目的 探讨肌筋膜松解(MFR)手法对脑卒中后下肢痉挛的疗效及电生理机制.方法 选择80名脑卒中后偏瘫患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各40例.对照组进行常规Bobath康复技术治疗;观察组在对照组基础上进行肌筋膜松解手法治疗.对比2组康复治疗前后下肢屈肌群肌张力的改善情况,采用改良Ashworth量表(MAS)、临床痉挛指数(CSI)、下肢Fugl-Meyer运动功能量表(FMA-LE)以及改良Baethel指数(MBI)进行评估.分析2组表面肌电图(sEMG)并对比不同康复时间段下肢股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的均方根(RMS)值,分析RMS值变化与下肢痉挛及功能的相关性.结果 康复治疗后,2组MAS得分及CSI均较康复前降低,且观察组均明显低于对照组(P＜0.05);康复治疗后,2组FMA-LE评分和MBI均改善.观察组得分显著提升(P＜0.05).2组下肢肌RMS值均呈明显升高趋势(P＜0.05),于康复后第2周即有明显下肢肌RMS值差异,观察组胭绳肌、胫前肌及腓肠肌的RMS值明显高于对照组(P＜0.05),康复第4周及第6周,观察组股直肌、胭绳肌、胫前肌及腓肠肌RMS值均明显高于对照组(P＜0.05);观察组下肢肌RMS值变化与MAS评分及CSI呈负相关(P＜0.05),与FMA-LE评分及MBI呈正相关(P＜0.05).结论 肌筋膜松解可以显著改善脑卒中后下肢痉挛患者的下肢张力,提高下肢功能,且功能性改变与下肢肌肌电信号的增强密切相关.

目的:基于非靶向尿液代谢组学探究前列金丹片对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的作用机制.方法:将30 只8 周龄雄性SD大鼠按照体质量随机分为空白组、模型组和药物组,每组 10 只.模型组和药物组制备慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型(大鼠前列腺两侧叶均注入0.2 ml弗氏完全佐剂).从造模的第4 天开始,空白组和模型组予生理盐水灌胃,药物组予前列金丹片混悬液灌胃,每日1 次,连续灌胃30 d.实验结束后用超高效液相色谱-串联静电场轨道阱质谱联用仪检测各组大鼠的代谢物变化,并通过多元统计分析等鉴定各组间的差异代谢物,然后对差异代谢物进行功能注释.结果:代谢组学分析得到 8 个共同代谢物,其中 5 个代谢物在模型组表达下降,在药物组表达升高(P<0.05);其他3 个代谢物在模型组表达升高,在药物组表达下降(P<0.05).其中肌酐和染料木黄酮是重要差异代谢物,精氨酸和脯氨酸代谢通路以及异黄酮生物合成通路是前列金丹片发挥治疗作用的主要通路.与空白组相比,模型组精氨酸和脯氨酸代谢通路上调,肌酐生成增多(P<0.05);异黄酮生物合成通路下调,染料木黄酮生成减少(P<0.05).与模型组相比,药物组逆转了上述变化.结论:前列金丹片通过调节精氨酸和脯氨酸代谢通路干预L-精氨酸代谢,以及调节异黄酮生物合成通路干预柚皮素代谢,发挥对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗作用.

心房颤动(简称"房颤")是一种常见的心律失常疾病,其治疗以节律控制为关键目标.针刺内关穴能够使房颤转复窦性心律、缩短房颤持续时间、缓解临床症状,对房颤治疗具有多方面的积极作用;其机制可能与良性调节心脏自主神经、双向调节心率、改善心肌结构重构及电生理重构等作用有关.通过对针刺内关穴治疗房颤的相关临床与机制研究进行评述,为针刺内关穴对房颤节律控制的有效性提供依据,并为未来的相关研究方向提供思路.

目的 研究硫辛酸调控沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)/P53 通路对帕金森病(Parkinson's disease,PD)动物模型的神经保护作用.方法 45只雄性C517BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、模型组、硫辛酸组.模型组、硫辛酸组均采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立PD小鼠模型,其中硫辛酸组给予腹腔注射硫辛酸,模型组、对照组腹腔注射等体积生理盐水.电镜下观察3组小鼠中脑神经细胞超微结构,通过悬绳实验、旷场实验、转棒实验评估硫辛酸对PD小鼠运动缺陷的影响,评估小鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡情况以及多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)表达水平,Western blotting法检测SIRT1/P53通路相关蛋白表达情况.结果 3组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分、下落潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分高于模型组,低于对照组;而下落潜伏期高于对照组,低于模型组(P<0.05).3组小鼠脑组织神经元凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组神经元凋亡率明显低于模型组,高于对照组(P<0.05).3组小鼠纹状体DA、DOPAC以及SIRT1、P53表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠DA、DOPAC、SIRT1表达水平明显高于模型组,低于对照组(P<0.05),而P53表达水平低于模型组,高于对照组(P<0.05).结论 硫辛酸可减轻PD动物模型小鼠神经元凋亡情况,从而发挥神经保护作用,其作用机制可能与上调SIRT1/P53通路有关.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

[目的]探讨外源2,4-表油菜素内酯(2,4-EBR)缓解芸豆幼苗盐碱胁迫伤害的生理机制,为应用2,4-EBR缓解豆类植物盐碱胁迫提供依据.[方法]以盆栽'芸选2号'幼苗为材料,研究在100 mmol/L盐碱胁迫下,喷施0.1 mg/L 2,4-EBR和4.0 mg/L油菜素内酯抑制剂芸苔素唑(BRZ)对幼苗生长、光合气体交换参数、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响.[结果]盐碱胁迫下芸豆叶片卷缩枯萎,株高、叶面积、主根长、光合色素含量、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均显著下降(P＜0.05),脯氨酸(Pro)、可溶性糖(SS)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)含量和胞间 CO2浓度(Ci)显著升高.喷施2,4-EBR处理能缓解盐碱胁迫造成的叶片枯萎和卷缩,植株生长状况逐渐转好,同时有效降低幼苗叶片REC、MDA和Ci,显著提高株高、叶面积、主根长、Pro、SS、Pn、Tr、Gs及SOD、POD、CAT和APX活性,但外源2,4-EBR诱导的这些芸豆抗盐碱效应在加入BRZ后受到逆转.[结论]外源2,4-EBR处理能够提高芸豆叶片抗氧化系统酶活性和渗透调节物质含量,减轻盐碱胁迫造成的膜脂过氧化伤害及对光合作用的非气孔限制,促进幼苗生长,增强抗盐碱能力.

颅脑创伤性昏迷是神经外科的诊治难点之一，其发病机制具有复杂性、诊断及治疗有一定的不确定性，此领域仍有很多问题有待进一步研究。本文通过文献查阅，结合国内外最新的临床诊疗指南，回顾了意识障碍的病理生理机制、特殊的临床症状、诊断标准、先进的神经成像和电生理技术在诊断和治疗中的最新应用，以及治疗策略方面的最新进展和主要成果。并认为使用功能和结构损伤的神经影像学及电生理学评测，针对患者进行个体化的干预治疗可能是未来的重要研究方向之一。

目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型，探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6～8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组)，每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精，对照组则注射同等剂量的生理盐水，注射周期均为28 d。注射结束后，在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织，去除颅骨，剥离硬脑膜，利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激，寻找最大反应部位后，在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate，D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid，NMDA)，每种药物灌流20 min，两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复，期间通过膜片钳技术，记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t＝-8.041， P<0.05)，N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t＝-12.728， P<0.05)。与对照组比较，酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms，(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms，(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms，(4.3±0.2)ms]均显著升高( t＝16.100，-11.840，-11.673，-35.576，均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t＝-1.909，-0.910，-0.789，1.462；均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时，给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后，吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t＝106.762，-69.605；均 P<0.05)，P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t＝88.862，-67.791；均 P<0.05)，且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t＝2.242，2.121；均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后，P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t＝-10.173，7.669，均 P<0.05)，P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t＝-18.698，6.447，均 P<0.05)，而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t＝-5.669，5.669，均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后，面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递，增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应，抑制性成分的增强依赖于NMDA受体，但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。

目的:观察α-硫辛酸(ALA)对侧脑室注射(intracerebroventricular injection, icv)链脲菌素(streptozotocin, STZ)致大鼠学习记忆障碍的影响并探讨作用机制。方法:45只雄性SD大鼠被随机分为3组，即对照组、icv-STZ组和icv-STZ+ALA组，每组15只。STZ通过大鼠侧脑室脑立体定位注射，ALA干预用灌胃法，对照组采用侧脑室注射人工脑脊液及生理盐水灌胃，灌胃4周后用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力。同时，用免疫组化方法检测小胶质细胞与星形胶质细胞数量，电子显微镜检测线粒体完整性，蛋白免疫印迹检测炎症因子、磷酸化Tau蛋白、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)和糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β)的表达或活性水平。结果:行为学检测结果显示，侧脑室注射STZ 4周后大鼠空间学习记忆能力显著下降，ALA干预可显著改善大鼠的空间学习记忆能力。多层面分子水平检测结果显示，STZ组大鼠海马组织铁离子水平显著升高，同时伴有脂质过氧化、线粒体完整性显著破坏、氧化还原系统失衡、胶质细胞数目增加、磷酸化的Tau蛋白水平显著升高、MAPK与GSK-3β通路激活。进一步检测发现，STZ激活Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路，并转录抑制过氧化物酶GPX4表达。抑制STAT3活性则可阻断STZ诱导GPX4下调与Tau蛋白过度磷酸化。结论:ALA通过抑制JAK2/STAT3通路，恢复GPX4蛋白水平，从而螯合铁离子、改善线粒体功能与脂质过氧化，平衡机体的氧化还原系统，降低Tau蛋白过度磷酸化，改善STZ诱导的大鼠空间学习记忆障碍。

电离辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制的研究是国际放射防护委员会和联合国原子辐射效应科学委员会的重要课题。对原子弹爆炸幸存者进行流行病学调查研究的结果是目前评价辐射对人类脑发育和神经行为危险度的主要依据。这些结果是基于对一次性短时间内高剂量率辐射所产生的影响的总结，并不能准确反映氚β粒子在连续长时间内低剂量率辐射情况下所产生的生物效应。特别是中枢神经系统的辐射敏感性随着其发育阶段而变化，这就造成了在不同的照射情况下所产生的辐射危险度的不同。笔者以原卫生部工业卫生实验所（现中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所）周湘艳的氚生物效应研究团队从二十世纪八十年代至今的研究成果为主线，概述了中国研究人员在低剂量氚辐射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制领域开展的一系列综合系统的研究中所取得的重要成果。研究者对仔鼠的生长发育、神经行为学、脑组织病理学、脑组织神经生物化学、初代培养大鼠大脑组织细胞电生理学和初代培养小鼠中脑细胞形态学和生物化学的变化等方面，使用了总计56项生物学终点作为评价指标，从多层次综合地探讨了低剂量氚β粒子子宫内照射对发育中的中枢神经系统的影响及其机制。该研究在世界上是第一次在同一系列实验系统中，从分子、细胞、器官到整体，从组织结构、神经生化、行为到学习记忆功能，从动物的个体到细胞的离体培养，综合评价了低剂量氚β粒子连续照射对发育中的中枢神经系统的危险度。这些重要的研究成果为全面系统地评价氚β粒子辐射的危险度提供了具有可信度和权威性的科学依据。