目的 构建基于超声特征的列线图模型,探讨其鉴别诊断良、恶性膀胱隆起样病变的价值.资料与方法 回顾性分析2016年1 月—2022年 1月四川省人民医院经手术病理证实的膀胱隆起样病变 538 例(良性 84 例,恶性 454例)的超声资料,对膀胱病变超声特征(病灶部位、数目、最大径线、回声、形态、基底、钙化、彩色多普勒血流显像信号)及患者简要临床指标(性别、年龄、泌尿系恶性肿瘤史、肉眼血尿)行 Logistic 单因素及多因素回归分析,筛选出独立预测因子,并构建预测模型.通过Bootstrap重抽样进行内部验证.绘制受试者工作特征曲线、校正曲线、临床决策曲线评估模型.结果 单因素及多因素Logistic回归分析结果显示,性别(OR=1.822,P=0.038)、年龄(OR=1.044,P=0.000)、病灶部位(OR=0.359,P=0.000)、血流信号(OR=2.052,P=0.007)是预测恶性膀胱隆起样病变的独立因素,基于单因素结果构建的列线图预测模型的曲线下面积为0.780,敏感度为72.91%,特异度为71.43%,准确度为72.68%.校正曲线显示模型的一致性较好.临床决策曲线显示临床净获益良好.结论 基于超声特征和简要临床指标构建的列线图模型鉴别诊断良、恶性膀胱隆起样病变具有较高的准确度和潜在的临床应用价值.

目的 观察电针对骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠排尿功能的影响,并探讨电针调节嘌呤能离子通道型受体 7(purinergic ligand-gated ion channel 7 receptor,P2X7R)介导的细胞焦亡途径在其中的潜在效应机制.方法 从 48 只雌性SD大鼠中随机抽取 12只纳入假手术组,剩余大鼠以T8完全性脊髓横断法建立尿潴留型神经源性膀胱大鼠模型,将已成模的 27 只大鼠二次随机分为模型组与电针组,每组 12只,剩余 3只模型大鼠用于实验候补.电针组于术后第 19天开始干预,连续 10 d,其余两组仅予以捆绑.干预结束后,各组大鼠先行尿流动力学检测,随后快速分离膀胱组织待检,应用HE染色观察膀胱组织形态学变化,透射电镜观察膀胱组织超微结构变化,TUNEL染色检测膀胱组织中细胞损伤情况,ELISA检测膀胱组织中三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测膀胱组织中P2X7R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific pro-teinase-1,Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量显著升高(P<0.01),以膀胱体积增大伴尿潴留为主要表现;模型组大鼠膀胱组织存在明显的炎性反应且病理改变显著,膀胱组织超微结构可见明显肿胀、变形等细胞损伤,膀胱组织细胞损伤率显著增加(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠膀胱漏尿点压力、膀胱最大压力、膀胱最大容量降低(P<0.05),尿潴留症状较轻,膀胱排尿功能改善;电针组大鼠膀胱组织的炎性反应及病理损伤减轻,膀胱组织超微结构变化明显改善,膀胱组织细胞损伤率显著减少(P<0.01),膀胱组织中ATP含量、P2X7R、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的阳性表达及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).结论 电针可有效改善骶上脊髓损伤后尿潴留型神经源性膀胱大鼠的膀胱排尿功能,缓解尿潴留症状,减轻膀胱组织病理损伤程度及其炎症反应,其机制与抑制膀胱组织中P2X7R/NLRP3 信号通路焦亡蛋白的表达有关.

目的:应用三维(3D)组织学重建技术观察研究小鼠睾丸下降过程及其毗邻组织器官形态、位置的时序性变化。方法:取怀孕(GD)及出生后(PD)不同天数(GD15、GD17、GD19及PD3、PD7)雄性昆明小鼠肾脏平面以下整块组织连续切片、HE染色，再使用PerkinElmer全自动切片分析系统进行镜下图像全景扫描，Photoshop软件配准、对齐，3D-doctor软件进行3D重建及分析。结果:1．附睾将睾丸包绕其中，附睾尾部与睾丸引带相连，睾丸下极与睾丸引带未见有直接连接；孕期时，小鼠附睾各部分及输精管相互堆积成团，不易于辨认，睾丸引带发生"膨大反应"，出生后，附睾变大、拉长，在形态上可辨认，睾丸引带则退化成纤维索带样组织，在整个过程中，睾丸引带的体积在形态上明显小于睾丸的体积。2.双侧睾丸形态相近，位置不对称，左侧睾丸位置低于右侧，并先于右侧开始下降；孕期时，小鼠双侧睾丸从肾下极开始下降，左侧睾丸下降至膀胱下部位置，右侧睾丸下降至膀胱中部位置，出生后，左侧睾丸降至膀胱颈部以下，右侧睾丸降至膀胱颈部，最终是左侧睾丸位置低于右侧。3.附睾先于睾丸启动下降；在整个过程中，附睾尾部始终先于睾丸开始下降，附睾尾下降后拉动整个附睾下降，睾丸则沿着附睾体的下降路径进入阴囊，下降完全后，附睾尾始终位于睾丸之下。结论:小鼠睾丸的下降过程可能是睾丸引带首先牵引附睾尾部下降至内环口，附睾尾部及体部通过其形态改变不断扩张内环口及腹股沟管，并继续降入阴囊且扩大阴囊，睾丸及附睾头顺着附睾体通过扩大的内环、腹股沟管进入阴囊。

目的:探讨原发于输尿管的滤泡性淋巴瘤（FL）的病理诊断及鉴别诊断要点。方法:回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院2023年6月收治的1例输尿管原发FL患者的临床病理资料，并复习相关文献。结果:患者为老年男性，因体检发现左侧输尿管中上段占位半个月就诊。既往有尿路结石病史。因术前影像资料难以明确诊断而行左肾及输尿管全长膀胱部分切除术。镜下形态学与结内滤泡淋巴瘤相同，表现为排列紧密的淋巴滤泡，生发中心极向消失，肿瘤细胞以中心细胞为主，可见散在分布的中心母细胞，未见星空现象；免疫表型示B细胞标志阳性，表达CD10、bcl-6及bcl-2，CD21和CD23显示滤泡树突细胞网存在；抗原受体基因克隆性重排聚合酶链反应显示有B细胞受体克隆性重排；荧光原位杂交显示存在bcl-2基因易位。术后PET-CT检查未发现其他病灶，支持输尿管原发FL诊断。术后行膀胱灌注治疗、局部放疗。结论:输尿管原发FL临床表现无特异性，与输尿管癌在影像学上不能鉴别。肿瘤的形态学观察辅以免疫表型、抗原受体基因克隆性重排及荧光原位杂交检测可明确诊断。需行全身检查除外系统性FL累及输尿管可能。

2020年11月9日就诊于东营市胜利油田中心医院，足月出生，体质量为3 260 g，身长50 cm，无特殊面容，出生后发现外生殖器发育异常，尿道下裂，阴茎向下弯曲，尿道外口位于阴茎腹侧根部，右侧睾丸鞘膜积液(图1)。B超检查在膀胱后方探及2.5 cm × 0.4 cm类子宫回声，内见线状高回声，双侧睾丸形态大小正常，双侧隐睾。对患儿进行外周血染色体检查，G显带核型分析示45，X[76]/46，X，psu idic(Y)[24]？(图2A、2B)。后加做C显带证实部分细胞系为46，X，psu idic(Y)(q12)(图2C)。拷贝数变异测序检测提示X染色体拷贝数为1，Y拷贝数为0.5(图3)，与核型分析结果一致。出生后48 d性激素检查结果(括号内为参考范围)：黄体生成素9.47 IU/L(参考值：男0.62 ~ 4.08 IU/L，女< 0.05 IU/L)，卵泡刺激素15.37 IU/L(参考值：男0.41 ~ 3.02 IU/L，女1.23 ~ 17.4 IU/L)，雌二醇77.07 pmol/L(男< 47 pmol/L，女< 79 pmol/L)，睾酮4.51 nmol/L(参考值：男0.69 ~ 7.6nmol/L，女< 0.4 nmol/L)。抗苗勒管激素152.5 pmol/L(参考值：男425 ~ 1 810 pmol/L，女< 49 pmol/L)。患儿父母均为34岁，外观无异常，否认近亲结婚，既往曾生育1女，表型正常。此次妊娠孕24周诊断为"妊娠期糖尿病"，孕34周时用胰岛素治疗，血糖控制好。本研究通过了医院伦理委员会的审查(Q/ZXYY-ZY-YWB-LL202252)，患儿监护人签署了临床研究知情同意书。

目的:探讨转化生长因子-β激活的长链非编码RNA(lncRNA-ATB)与膀胱尿路上皮癌上皮-间充质转化(EMT)的相关性及lncRNA-ATB对膀胱癌细胞生物学行为的影响。方法:应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA-ATB在人正常尿路上皮细胞株SV-HUC-1和膀胱癌细胞株EJ中的表达，在SV-HUC-1细胞通过转染pcDNA3.1-ATB过表达lncRNA-ATB，在EJ细胞通过转染sh-ATB敲低lncRNA-ATB，免疫荧光检测细胞形态学变化，RT-qPCR法和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测EMT相关基因mRNA及蛋白水平表达变化，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力，Transwell检测细胞的侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:lncRNA-ATB在EJ细胞株的表达明显高于SV-HUC-1细胞株(2.836±0.317比0.981±0.234， t＝－14.109， P<0.05)，SV-HUC-1细胞转染pcDNA3.1-ATB后，细胞由卵圆形转变为梭形(EMT表型变化)。pcDNA3.1-ATB转染组细胞EMT相关基因E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)和E盒结合锌指蛋白2(ZEB2) mRNA和蛋白表达均高于对照组(pcDNA3.1-NC)(3.682±0.270比0.969±0.119、4.119±0.216比0.970±0.156；1.439±0.151比0.209±0.012、1.057±0.993比0.239±0.025， t＝－27.543、－35.503、－14.074、－13.843， P<0.05)，E-钙黏蛋白(E-cadherin) mRNA和蛋白表达均低于对照组(0.383±0.023比0.985±0.182、0.270±0.035比0.540±0.104， t＝9.826、4.269， P<0.05)，细胞增殖能力增强(48 h：0.548±0.041比0.348±0.035、72 h：0.906±0.118比0.468±0.039、96 h：1.432±0.224比0.731±0.078， t＝－11.081、－10.591、－8.866， P<0.05)，细胞侵袭能力增强(293.111±26.770比69.556±7.939， t＝－24.019， P<0.05)。EJ细胞转染sh-ATB后，细胞由梭形转变为卵圆形，与对照组sh-NC比较，ZEB1和ZEB2 mRNA和蛋白表达下降(0.385±0.059比0.950±0.181、0.341±0.051比0.992±0.175；0.244±0.154比0.764±0.049、0.067±0.012比0.449±0.197， t＝8.907、10.713、17.658、28.844， P<0.05)，E-cadherin mRNA和蛋白表达增高(3.697±0.289比0.929±0.212、0.377±0.29比0.132±0.014， t＝－23.151、－10.921， P<0.05)，细胞增殖能力下降(72 h：0.734±0.063比0.973±0.161、96 h：0.926±0.130比1.520±0.053， t＝4.139、12.752， P<0.05)，细胞侵袭能力降低(81.222±8.273比335.000±16.875， t＝40.511， P<0.05)。 结论:lncRNA-ATB可能通过上调ZEB1和ZEB2表达进而下调E-cadherin表达诱导细胞EMT变化促进膀胱癌增殖和侵袭。

目的:探讨膀胱原发性黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤（MALToma）临床病理特征。方法:回顾性病例系列研究。收集2008年12月至2021年12月在福建省立医院、漳州市医院、宁德市闽东医院、漳州市第二医院及福州台江医院确诊的行经尿道膀胱肿瘤电切术的9例膀胱原发性MALToma患者的临床病理资料，收集石蜡包埋手术标本，进行HE染色、免疫组织化学染色及基因检测，总结患者临床病理特征，并复习文献。结果:9例患者中，女性8例，男性1例；年龄（59±11）岁，范围：39～74岁；其中肿瘤病灶三灶2例，两灶3例，单灶4例；肿物长径（3.2±1.9）cm，范围：0.3～7.0 cm。随访时间6～127个月，4例失访，4例无病生存，1例带瘤生存。组织形态学观察示，膀胱组织见弥漫性一致淋巴细胞浸润，淋巴细胞小至中等大小，核仁不明显，胞质丰富、淡染，部分透亮，核分裂象少见；1例部分区域见大细胞增多，可见核仁及核分裂象。9例患者肿瘤细胞均表达CD20；bcl-2、CD43、CD38部分细胞阳性4例，CD138少数细胞阳性2例；κ较多阳性4例，散在阳性5例；λ少数阳性4例，散在阳性5例。行B细胞受体基因重排检测的8例均阳性；行MALT1基因分离探针荧光原位杂交法检测的6例均无分离信号。结论:PBMALToma临床上罕见，主要见于老年女性，属于低级别B细胞淋巴瘤。未见MALT1基因异常改变。

特络细胞(Telocytes，TCs)是一种特殊类型的间质细胞，其有小胞体和1～5个(2～3个常见)极长而薄的细胞突起(Telopodes，Tps)。TCs存在于多种器官与组织中，其特殊的形态结构和组织分布特征与器官或组织的生理功能和病理改变有关。迄今为止，在肾、膀胱、输尿管、尿道等组织中也发现TCs，其可通过Tps在间质空间形成错综复杂的3D网络，使TCs与其他细胞相联系，并可通过释放信号分子，向邻近细胞传递化学信号；TCs还可能具有干细胞潜能，或为干细胞的支持细胞。TCs可能在维持泌尿系统生理稳态和促进器官再生方面有巨大潜能。

病例1，男，8岁5个月，因间歇性腹部钝痛2个月余来院就诊，超声检查发现腹腔及盆腔数处不规则低回声包块，最大者位于盆腔，长径4.8 cm；包块形态不规则，内部可见钙化斑，较大包块中央有少量液化，包块可见较丰富血流信号；肠间隙有少量清亮游离积液。对肿块进行手术切除，术后病理显示肿瘤细胞呈小圆形、巢状分布，核分裂象多见，周围见丰富纤维间隔(图1)。免疫组化：D99+、Desmin+、CK+、EMA+、WT1散在+、SYN－、MyoD1－、Desmin+、Ki-67约50%。基因检测显示EWSR1(22q12)基因断裂。病理诊断为促结缔组织增生性小圆细胞肿瘤。术后规律化疗，每隔1个月左右超声定期随访。4个月后超声检查发现腹膜复发灶，随访中逐渐增大(图1A，B)、增多，累及多个组织器官。行第二次手术，术中可见肿瘤弥漫种植于腹腔及盆腔的腹膜、网膜、肠系膜表面(图1D)及肠壁，膀胱壁浆膜侧，并在肝脏、脾脏等脏器内发现多发病灶，切除所有肉眼可见病灶，继续化疗。术后8个月超声检查再次发现复发病灶，随访中逐渐进展，间隔11个月后再次手术，切除肉眼可见病灶，术后5个月后多组织脏器再次出现多发复发病灶，并迅速增大，部分病灶逐渐包绕肠管、侵犯输尿管(图1C)。发病2年4个月后患儿死亡。

目的:观察电针对不同平面脊髓损伤排尿障碍大鼠尿动力学及膀胱c-Kit的调控作用。方法:将SD雌性大鼠分别制作胸髓和骶髓全横断脊髓损伤模型。于实验第22天将造模成功并进入脊髓损伤后期的大鼠按随机数字表分为胸髓损伤组、胸髓损伤电针组、骶髓损伤组、骶髓损伤电针组，每组取10只，并与10只假手术组对照。2个电针组均取关元、三阴交穴位电针刺激，每日15 min，共14 d。干预结束后，对各组大鼠进行尿动力学检测，采用HE染色观察膀胱形态学改变，采用Real-time qPCR和Western Blotting检测膀胱c-Kit的表达。结果:与假手术组比较，胸髓损伤组膀胱容量及顺应性均明显降低，残余尿量明显增加( P<0.05)，骶髓损伤组的残余尿量、膀胱容量及顺应性均明显增加( P<0.05)，且2组膀胱的组织形态也发生了异常改变。胸髓损伤组大鼠的膀胱c-Kit mRNA和蛋白表达均明显升高( P<0.05)，骶髓损伤组则明显降低( P<0.05)。分别与2个造模组比较，电针干预增加了胸髓损伤大鼠的膀胱容量和顺应性( P<0.05)，电针干预还降低了骶髓损伤大鼠的残余尿量、膀胱容量和顺应性( P<0.05)，改善了膀胱的组织形态结构；并使胸髓损伤大鼠膀胱c-Kit mRNA及蛋白表达均明显降低( P<0.05)，骶髓损伤大鼠则明显升高( P<0.05)。 结论:电针对膀胱c-Kit的良性双向调控作用，可能是其改善不同平面脊髓损伤尿失禁及尿潴留的效应机制。