患儿男，18个月，产前MRI及超声提示胎儿小脑及脑干发育不良。产后患儿行头颅MRI检查，可见脑桥腹侧扁平，局部略凹陷，被盖部明显突入第四脑室，形似“帽状”或“喙状”，中脑-脑桥结合部（菱脑峡）前后径变窄，小脑上脚及下脚变薄，双侧小脑中脚体积明显缩小，菱脑峡层面呈“臼齿”样改变。诊断为脑桥被盖“帽状”发育不良。幼儿期该病的影像表现有特征性，产前检查发现后颅窝小脑及脑干发育不良时也应将其作为鉴别诊断。

目的 探讨精神分裂症(SZ)患者中脑多巴胺区[腹侧被盖部(VTA)和黑质致密区(SNc)]不同亚频段(Slow-5:0.01～0.027 Hz,Slow-4:0.027～0.073 Hz)下静息态功能连接(rsFC)的异常.方法 纳入91例SZ患者和91名健康志愿者对照组(HC).所有被试均进行静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)扫描.将中脑多巴胺区划分为四个亚区(左、右侧VTA和SNc),全脑其他区域划分为272个脑区,分析SZ组和HC组在Slow-5和Slow-4频段上双侧VTA和SNc各自与全脑其他脑区的rsFC的组间差异,进一步分析这些异常rsFC是否具有频率特异性,并考察SZ组异常rsFC值与临床症状之间的相关性.结果 两个频段下SZ患者右侧VTA与小脑蚓8区的rsFC均降低.此外,Slow-5频段SZ患者右侧SNc与小脑蚓7区的rsFC降低;Slow-4频段SZ患者右侧SNc与左侧腹侧尾状核的rsFC降低,右侧SNc与左侧舌前回和左侧中央后回的rsFC升高.其中,右侧SNc与小脑蚓8区和左侧腹侧尾状核的rsFC异常在两个频段间的差异具有统计学意义.与临床症状的相关性分析表明,Slow-5频段SZ组右侧SNc与小脑蚓7区的rsFC和阳性与阴性症状量表(PANSS)中的阳性症状分、思维障碍分、激活性分和攻击性(补充)分均呈正相关;Slow-4频段SZ组右侧SNc与左侧舌前回的rsFC和PANSS量表中的思维障碍分呈负相关.结论 SZ患者中脑特定多巴胺区与小脑蚓、尾状核、舌前回和中央后回存在亚频段rsFC异常,且部分rsFC异常具有频率依赖性,这为SZ的神经生理机制研究提供了新思路.

患者 男,54岁,因"突发视物双影1 d"于2018年7月19日收入大连医科大学附属第一医院神经内科. 入院前1 d,患者俯身拾物后突发视物双影,向左下方注视时明显,症状持续存在,伴前额部闷胀,遂来我院就诊. 急诊测血压为220/110 mmHg,头部 CT 检查示双侧基底节区多发腔隙性脑梗死. 经降压对症治疗后收入我科. 既往高血压病史3年,血压最高达190/110 mmHg,未规范治疗;吸烟史25年. 入院体格检查:血压180/100 mmHg,意识清楚,言语流利,智力正常;左眼下视明显受限,单眼视物时无复视,双眼向左下方凝视时出现复视,双上睑无下垂,双侧瞳孔大小及对光反射均正常;余神经系统体格检查均正常. 美国国立卫生研究院卒中量表评分1分.

内侧纵束( medial longitudinal fasciculus,MLF)是一对位于脑桥、中脑靠近中线、第四脑室壁及导水管周围灰质腹侧的白质纤维束[1] .当基底动脉的旁正中深穿支受累造成脑干缺血时,容易累及MLF及其邻近的脑桥被盖部中线结构,导致 核 间 性 眼 肌 麻 痹 ( internuclear ophthalmoplegia, INO) [1~3] .表现为双眼同向运动障碍,临床较为少见,而以单侧前核间性眼肌麻痹为孤立表现的脑桥梗死更是罕见,而此部分患者往往首先到眼科就诊,影像学显示的责任病灶又较小,所以非常容易误诊漏诊.现报道1例急性桥脑梗死导致孤立性单侧INO的病例.

目的 探讨孤立性脑桥梗死与基底动脉血管病变的相关性.方法 统计2014-2016年威海市立医院神经内科收住的急性孤立性脑桥梗死患者72例,按梗死部位分为A组(旁正中型)、B组(腹外侧型)、C组(脑桥被盖部)和D组(混合型),研究其与基底动脉狭窄<50％ 、基底动脉狭窄>50％ 、基底动脉迂曲扩张、基底动脉发育不良及无明显血管狭窄的关系.结果 72例患者中A、B、C、D组分别为42例(58.3％)、6例(8.3％)、6例(8.3％)、18例(25％);基底动脉狭窄<50％18例(25％),基底动脉狭窄≥50％13例(18.1％),基底动脉弯曲扩张14例(19.4％),基底动脉发育不良4例(5.6％),无明显血管狭窄23例(31.9％);旁正中梗死与无明显血管狭窄有相关性(P<0.05),混合型与基底动脉狭窄>50％ 相关(P<0.05);基底动脉弯曲扩张A组26.2％,高于B组(16.7％)、C组(16.7％)、D组(5.6％),但4组间差异无统计学意义(P=0.321).结论 孤立性脑桥梗死与基底动脉病变密切相关.

目的 探讨气滞胃痛颗粒对功能性消化不良胃敏感性及精神状态的影响.方法 32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、气滞胃痛颗粒组、莫沙必利组,每组8只.除正常组外,其余各组大鼠采用碘乙酰胺灌胃法制备功能性消化不良大鼠模型.造模成功后气滞胃痛颗粒组、枸橼酸莫沙必利组分别给予气滞胃痛颗粒水溶液1.35 g/(kg·d)、莫沙必利水溶液1.35 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组分别给予0.5 ml/100g蒸馏水灌胃,各组均每日1次,连续14天.采用肌电和腹壁撤退反射(AWR)评分检测大鼠胃敏感性,强迫游泳实验和旷场实验检测大鼠精神状态,脑功能核磁共振成像检测干预前后大鼠脑区功能改变.结果 与正常组比较,模型组胃内球囊压力为40、60、80 mmHg时大鼠肌电均方根变化率、AWR评分上升,旷场实验运动总距离缩短、强迫游泳水中不动时间增加(P ＜0.05或P＜0.01),主要表现为下丘脑、海马、中脑被盖部、嗅皮层局部一致性(Reho)减弱,杏仁核、下丘脑、背外侧前额叶、小脑后叶低频振荡幅度(ALEF)减弱.与模型组比较,气滞胃痛颗粒组40、60、80 mmHg时肌电均方根变化率、AWR评分显著降低,运动总距离明显增加,水中不动时间缩短(P ＜0.05或P＜0.01),杏仁核、海马、下丘脑、前扣带皮层、楔前叶Reho增强,杏仁核、海马、楔前叶ALEF增强;莫沙必利组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),中脑被盖部、脑桥Reho增强,海马ALFF增强.与莫沙必利组比较,气滞胃痛颗粒组40、60、80 mmHg时大鼠肌电均方根变化率、AWR评分显著降低,活动总距离明显增加,水中不动时间明显缩短(P＜0.05或P＜0.01),杏仁核、海马、下丘脑Reho增强,杏仁核、下丘脑ALFF增强. 结论 气滞胃痛颗粒可改善功能性消化不良模型大鼠的胃高敏感及精神状态,表现为不同脑区的结构改变.