回顾性收集2018年1月1日至2021年10月1日本院重症医学科收治的重症急性胰腺炎合并腹内高压或腹腔间隔室综合征患者的临床资料，根据是否使用苯磺顺阿曲库铵将患者分为常规治疗联合静脉泵注苯磺顺阿曲库铵组(肌松组)和常规治疗组，采用治疗倾向性评分预测模型进行配对筛选，每组31例。常规治疗组采取常规治疗，包括胃肠减压、解痉镇痛、补液、抑酸、抑酶、营养支持、机械通气、灌肠等；肌松组在常规治疗的基础上静脉泵注苯磺顺阿曲库铵，首剂量为0.15 mg/kg进行辅助气管内插管，随后以1~3 μg·kg -1·min -1静脉泵注，根据患者的基础生命体征及临床效果对剂量进行调整。主要结局指标为生存率。次要结局指标为治疗前及治疗第7、14、20天腹内压、氧合指数、排便次数、排便量和排尿量，以及治疗期间肠鸣音恢复时间、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用。与常规治疗组比较，肌松组生存率升高，治疗第7、14、20天时腹内压降低，氧合指数升高，治疗第7、14天时排便次数和排便量增多，治疗前和治疗第7天尿量增多，肠鸣音恢复时间缩短( P<0.05)，治疗第14、20天尿量、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用比较差异无统计学意义( P>0.05)。综上所述，苯磺顺阿曲库铵辅助治疗重症急性胰腺炎合并腹内高压患者，可改善氧合状况，促进肠道功能恢复，提高生存率。

目的:分析持续肾替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）对合并不同等级腹内高压的重症急性胰腺炎患者的腹内压的作用及临床意义，同时明确腹内压高低是否可作为该类患者启用CRRT治疗的指标之一。方法:回顾2020年9月至2022年9月由徐州医科大学附属医院急诊ICU收治，接受CRRT治疗的符合重症急性胰腺炎诊断标准，且腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）≥12 mmHg的66例患者的临床资料。按照IAP高低分为A组：12 mmHg≤IAP<15 mmHg，22例，B组：15 mmHg≤IAP≤20 mmHg，23例，C组：IA P>20 mmHg，21例，记录三组患者的一般临床资料和行CRRT治疗前和治疗后的IAP值，以及治疗前后IAP的差值ΔIAP，对比分析三组患者的一般临床资料，同时以独立样本 t检验比较分析治疗前后IAP的差别以及BC两组ΔIAP的差别，并通过spearman相关性检验，分析治疗前IAP和?IAP的关系。 结果:治疗前三组患者的性别、年龄、修正马歇尔评分、APACHE Ⅱ评分、机械通气数、病因等方面差异无统计学意义（ P>0.05），行CRRT治疗后，A组患者治疗前后IAP变化不明显（ P>0.05），B组和C组患者治疗后IAP较治疗前显著下降（ P<0.05）,且C组的ΔIAP要明显大于B组的ΔIAP（ P<0.05）。B组与C组患者治疗前IAP与?IAP存在正相关性（ P<0.05）。 结论:⑴对于合并腹内高压的重症胰腺炎患者，当IAP≥15 mmHg时行CRRT治疗可有效降低IAP，并且IAP越高则CRRT控制腹内压的效果越明显。⑵IAP≥15 mmHg可作为重症急性胰腺炎患者启用CRRT治疗的指标之一。

目的:探讨暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引在严重胰腺损伤中的应用效果。方法:回顾性分析2014年6月至2020年6月中国人民解放军联勤保障部队第九○八医院收治的33例严重胰腺损伤患者临床资料，其中男性28例，女性5例，平均年龄43.1岁。16例手术后采用暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引纳入联合组，17例采用直接关腹及传统引流纳入对照组。比较两组体温、心率、腹内压、住院时间以及术后并发症等。结果:两组患者术前腹内压比较，差异无统计学意义( P>0.05)。联合组手术后3 d腹内压分别为(11.7±2.6)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、(11.1±3.2)mmHg、(10.2±3.7)mmHg，均低于对照组(18.1±5.3)mmHg、(15.6±6.2)mmHg、(15.0±6.7)mmHg，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组住院总时间(29.2±17.8)d、重症监护病房住院时间(7.1±3.2)d，均少于对照组(49.5±26.3)d、(11.8±7.6)d，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组体温降低(-0.1±0.9)℃、心率降低(18.2±17.2)次/min，均高于对照组(-1.2±0.7)℃、(-5.9±17.2)次/min，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。联合组术后并发症发生率18.8%(3/16)，低于对照组52.9%(9/17)，差异有统计学意义(χ 2＝4.164， P＝0.041)。 结论:严重胰腺损伤患者手术后暂时性腹腔关闭联合持续负压吸引在控制腹腔压力、降低术后并发症、减少住院时间等方面有明显优势，值得在严重胰腺损伤中推广应用。

目的:构建SAP并发腹腔内高压(IAH)的预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月间河北省沧州中西医结合医院急诊科收治的322例SAP患者的临床资料，根据是否并发IAH分为IAH组(153例)和对照组(169例)，比较两组患者的临床特征、实验室检查结果。采用多因素logistic逐步回归法分析SAP患者合并IAH的危险因素，采用R软件建立预测SAP并发IAH的Nomogram模型，绘制模型的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能；运用校准图、Hosmer-Lemesshow检验及决策曲线分析分别评估模型的预测准确性和临床应用价值。应用Bootstrap方法对模型进行内部验证。结果:IAH组体重指数、CRP、降钙素原(PCT)、WBC、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、改良的CT严重指数评分(MCTSI)、并发症(腹腔积液、腹腔感染、胃肠功能障碍、休克、多器官功能障碍综合征)发生率、机械通气及大容量液体复苏(24 h≥4 L)例数均高于对照组，血清白蛋白、血清钙低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，血清白蛋白( OR＝0.815，95% CI 0.710~0.937)、CRP( OR＝1.005，95% CI 1.002~1.008)、MCTSI( OR＝2.043，95% CI 1.695~2.463)、合并胃肠道功能障碍( OR＝4.179，95% CI 2.170~8.049)、大容量液体复苏( OR＝4.265，95% CI 2.269~8.015)为SAP并发IAH的独立危险因素。以上述5项因素为参数建立Nomogram预测模型，预测并发IAH的AUC值为0.886，Hosmer-Lemesshow检验结果显示模型预测结果和实际临床观察结果一致性较高( P＝0.189)。决策曲线分析结果显示，当模型的预测概率为10%~85%时给患者带来更多的获益。 结论:成功建立了SAP并发IAH的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发IAH的风险。

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对腹内高压(IAH)大鼠颅内压的影响。方法:选取60只健康SD大鼠。制作继发性IAH模型：采用失血性休克后复苏结合氮气注入大鼠腹腔方法，使腹腔压力维持在12 mmHg以上。将60只大鼠按随机数字法分为对照组、IAH组、IAH＋bFGF组(bFGF组)及IAH＋bFGF＋PD173074组(阻滞剂组)，每组15只。记录伤后4 h内大鼠颅内压、脑大体形态、脑MRI影像学检测表观弥散系数(ADC)及乳酸含量(皮质、胼胝体)、脑组织含水量、伊文思蓝渗出量。用免疫荧光染色、Western blot和PCR检测伤后4 h脑血管内皮细胞(BMECs)表达磷酸化成纤维细胞生长因子受体1，2 (p－FGFR1，2)、缝隙连接蛋白－1(ZO－1)、连环蛋白β(β－catenin)、金属基质蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素－1β(IL－1β)等指标。结果:(1)伤后4 h，IAH组颅内压为(5.52±0.45)mmHg，高于对照组颅内压[(3.36±0.30)mmHg]；而bFGF组颅内压[(4.46±0.41)mmHg]较IAH组降低；阻滞剂组颅内压[(5.36±0.44)mmHg]较bFGF组升高( P均<0.05)。大体形态观察可见IAH组较对照组脑肿胀，脑水肿明显，伴少量蛛网膜下腔出血；bFGF组较IAH组脑水肿及脑肿胀得到缓解，而阻滞剂组脑大体形态仍表现脑水肿，脑肿胀明显。(2)伤后4 h，IAH组ADC相对值(皮质：0.82±0.11，胼胝体：1.26±0.17)较对照组(皮质：1.00±0.13，胼胝体：1.43±0.15)降低，bFGF组ADC相对值(皮质：0.94±0.16，胼胝体：1.36±0.16)较IAH组增高，而阻滞剂组ADC相对值(皮质：0.87±0.13，胼胝体：1.30±0.14)较bFGF组降低( P均<0.05)。而IAH组乳酸含量相对值(皮质：15.50±2.14，胼胝体：10.82±1.90)较对照组(皮质：1.00±0.23，胼胝体：0.70±0.20)增高，bFGF组乳酸含量相对值(皮质：10.85±1.42，胼胝体：6.96±1.30)较IAH组降低，而阻滞剂组乳酸含量相对值(皮质：13.71±1.61，胼胝体：9.12±1.52)较bFGF组增高( P均<0.05)。(3)伤后4 h，IAH组脑含水量[(87.9±0.8)%]较对照组[(76.3±0.9)%]增高，而bFGF组脑含水量[(83.2±1.0)%]较IAH组减少，阻滞剂组脑含水量[(85.4±0.8)%]较bFGF组升高( P均<0.05)。IAH组伊文斯蓝渗出量[(3.22±0.29)μg/ml]多于对照组[(0.42±0.22)μg/ml]，bFGF组伊文斯蓝渗出量[(2.04±0.25)μg/ml]较IAH组减少，阻滞剂组伊文斯蓝渗出量[(2.92±0.20)μg/ml]较bFGF组增加( P均<0.05)。(4)相比对照组，IAH组在伤后4 h BMECs表达p－FGFR1减弱，p－FGFR2无变化，表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因增强( P均<0.05)。bFGF组较IAH组表达ρ－FGFR1、ZO－1、β－catenin蛋白及基因增强，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因减弱( P均<0.05)。而阻滞剂组表达ZO－1、β－catenin蛋白及基因较bFGF组减弱，表达MMP9、IL－1β蛋白及基因较bFGF组增强( P均<0.05)。 结论:IAH后导致大鼠血脑屏障破坏、脑水肿增加、颅内压升高。bFGF能减轻IAH后血脑屏障损害，减轻脑水肿，降低颅内压。BMECs中FGFR1是bFGF发挥作用的关键受体，其受体抑制剂PD173074可减弱bFGF的保护作用。

目的:探讨兔腹腔高压持续时间不同其腹肌、膈肌的病理改变进程。方法:选取健康成年新西兰兔22只，体质量2.7～3.2 kg。22只实验兔随机分为4组：对照组4只；模型1组～3组，每组6只。4组实验兔制作腹腔高压动物模型，对照组加压水囊不注液；模型1组～3组加压水囊注入含龙胆紫溶液的生理盐水，每注入50 mL生理盐水测量腹腔内压力1次，最终使腹腔内压力达到20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。对照组完成模型制备后24 h进行标本取材，模型1组～3组分别于完成模型制备后24、48、72 h进行标本取材。按实验规划时间点使用空气推注法常规处死实验动物，完整切取实验兔左侧膈肌和6 cm×4 cm大小前腹壁组织制备病理切片，HE染色，生物光学显微镜下观察各组标本的病理学改变。结果:22只实验兔均成功完成模型制备，模型1组～3组兔腹腔内压力达到20 mmHg时腹腔加压水囊量为260～380 mL。所有实验动物制备模型后活动明显减少，其中对照组实验兔摄食量轻度下降，模型1组～3组实验兔摄食量明显减少或不进食。实验过程中模型1组、3组各有1只实验兔死亡。（1）腹壁组织病理改变：对照组可见腹壁横纹肌脂肪变性；模型1组腹横纹肌间可见大量炎细胞浸润；模型2组腹横纹肌间可见出血，局部可见炎性坏死；模型3组可见横纹肌断裂，伴脂肪变性及玻璃样变性/坏死。（2）膈肌病理改变：对照组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩；模型1组可见膈肌横纹肌肌束部分萎缩，部分肥大；模型2组可见膈肌横纹肌肌束萎缩，萎缩的细胞核聚集，部分区域可见横纹减少或消失；模型3组可见膈肌横纹肌肌束部分肥大，部分萎缩，肌束间血管扩张充血。结论:腹腔高压可引起腹肌和膈肌出现明显的细胞损害，且随着高腹压持续时间的延长而逐渐加重。

儿童腹腔间隔室综合征（ACS）起病隐匿，是儿童重症监护病房（PICU）中容易被忽略的并发症。ACS发展快速，可累及全身器官，病死率高，是PICU中极其严重的并发症。及时有效治疗怀疑或确诊ACS患儿至关重要，能够防止病情发展，改善预后，降低病死率。然而，目前大多临床医生对儿童ACS治疗措施的认识有限，无法正确选择合适的治疗策略，影响患儿预后。制定儿童ACS最佳治疗方案应全面考虑腹内压升高幅度、器官功能障碍程度及基础疾病等。PICU内机械通气、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和体外膜肺氧合（ECMO）等治疗手段与ACS的发生及治疗效果具有双向作用。本文一方面重点综述PICU内ACS的个体化治疗，使更多儿科医生对儿童ACS的治疗方案有一个全面清晰的系统认识；另一方面针对PICU内特殊治疗手段与ACS预后之间的关系进行综述，阐明腹内高压（IAH）对机械通气参数、ECMO及CRRT的影响，揭示儿童ACS的机械通气管理策略、CRRT方式和儿童ECMO期间ACS的治疗措施。

腹腔内高压会导致肠系膜动脉灌注减少，使静脉回流受阻，肠道水肿致胃肠功能减退，而肠道排空的延迟易引起肠道水肿，进一步使腹内压增高，形成恶性循环。随着人们对肠道应激反应的中心器官及肠道屏障功能重要性的深入认识，营养支持在腹腔高压重症患者的治疗中发挥着重要作用。本文通过总结对合并腹腔高压重症患者实施肠内营养管理，执行肠内营养实施的规范化流程，评估营养风险、计算目标摄入量、动态监测腹内压，从而能够保证患者在营养支持过程中的安全性和有效性，改善营养指标及预后。

目的:探讨不同体位监测腹腔压力对腹腔高压患者的影响。方法:采用便利抽样法，选取2019年1—6月入住东部战区总医院普通外科7 ICU的100例腹腔高压重症患者，通过间接测量膀胱压的方法监测其腹腔压力，测量患者病情平稳时30°卧位、45°卧位和平卧位时的腹腔压力，记录不同体位下患者腹内压的单次测量数据，体位更换后休息15 min进行另一种体位测量。结果:100例重症腹腔高压患者在平卧位、30°卧位和45°卧位所测量的腹腔压力分别为（19.18±3.95）、（23.40±3.87）、（28.17±3.60） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），差异有统计学意义（ P<0.01）。平卧位所监测的腹腔压力均低于30°卧位和45°卧位所监测的腹腔压力，差异有统计学意义（平卧位vs. 30°卧位， P<0.01；平卧位vs. 45°卧位， P<0.01）；30°卧位和45°卧位所监测的腹腔压力高出平卧位1～2个等级，且不论腹腔高压的重症患者腹腔压力处于何种等级，随着床头抬高角度的增加，腹腔压数值越来越高。 结论:腹腔高压重症患者不同体位监测腹腔压力存在差异，平卧位监测腹腔压力数据不能作为临床决策的依据，患者实际体位监测腹腔压力更能反映患者真实情况，可为临床护理决策提供一个相对真实可靠的监测数据。