目的:评价电针对内毒素性急性肾损伤(AKI)大鼠肾小管上皮细胞焦亡的影响。方法:健康清洁级SD大鼠24只，雌雄不拘，体重160～182 g，6～8周龄，采用随机数字表法将大鼠分为4组( n＝6)：对照组(C组)、AKI组、电针+AKI组(EA组)和非穴位电针+AKI组(SEA组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备内毒素血症模型。EA组于造模前5 d(1次/d)、造模当日LPS给药前30 min开始电针刺激，选择双侧足三里及肾俞穴，疏密波，频率15 Hz，刺激强度以大鼠出现轻微肌颤为宜，30 min/次，留针至LPS注射后6 h；SEA组刺激穴位旁开0.5 cm处。于LPS注射后6 h时，经心脏取血，采用全自动生化分析仪检测血清BUN和Cr浓度，采用ELISA法检测血清中性粒细胞白明胶酶脂蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)和IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取左侧肾皮质组织，采用TUNEL法确定肾小管上皮细胞焦亡率；取右侧肾皮质组织采用Western blot法检测caspase-1、IL-1β表达，采用RT-PCR检测caspase-1 mRNA和IL-1β mRNA的表达。 结果:与C组比较，AKI组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度升高，肾小管上皮细胞焦亡率升高，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达上调( P<0.05)。与AKI组比较，EA组血清BUN、Cr、NGAL、KIM-1、TNF-α和IL-6浓度降低，肾小管上皮细胞焦亡率降低，肾皮质caspase-1、IL-1β及其mRNA表达下调( P<0.05)，SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性AKI的机制可能与抑制肾小管上皮细胞焦亡有关。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍中的作用及与线粒体融合-分裂动态平衡的关系。方法:清洁级雄性C57BL/6小鼠30只(野生型小鼠24只和HO-1基因敲除小鼠6只)，6~8周龄，体重18~22 g。野生型小鼠24只采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)、脓毒症相关性脑病组+假电针组(SAE+SEA组)；HO-1基因敲除组(SAE+EA+H组)为HO-1基因敲除小鼠建立脓毒症相关性脑病模型后给予电针干预。采用腹腔注射LPS 15 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型，SAE+EA组和SAE+EA+H组腹腔注射LPS 15 mg/kg后30 min，选取双侧足三里和百会穴行电针刺激，30 min/d，连续5 d。每天针刺前行Morris水迷宫实验测试小鼠认知功能。随后处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经萎缩相关蛋白1(OPA1)和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达。 结果:与C组比较，SAE组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短，SAE组、SAE+EA组、SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Drp1表达上调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马Mfn2和OPA1表达上调，Drp1表达下调，逃避潜伏期缩短，靶象限探索时间延长( P<0.05)，SAE+SEA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE+EA组比较，SAE+SEA组和SAE+EA+H组海马Mfn2和OPA1表达下调，Drp1表达上调，逃避潜伏期延长，靶象限探索时间缩短( P<0.05)。 结论:HO-1参与了电针减轻脓毒症相关性脑病小鼠认知功能障碍的过程，机制可能与调节线粒体融合-分裂动态平衡有关。

机械通气的使用在临床危重症患者诊疗过程中较为常见，但机械通气过程中可能由于原发病以外的多种因素导致撤机困难，其中腹腔内高压、镇痛镇静药物蓄积、膈肌功能衰弱等是导致撤机困难的常见原因。针刺疗法具有调节胃肠道功能、发挥镇痛镇静效果、恢复膈肌功能的作用，可通过纠正不同并发因素优化机械通气撤机方案，提高撤机成功率。

目的:探讨可充气球囊压迫辅助下硬化剂注射治疗(bc-EIS)对食管-胃底静脉曲张(EGV)的疗效和安全性。方法:前瞻性选择2020年6月12日至9月12日于安徽医科大学第一附属医院行bc-EIS的38例EGV患者，统计硬化剂使用量、硬化剂注射点数，观察术中注射点是否出血(不出血、渗血、喷血或射血)、是否需要压迫止血(无需压迫止血、针鞘压迫止血、透明帽压迫止血)，术后早期(术后72 h~6周)再出血、迟发性(术后6周后)出血情况，并记录达到静脉曲张完全消失的治疗次数。术后随访1、3、6个月，评估bc-EIS的疗效和术后并发症。采用描述性方法进行统计学分析。结果:38例EGV患者中，男24例，女14例，年龄(范围)为(53.2±11.3)岁(30~79岁)。bc-EIS术中，每例患者硬化剂使用量(范围)为(20.03±7.49) mL(6~40 mL) ，硬化剂注射点数(范围)为(4.97±1.83)点(2~10点)。第1、2、3次bc-EIS后静脉曲张完全消失率分别为71.1%(27/38)、89.5%(34/38)、100.0%(38/38)。38例EGV患者均未发生术后静脉曲张相关再出血。随访发现2例患者于术后1个月出现呕血、黑便，内镜诊断为贲门下方胃底静脉曲张出血，经内镜下组织胶注射治疗后好转。所有患者bc-EIS术后均未发生发热、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、异位栓塞和死亡等严重不良反应。结论:bc-EIS的硬化剂用量较指南推荐量约减少1/2，注射点出血少，特别是1次治疗后静脉曲张完全消失率>70%。

目的:评价电针对实施加速康复外科(ERAS)术前禁食禁饮策略的肝胆手术患者胃排空的影响。方法:选择2019年1月至2020年12月当日第1台择期腹腔镜肝叶或胆囊切除术患者76例，性别不限，年龄18~75岁，BMI 18~25 kg/m 2，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法分为2组( n＝38)：对照组(C组)和电针组(EA组)。2组均采用ERAS术前禁食禁饮策略：术前晚20：00后禁固体食物，20：00至22：00服用12.5%术前口服碳水化合物800 ml，术日晨5：30至6：00服用术前口服碳水化合物400 ml。EA组术日晨7：30行电针刺激双侧足三里、中脘、内关、太冲穴；C组采用假穴位电刺激。所有患者8：00行胃窦部超声检查，测量平卧位和右侧卧位横截面积(CSA)，计算胃容量(GV)、胃容积/体重比值(GV/W)、右侧卧位CSA/体重比值(CSA/W)，进行Perlas A半定量评级。麻醉诱导后采用酶联免疫吸附法测定食管入口处黏液胃蛋白酶水平，记录阳性表达情况。记录患者麻醉诱导期间恶心、呕吐、误吸等不良反应的发生情况。 结果:与C组比较，EA组平卧位CSA、右侧卧位CSA、GV、CSA/W、GV/W、Perlas A半定量分级和胃蛋白酶阳性率降低，恶心发生率降低( P<0.05)。 结论:电针可促进实施ERAS术前禁食禁饮策略的肝胆手术患者胃排空。

目的:开发并评估一种针对治疗计划系统（TPS）的调强放疗（IMRT）无监督自动计划方案，使其能够模拟人工进行治疗计划的自动优化。方法:回顾性分析2022年3月至2023年3月浙江省肿瘤医院已经完成放疗的25例胃癌患者资料，患者年龄40~60岁，其中训练集7例，测试集18例。所有患者均采用相同的临床处方剂量标准45 Gy分25次，并接受飞利浦大孔径腹部CT扫描，扫描层厚为5 mm。基于深度强化学习（DRL）框架，提出一种多智能体优化决策网络（MOPN），对多个优化目标进行调整，从而模拟临床人工计划设计的过程。所有病例的自动计划方案均借助Eclipse脚本应用程序接口（ESAPI）进行代码编程，由MOPN模型自动生成。利用Wilcoxon符号秩检验比较自动计划方案与人工计划方案在相关剂量学指标间的差异。结果:初始优化目标经过MOPN调整后，自动计划的平均得分由（576.1±221.2）分上升至（1852.8±294.9）分。与临床人工计划相比，MOPN自动计划在脊髓D max、肝D mean和肝V 5 Gy方面分别降低了21.4%、9.8%和11.5%。 结论:MOPN模型借助ESAPI工具完成了与TPS的数据互通，同时也实现了胃癌IMRT治疗计划的自动化设计。经过训练的MOPN模型可以模仿计划者在优化过程中的人为操作来调整多个目标，逐步改善计划质量。

目的:对比导航系统辅助三维(3D)打印模板联合引导下 125I粒子治疗恶性肿瘤的术前、术后计划差异，验证光学导航辅助下的粒子植入计划完成质量。 方法:回顾性纳入2018年12月至2019年11月于北京大学第三医院接受导航系统辅助3D打印模板引导下粒子植入治疗的肿瘤患者共20例(男10例，女10例，中位年龄60.5岁)，植入部位为头颈部8例、胸壁1例、盆腔9例、椎旁和(或)腹膜后2例，中位处方剂量150 Gy。对比术前、术后计划中的粒子数、针数、相关剂量学参数等。剂量学参数包括靶区90%大体肿瘤靶区(GTV)所接受的处方剂量( D90)、GTV分别接受100%、150%、200%处方剂量的体积百分比( V100、 V150、 V200)、GTV接受的最小边缘剂量(MPD)、适形指数(CI)、靶区外体积指数(EI)、均匀性指数(HI)以及2 cm 3范围脊髓接受剂量( D2 cm 3)。采用配对 t检验及Wilcoxon符号秩检验分析数据。 结果:术后使用针数与术前计划一致[均为12 (9，19)根]；术后实际粒子数较术前计划多，但差异无统计学意义[51(35，68)和49(35，63)颗； z＝1.859， P>0.05]。术后计划的MPD较术前计划高，差异有统计学意义[(80.52±14.89)和(67.22±20.56) Gy； t＝-3.769， P＝0.001]；其余剂量学参数差异均无统计学意义( t值：-0.533，-0.423， z值：-0.849～1.416，均 P>0.05)。术后剂量质量评价为优者17例(17/20)，为良者2例(2/20)，为中者1例(1/20)。 结论:联合模式引导对植入计划的完成质量良好，术后实际靶区剂量可达到术前预计划的要求。

目的:探讨抗程序性细胞死亡受体1（PD-1）相关性胃肠炎的临床病理学特征，加深对该疾病的认知，避免误诊、漏诊。方法:收集2020—2021年复旦大学附属中山医院诊治的抗PD-1相关性胃肠炎3例。分析其临床特点、病理形态学特征，电话随访患者。结果:3例患者均为男性，年龄分别为63、39和73岁，此前均因恶性肿瘤免疫治疗而出现胃肠道症状。内镜检查2例表现为全结肠炎，1例表现为胃窦巨大溃疡并累及幽门管。显微镜下观察3例均主要表现为上皮明显萎缩、变薄，黏膜固有层大量中性粒细胞弥漫浸润，隐窝/腺腔内微脓肿形成，腺体减少及结构改变（分支、扭曲），部分腺体可有明显扩张。此外，2例局部区域还可见慢性炎症特征（如淋巴细胞、浆细胞增多）。3例行巨细胞病毒免疫组织化学染色，结果均为阴性。结合病史及形态学，3例均诊断为抗PD-1相关性胃肠炎。针对上述诊断，对3例患者的治疗方案均为停止抗PD-1治疗和使用皮质类固醇，并进行了临床随访。3例患者的胃肠道症状均明显改善，腹泻症状得到了缓解。结论:抗PD-1相关性胃肠炎临床上并不罕见，然而，病理医师对它缺乏足够关注及认识，结合临床病史及病理形态学特征，应当想到该疾病，避免误诊、漏诊。

失血性休克和致死性出血是战伤和非战伤死亡的主要原因，占手术室内死亡的80%以上，占创伤24 h内死亡的70%以上。此类患者救治是创伤中心建设面临的主要挑战和核心问题。院前损害控制性复苏措施，包括遵循ABCs法则，基于院前转运时间实施相应的输血、输液策略，基于具体伤情维持血压、使用氨甲环酸等；院内损害控制性复苏的核心是大量输血，及早纠正创伤性凝血病。院前损害控制性外科主要包括颈椎等脊柱的保护、骨盆带固定、胸腔闭式引流、直接压迫止血等，针对不可压迫致命性出血的复苏性主动脉球囊阻断术是最有希望的救命技术。院内损害控制性外科包括损害控制性剖腹、剖胸、骨科手术和开颅手术等。只有在黄金时间内配合实施损害控制性外科手术和损害控制性复苏，才能最终挽救此类严重创伤患者的生命。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。