目的:探讨急性胰腺炎(AP)伴发门静脉系统血栓(PVST)的临床特点和症状性PVST的临床预测。方法:回顾性分析2014年1月至2019年12月昆明医科大学第一附属医院和第二附属医院符合AP并发PVST诊断标准并有完整临床资料的住院患者152例，对其临床特点进行分析。按照是否发生PVST所致临床表现(食管-胃底静脉曲张破裂出血、持续性腹水、肠缺血)，将AP并发PVST患者分为症状组(48例)和无症状组(104例)。比较症状组与无症状组的一般资料、实验室检查指标、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)、Balthazar CT评分、局部和全身并发症等差异。采用两独立样本 t检验、两样本秩和检验、卡方检验进行统计学比较，二分类logistic回归进行多因素分析。 结果:重症急性胰腺炎(SAP)并发PVST多见，占73.0%(111/152)，医院内病死率为14.5%(22/152)。脾静脉(46.1%，70/152)为最常见的单支受累血管。症状组住院时间长于无症状组，住院费用和医院内病死率均高于无症状组[分别为(26.31±19.38) d比(15.11±9.31) d、(103 463.68±15 312.74)元比(37 199.38±4 647.17)元、25.0%(12/48)比9.6%(10/104)]，差异均有统计学意义( t＝-3.809、-4.141， χ2＝6.280； P均<0.05)。症状组LDH、CRP、PT均高于无症状组[4.78 μmol·s -1·L -1(2.96 μmol·s -1·L -1，7.82 μmol·s -1·L -1)比4.42 μmol·s -1·L -1(3.29 μmol·s -1·L -1，9.30 μmol·s -1·L -1)、69.53 mg/L(29.49 mg/L，147.14 mg/L)比40.90 mg/L(8.88 mg/L，104.89 mg/L)、(16.88±8.23) s比(14.12±1.59) s]，而血细胞比容、血钙水平均低于无症状组[(34.97±8.96)%比(39.18±7.17)%、(2.01±0.32) mmol/L比(2.17±0.19) mmol/L]，差异均有统计学意义( Z＝-2.067、-1.977， t＝-2.281、3.072、3.083； P均<0.05)。症状组APACHE Ⅱ、Balthazar CT评分、局部并发症胰腺坏死发生率，以及全身并发症腹腔出血、感染性休克、急性呼吸窘迫综合征、肺部感染和胸腔积液发生率均高于无症状组[分别为(7.21±3.84)分比(5.27±2.31)分、(7.10±1.57)分比(4.83±1.87)分、87.5%(42/48)比28.8%(30/104)、10.4%(5/48)比1.9%(2/104)、18.8%(9/48)比1.9%(2/104)、25.0%(12/48)比3.8%(4/104)、91.7%(44/48)比60.6%(63/104)、85.4%(41/48)比49.0%(51/104)]，差异均有统计学意义( t＝-3.241、-7.331， χ2＝45.320、5.393、13.852、15.604、15.323、18.191； P均<0.05)。二分类多因素logistic回归分析结果显示，Balthazar CT评分是症状性PVST的独立危险因素( P<0.01)， OR值(95% CI)为1.79(1.41～2.29)。 结论:Balthazar CT评分是AP患者并发症状性PVST的影响因素，对评分高的患者应早期干预治疗以改善预后。

回顾性收集2018年1月1日至2021年10月1日本院重症医学科收治的重症急性胰腺炎合并腹内高压或腹腔间隔室综合征患者的临床资料，根据是否使用苯磺顺阿曲库铵将患者分为常规治疗联合静脉泵注苯磺顺阿曲库铵组(肌松组)和常规治疗组，采用治疗倾向性评分预测模型进行配对筛选，每组31例。常规治疗组采取常规治疗，包括胃肠减压、解痉镇痛、补液、抑酸、抑酶、营养支持、机械通气、灌肠等；肌松组在常规治疗的基础上静脉泵注苯磺顺阿曲库铵，首剂量为0.15 mg/kg进行辅助气管内插管，随后以1~3 μg·kg -1·min -1静脉泵注，根据患者的基础生命体征及临床效果对剂量进行调整。主要结局指标为生存率。次要结局指标为治疗前及治疗第7、14、20天腹内压、氧合指数、排便次数、排便量和排尿量，以及治疗期间肠鸣音恢复时间、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用。与常规治疗组比较，肌松组生存率升高，治疗第7、14、20天时腹内压降低，氧合指数升高，治疗第7、14天时排便次数和排便量增多，治疗前和治疗第7天尿量增多，肠鸣音恢复时间缩短( P<0.05)，治疗第14、20天尿量、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用比较差异无统计学意义( P>0.05)。综上所述，苯磺顺阿曲库铵辅助治疗重症急性胰腺炎合并腹内高压患者，可改善氧合状况，促进肠道功能恢复，提高生存率。

腹腔的刚性边界（脊椎、肋骨和骨盆骨）和半刚性边界（腹壁、膈肌和骨盆肌肉）使其扩张能力受限而产生压力，从而构成"腹腔内压（intra-abdominal pressure, IAP）"。生理状态（如咳嗽、Valsalva、举重等动作）和病理状态（如腹腔内脏器、腹腔间隙脂肪、淋巴结、血管等发生病理性改变）均可导致IAP升高。病理性的IAP增高称为腹腔高压（intra-abdominal hypertension, IAH），急诊患者比较常见，可明显增高急危重症患者的病死率 [1,2]。若IAP超过20 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），合并新发或进行性器官衰竭，则可诊断为腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）。ACS是IAH的进展期表现，即使给予减压治疗并去除病因，患者死亡率仍较高。因此，临床医生的关注点要从ACS提前到IAH阶段 [3]。

目的:分析2例以腹膜炎为首发表现的原发性先天性肾病综合征(CNS)患儿的临床特点，提高对本病的认识。方法:回顾性分析我院诊治的2例以腹膜炎为首发表现的原发性CNS患儿的临床表现、实验室检查、基因检测结果及诊治经过，并复习相关文献。结果:2例患儿均为女性，生后2个月内起病。顺产，1例足月，1例早产(胎龄36周)。否认肾脏病家族史。2例患儿腹胀，例1腹部CT示不完全性肠梗阻、腹腔积液、腹膜炎，例2腹部CT示腹腔积液，肠郁积。2例患儿腹腔积液常规均提示白细胞显著升高，血常规白细胞及中性粒细胞比例升高，C-反应蛋白和降钙素原升高。2例患儿TORCH 5项、输血前4项阴性。尿气相色谱-质谱、血氨基酸和血酰基肉碱检查未发现特异性改变，血氨正常。尿蛋白3+。肝肾功能正常。血浆白蛋白低于15 g/L。例2患儿全外显子检查示 NPHS1基因复合杂合突变：c.2121G>A(p.W707X)(exon 16)来自母亲；c.1531C>G(p.R511G)(exon 12)来自父亲，目前未见文献报道。2例患儿均诊断原发性CNS、腹膜炎，予抗感染、输注白蛋白和免疫球蛋白、抗凝、利尿等治疗，好转出院。 结论:小婴儿持续腹胀、腹腔积液，应及时行尿常规和血浆白蛋白检查，需考虑CNS可能，需警惕CNS抵抗力差所致原发性腹膜炎的可能。

目的:比较大容量与限制性液体复苏对重症急性胰腺炎（SAP）患者血流动力学及预后的影响。方法:选取合肥市第二人民医院2018年3月至2020年12月收治的SAP患者102例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组、研究组，每组51例。对照组采取大容量液体复苏，研究组采取限制性液体复苏。比较两组复苏前后血流动力学指标、腹内压、肺功能。患者入院后随访28 d并记录其预后情况。结果:研究组复苏12 h、复苏24 h的胸腔内血容量指数（ITBVI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）、心脏指数（HI）、中心静脉压（CVP）均高于对照组（均 P < 0.05）；研究组复苏6 h的HI、CVP分别为（4.87±0.48）、（11.04±2.08），均高于对照组的（4.53±0.57）、（9.48±1.67）（ t=3.25、4.17，均 P < 0.05）。复苏前，两组腹内压差异无统计学意义（ P > 0.05）；复苏后，两组腹内压均低于复苏前（均 P < 0.05），研究组腹内压［（12.78±2.35）cmH 2O］低于对照组［（15.01±2.42）cmH 2O］（ t=4.72， P < 0.05）。复苏前，两组血氧分压（PaO 2）、氧合指数（OI）差异均无统计学意义（均 P > 0.05）；复苏后，两组PaO 2、OI均高于复苏前（均 P < 0.05），研究组PaO 2、OI均高于对照组（ t=3.02、5.55，均 P < 0.05）。研究组腹腔间隔室综合征发生率、有创机械通气率分别为27.45%（14/51）、35.29%（18/51），均低于对照组的47.06%（24/51）、56.86%（29/51）（χ 2=4.19、4.77，均 P < 0.05）。两组多脏器功能障碍综合征发生率、急性肾损伤发生率、腹腔穿刺引流率、病死率差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:与大容量液体复苏相比，限制性液体复苏更能改善SAP患者血流动力学指标及肺功能，明显降低患者腹内压，改善患者预后。

患儿 　男，84天，因"生长缓慢，易哭闹"就诊。患儿系第1胎第1产，足月，因羊水多行剖宫产，出生体重3.55 kg，出生身长50 cm。查体：体重5 kg(P3)，身长58.4 cm(P3)，头围40.0 cm(P75)，前囟平软3.2 cm × 3.2 cm。精神不佳，哭闹、不配合检查，口周发绀，双手稍发青，声音嘶哑，视听反应不满意，心脏听诊可闻及病理性杂音。双侧隐睾，双足外翻，扶站时呈尖足，立位支撑差。双眼间距稍宽，鼻梁稍短，耳位偏低，鼻唇沟明显至唇角，钢丝样粗硬头发(图1)。辅助检查：心脏超声提示先天性心脏病，房间隔膨出瘤伴缺损(2.0 mm)，右房内强回声光带，房间隔缺损；头颅超声示双侧脑室旁脑白质回声增强；腹部超声显示双肾集合系统轻度分离；阴囊、睾丸、附睾超声示双侧腹腔内隐睾，左侧腹股沟斜疝；血氨基酸分析结果为多种酰基肉碱含量升高。初步诊断：(1)高危儿；(2)铜代谢紊乱(疑似Menkes综合征)；(3)房间隔缺损。

目的:构建SAP并发腹腔内高压(IAH)的预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年1月至2021年12月间河北省沧州中西医结合医院急诊科收治的322例SAP患者的临床资料，根据是否并发IAH分为IAH组(153例)和对照组(169例)，比较两组患者的临床特征、实验室检查结果。采用多因素logistic逐步回归法分析SAP患者合并IAH的危险因素，采用R软件建立预测SAP并发IAH的Nomogram模型，绘制模型的受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能；运用校准图、Hosmer-Lemesshow检验及决策曲线分析分别评估模型的预测准确性和临床应用价值。应用Bootstrap方法对模型进行内部验证。结果:IAH组体重指数、CRP、降钙素原(PCT)、WBC、急性生理和慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、改良的CT严重指数评分(MCTSI)、并发症(腹腔积液、腹腔感染、胃肠功能障碍、休克、多器官功能障碍综合征)发生率、机械通气及大容量液体复苏(24 h≥4 L)例数均高于对照组，血清白蛋白、血清钙低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，血清白蛋白( OR＝0.815，95% CI 0.710~0.937)、CRP( OR＝1.005，95% CI 1.002~1.008)、MCTSI( OR＝2.043，95% CI 1.695~2.463)、合并胃肠道功能障碍( OR＝4.179，95% CI 2.170~8.049)、大容量液体复苏( OR＝4.265，95% CI 2.269~8.015)为SAP并发IAH的独立危险因素。以上述5项因素为参数建立Nomogram预测模型，预测并发IAH的AUC值为0.886，Hosmer-Lemesshow检验结果显示模型预测结果和实际临床观察结果一致性较高( P＝0.189)。决策曲线分析结果显示，当模型的预测概率为10%~85%时给患者带来更多的获益。 结论:成功建立了SAP并发IAH的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发IAH的风险。

大面积烧伤患者过度液体复苏已是烧伤治疗中的常见现象，原因可能与伤后第1个24 h仅用电解质溶液复苏、追求血流动力学指标达到正常水平的目标导向性液体复苏策略等有关。过度液体复苏引起组织水肿是诱发呼吸功能不全、腹腔间室综合征等并发症的重要因素。对于大面积烧伤患者，应该从确定理想的复苏策略、设定合适的复苏目标值、实施复苏液体精细化管理等诸多方面入手，控制过度液体复苏，预防相关并发症。

男，1月。否认有毒有害物质接触史。查体：先天性心脏病，耳廓小，耳位低，尿道下裂，隐睾，B超显示腹腔内未见子宫、卵巢组织。实验室检查：促肾上腺皮质激素129.92 pmol/L(正常参考范围：1.56~14.00 pmol/L)；采集患者外周血进行淋巴细胞培养，制备染色体，G显带，染色体核型为46，XX，t(2；3)(q11.2；p23) (图1)。临床诊断：先天性心脏病、两性畸形、肾上腺皮质增生症。

目的:构建SAP并发急性肾损伤(AKI)的早期预测模型，并对模型的预测效能进行评价。方法:回顾性分析2017年7月至2021年6月间浙江省荣军医院收治的295例SAP患者的临床资料，根据是否并发AKI分为AKI组(61例)和非AKI组(234例)。比较两组患者的一般特征、临床资料、实验室检查结果，采用多因素logistic回归分析法筛选SAP并发AKI的独立预测因素，采用R软件建立预测SAP并发AKI的Nomogram模型。绘制模型图受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，评估其预测效能。结果:AKI组急性生理与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)、Ranson评分，腹腔间隔室综合征(ACS)、全身炎性反应综合征(SIRS)发生率，休克、机械通气例数及外周血乳酸(BLA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、CRP、降钙素原(PCT)、胱抑素C(Cys C)水平均较非AKI组显著增高，血钙水平较非AKI组降低，差异有统计学意义( P值均<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，APACHEⅡ评分( OR＝1.185，95% CI 1.074~1.308， P＝0.001)、Ranson评分( OR＝12.668，95% CI 5.102~31.456， P<0.001)、Scr( OR＝1.028，95% CI 1.002~1.054， P＝0.034)、PCT( OR＝4.298，95% CI 1.379~13.395， P<0.001)及Cys C( OR＝38738.38，95% CI 43.190~347459.41， P<0.001)是SAP并发AKI的独立危险因素；血钙( OR＝0.0001，95% 0.000~0.048， P<0.001)是SAP并发AKI的独立保护性因素。以上述6项因素为参数建立Nomogram预测模型，在训练集中预测AKI发生的AUC值、灵敏度和特异度分别为0.987、99.0%和98.5%；在验证集分别为0.976、98.6%和94.2%。 结论:成功建立了SAP并发AKI的早期预测模型，该模型能较好地预测SAP并发AKI的风险。