目的:探讨早发型强迫症和晚发型强迫症患者目标导向网络与习惯化网络静息态脑功能连接的差异以及差异脑区功能连接强度与认知灵活性的相关性。方法:2019年10月至2021年4月纳入40例强迫症患者，其中早发型强迫症患者22例，晚发型强迫症患者18例。使用威斯康星卡片分类测试(Wisconsin card sorting test，WCST)、Stroop任务、连线测试(trail making test，TMT)任务评估所有被试的认知灵活性。分别选取目标导向网络相关脑区—尾状核、眶额叶皮质、腹内侧前额叶皮质、前扣带回，以及习惯化网络相关脑区—壳核、辅助运动区和脑岛作为功能连接的感兴趣区(region of interest，ROI)，使用matlab2011a平台中的DPABI和SPM12插件进行全脑功能连接分析，比较早发型强迫症患者与晚发型强迫症患者在两网络上功能连接的差异。使用SPSS 25.0软件，采用 χ2检验、独立样本 t检验、Pearson相关分析对数据进行分析。 结果:与早发型强迫症患者相比，晚发型强迫症患者左侧辅助运动区与左侧壳核、左侧脑岛功能连接显著增强。晚发型强迫症在WCST中持续性错误总数大于早发型强迫症[(20.61±11.30)个，(14.95±8.94)个， P<0.05]。晚发型强迫症患者左侧壳核-左侧辅助运动区的功能连接与持续性反应总数( r＝0.678， P＝0.003)和错误反应总数( r＝0.590， P＝0.013)呈显著正相关；晚发型强迫症患者左侧辅助运动区-左侧脑岛的功能连接与完成第一个分类所需应答数( r＝0.485， P＝0.049)呈显著正相关。 结论:相比于早发型强迫症患者，晚发型强迫症患者习惯化网络功能连接更强，且这种功能连接的增强与患者认知灵活性表现相关，同时晚发型强迫症患者较早发型强迫症患者的认知灵活性受损更严重。

目的 探究腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)锥体神经元对选择性坐骨神经损伤(spared nerve injury,SNI)小鼠疼痛和焦虑样行为的调控作用.方法 构建SNI神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)动物模型,假手术组(sham)仅暴露神经.向SNI小鼠损伤对侧腹内侧前额叶皮质(ventromedial prefrontal cortex,vmPFC)注射红藻氨酸/生理盐水,或化学遗传学抑制病毒/空载对照病毒.采用vonfrey纤维丝检测SNI术后损伤侧机械缩足反射阈值(paw withdrawl threshold,PWT);高架十字迷宫评估SNI术后焦虑情况;免疫荧光染色观察SNI损伤对侧vmPFC中c-fos表达及注射红藻氨酸后神经元毁损、星形胶质细胞活化情况,RNA-scope原位杂交染色与免疫荧光染色双标明确Vgat基因和Vglut1基因分别与c-fos的共表达情况.结果 术后7d及14d,相比于sham小鼠,SNI小鼠损伤侧足底PWT、进入开臂次数和停留时间明显减少(P＜0.05);SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显增加,c-fos主要表达在Vglut1基因阳性的神经元(P＜0.05).相比于损伤对侧vmPFC注射生理盐水的SNI小鼠,注射红藻氨酸的SNI小鼠损伤对侧vmPFC中出现明显的神经元毁损及星形胶质细胞活化现象,损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P＜0.05).此外,化学遗传学策略抑制SNI小鼠损伤对侧vmPFC的锥体神经元后,SNI小鼠损伤对侧vmPFC中c-fos阳性神经元数量明显减少,同时损伤侧足底PWT、进入开臂次数和时间明显增加(P＜0.05).结论 SNI小鼠损伤对侧vmPFC中的锥体神经元影响疼痛及焦虑样行为的发生发展.

创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是个体遭受灾难性心理创伤而延迟出现和持续存在的精神障碍,主要临床症状包括创伤事件重现、创伤线索回避、持续过度警觉、选择性遗忘及情感麻木等[1].PTSD不仅与遗传易感性相关[2-3],还与下丘脑-垂体-肾上腺轴神经内分泌调节功能紊乱[4]、免疫系统被激活[5-7]、神经结构异常改变(如海马、腹内侧前额叶皮质体积缩小)[8]等相关.而胼胝体体积缩小是儿童PTSD患者区别于成人的重要特征之一[9].脑组织结构改变可能是PTSD发病的原因,也可能是PTSD发病引起的结果.心理社会因素也是影响PTSD诊断的重要方面[10-11],而生活状态、受教育程度、身体状况等因素也会影响人对创伤性事件的反应程度[12-13].近年,随着全球范围内自然灾害、暴力伤害、恐怖袭击和战争的不断发生,PTSD已成为威胁人类健康的重大疾病.PTSD病程一般较长且易复发,给患者个体及家庭带来沉重负担,也给社会卫生保障带来极大挑战[2].因此,深入了解PTSD发病机制、准确评估病情并制订针对性治疗方案是降低患者自残行为、改善孤独与绝望感、提高生活质量的重要保证.笔者结合PTSD诊断指南,就PTSD的临床治疗问题进行探讨.

目的 研究川芎嗪对坐骨神经部分损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛模型大鼠痛敏行为的作用,并探讨其对脑腹内侧前额叶皮质(mPFC)和杏仁核中央核(CeA)细胞外液中氨基酸类神经递质含量的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型组和川芎嗪组,分别通过丘脑腹后外侧核(VPLNT,2.5μmol·kg-1)、鞘内(it,25μmol·kg-1)和静脉(iv,20 mg·kg-1)注射给予川芎嗪或生理盐水.采用纤维丝机械刺激法和冷喷法评价大鼠机械痛敏和冷痛敏行为.应用颅内双位点同步微透析采集mPFC和CeA细胞外液,高效液相-荧光色谱法检测细胞外液中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 与假手术组相比,SSNI模型组大鼠机械痛阈值显著降低(P<0.01),冷痛敏评分显著升高(P<0.01),mPFC细胞外液中Glu和Gly及CeA细胞外液中Gly含量均显著升高(P<0.05,P<0.01).与SSNI模型组相比,iv注射川芎嗪(20 mg·kg-1)能明显升高SSNI模型大鼠的机械痛阈和降低冷痛敏评分(P<0.05);VPLNT,it和iv注射川芎嗪能显著降低SSNI模型大鼠mPFC细胞外液中Glu,Asp和Gly以及CeA细胞外液中Glu和Gly含量(P<0.05,P<0.01).结论 川芎嗪的镇痛作用可能与其抑制大鼠脑mPFC和CeA内兴奋性氨基酸递质Glu和Gly的释放、调控兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质的动态平衡及缓解Glu兴奋性毒性造成的中枢敏化效应有关.

目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对青少年抑郁症中非自杀性自伤行为的疗效,优势及应用前景.方法 选择36例伴有非自杀性自伤行为的青少年抑郁症患者,随机分为单一药物治疗组(n=18),rTMS联合药物治疗组(n=18),于治疗前、治疗后2周末进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定临床疗效、冲动量表(BIS-Ⅱ)评定冲动情绪水平、自我伤害行为筛选量袁评估其外显行为、TESS评定不良反应.结果 2周末,rTMS联合药物治疗组患者抑郁症治疗有效率为84.6％,单一药物组有效率为38.9％,两组差异有统计学意义(P＜0.05).2周末rTMS联合药物治疗组较单一药物治疗组,HAMD总分及各因子分(F=249.35、301.03、25.69、34.87、2.95、151.31、64.33、41.81)均有明显下降(P＜0.05),BIS-Ⅱ总分及各项因子分(注意因子、运动因子、缺乏计划因子)(t=3.841、3.410、2.863.3.372),自我伤害行为筛选量表总分及忧郁孤独因子分、自残自杀因子分、退缩与自我批评因子分也均有明显下降(t=3.341、3.293、2.817、2.234)(P均＜0.05).结论 低频重复经颅磁刺激联合药物治疗不仅可以尽快改善抑郁症状,而且能降低自伤自杀行为的风险,不良反应少,安全性高.

目的:考察抑郁症患者社会心理应激任务下大脑有效连接特征,并进一步探究伴儿童期创伤经历抑郁症患者有效连接特异性模式.方法:对79名抑郁症患者和46名健康对照者进行临床量表评估和任务态功能磁共振扫描.其中,依据儿童期创伤问卷,病例组分为伴儿童期创伤经历组(n=47)和无儿童期创伤经历组(n=32).采用基于参数经验贝叶斯框架的动态因果模型方法计算社会心理应激任务下大脑有效连接特征及组间差异.结果:所有被试社会心理应激任务下岛叶对背外侧前额叶、楔前叶和腹内侧前额叶皮质存在有效连接;两个抑郁症患者组楔前叶到背外侧前额叶皮质有效连接减弱;伴儿童期创伤经历抑郁症患者组岛叶到腹内侧前额叶皮质抑制作用减弱.结论:应激状态下岛叶在大脑认知资源转换中起着关键作用,岛叶到腹内侧前额叶皮质有效连接异常可能是儿童期创伤经历所致抑郁症应激敏感的潜在神经机制.