目的:探讨山柰酚对心肌缺血再灌注(I/R)损伤中心肌细胞铁死亡的作用机制.方法:建立体内SD大鼠心肌I/R模型和体外H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)模型,给予山柰酚干预.通过苏木精-伊红(HE)染色观察心肌形态学变化,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以评估心脏损伤程度,四甲基偶氮唑盐(MTT)法评估细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测铁死亡相关蛋白和基因变化.结果:体外实验证明山柰酚改善H/R诱导的细胞损伤,部分逆转了铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、相关基因核糖体蛋白L8(RPL8)、铁反应元件结合蛋白2(IREB2)和三磷酸腺苷合酶F0复合亚基C3(ATP5G3)的变化.体内实验表明山柰酚减轻I/R诱导心肌组织病理变化,降低血清中cTnⅠ、CK和LDH水平,抑制铁死亡相关蛋白和基因的变化.结论:山柰酚可能通过抑制心肌I/R损伤诱导的心肌细胞铁死亡发挥心脏保护作用.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组异质性血液系统恶性肿瘤,特征为克隆性造血、血细胞减少(即贫血、中性粒细胞减少和/或血小板减少)和细胞形态学发育异常,伴TP53突变时向白血病转化风险高,预后差.自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)是一组获得性、异质性疾病,由针对红细胞的自身抗体介导,导致红细胞过早破坏.MDS合并AIHA出现的较为少见,本文报道1例伴TP53突变MDS并AIHA的患者,在应用以地西他滨为主的去甲基化药物治疗2个周期后MDS完全缓解,直接Coombs试验转阴.

目的:探讨经缝牵引成骨术(TSDO)后患儿颧骨、环颧骨周缝及颧弓的变化。方法:回顾性分析2005至2019年北京大学第三医院成形科收治的使用TSDO矫正面中部发育不全的唇腭裂患儿临床资料。利用软件Mimics 20.0对其头颅CT资料进行三维重建，观察TSDO术后牵引周期结束时颧骨、环颧骨周缝及颧弓的形态学改变，测量并分析颧突点至三维参考平面距离、颧骨高度、颧骨宽度1、颧骨宽度2、颧骨厚度、颧骨体积、坏颧骨周缝(颧上颌缝宽度、颧颞缝宽度、颧额缝宽度)、颧弓长度、颧弓各标志点(颞颧根点、颧点、颧骨点)至三维参考平面距离，所有数据分为唇腭裂侧及非唇腭裂侧。采用GraphPad Prism 9.4.1软件统计分析术后较术前的变化情况，正态分布计量资料以 ± s表示，手术前后比较通过配对样本 t检验进行分析，非正态分布计量资料以 M(IQR)表示，手术前后比较通过配对样本Wilcoxon秩和检验进行分析， P <0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入27例患儿，男23例，女4例，年龄(11.19±2.35)岁(5~15岁)，双侧唇腭裂患儿10例，单侧唇腭裂患儿17例(左侧9例，右侧8例)，患儿牵引周期为(40.26±11.43) d。TSDO术后牵引周期结束时患儿面中部凹陷情况得到矫正，颧骨向前下及横向生长，颧上颌缝、颧颞缝及颧额缝位置前移，颧弓向前下方生长。颧骨测量结果显示，TSDO术后颧突点在唇腭裂侧比术前前移(7.82±3.95) mm，差异有统计学意义( P<0.05)，在非唇腭裂侧比术前前移4.26(5.72) mm，差异有统计学意义( P<0.05)；颧突点在垂直方向和横向上，相比术前分别出现少量下移和少量外移，差异均有统计学意义( P均<0.05)。TSDO术后颧骨高度、宽度、体积较术前均增加，差异均有统计学意义( P均<0.05),其中下段的颧骨宽度2变化明显，在唇腭裂侧增加了4.33(5.17) mm，差异有统计学意义( P<0.05),在非唇腭裂侧增加了(3.42±2.67) mm，差异有统计学意义( P<0.05)。颧骨厚度术后与术前比较，差异无统计学意义( P>0.05)。TSDO术后的环颧骨周缝均较术前增宽，差异均具有统计学意义( P均<0.05)。颧弓长度术后较术前在唇腭裂侧增加了(4.78±2.71) mm，差异有统计学意义( P<0.05)，在非唇腭裂侧增加了(2.03±1.48) mm，差异有统计学意义( P<0.05)。颞颧根点位置术后较术前未出现显著变化，差异无统计学意义( P>0.05)；颧点及颧骨点位置术后较术前明显向前、下移动，差异均有统计学意义( P均<0.05)，横向上，颧点及颧骨点位置术后与术前比较，差异无统计学意义( P均>0.05)。 结论:TSDO术后颧骨呈三维方向生长，其高度、宽度、体积均显著增加，颧骨位置向前下及外侧移动；环颧骨周缝组织在牵引力作用下增宽；颧弓向前下方生长、长度增加。

目的:观察共同性水平斜视患者水平直肌中睫状前血管（ACV）的数量及解剖特点。方法:横断面研究。征集2016年7月至2019年9月于厦门大学附属厦门眼科中心拟行斜视矫正手术的共同性水平斜视患者，排除既往有眼部手术史者。截取斜视矫正手术视频中水平直肌中ACV图像，观察ACV的形态特点，比较内、外直肌中ACV数量以及形态上分布的差异。在不保留ACV的肌肉截除手术后，选择长度约4 mm、带有完整肌鞘的手术截除内直肌或外直肌组织，HE染色后观察ACV的动静脉属性以及其在肌肉和筋膜组织中的分布情况。采用χ 2检验进行统计学分析。 结果:共纳入387例共同性水平斜视患者（内斜视176例、外斜视211例），其中男性198例，女性189例；年龄1~68岁（中位数为13岁）。383例患者的742条水平直肌的ACV图像显示，351条内直肌中分别有24条（6.8%）、163条（46.4%）、164条（46.7%）内直肌含有1、2、≥3根（或束）ACV；391条外直肌中分别有161条（41.2%）、156条（39.9%）、74条（18.9%）外直肌含有1、2、≥3根（或束）ACV，ACV在内、外直肌中数量分布差异有统计学意义（χ 2=133.87， P<0.01）。根据ACV的数量及形态学特点，内、外直肌中ACV可分别分为4类3型3亚型及3类3型2亚型；31.6%（25/79）的患者双眼内直肌中ACV属于同一类型，26.1%（29/111）的患者双眼外直肌中ACV属于同一类型，内、外直肌间差异无统计学意义（χ 2=0.69， P=0.41），但同一患者左、右眼中同一类型的ACV，其具体形态也不完全相同。内、外直肌中存在交通支的ACV比例分别为3.7%（13/351）和24.3%（95/391），差异有统计学意义（χ 2=63.07， P<0.01）。4例患者的内直肌或外直肌组织HE染色显示，ACV中包含了动脉和静脉，内直肌中ACV分布于肌肉组织和筋膜组织，外直肌中ACV仅分布于筋膜组织。 结论:与外直肌不同，共同性水平斜视患者中近50%的内直肌包含3根（或束）以上的ACV。内、外直肌中ACV形态具有多样性，外直肌中ACV交通支比例更高。ACV中动、静脉共存，内直肌中ACV分布于肌肉和筋膜组织，外直肌中ACV仅分布于肌肉表面的筋膜组织。（中华眼科杂志， 2020， 56： 197-204）

复合性血管内皮瘤（composite hemangioendothelioma, CHE）是一种少见的中间型血管肿瘤。形态学上，CHE有复杂的结构，由网状、巢状的网状血管内皮瘤样区域和实性片状的上皮样血管内皮瘤样区域组成，部分还出现梭形细胞血管瘤样、Dabska瘤样及高级别血管肉瘤样区域。免疫表达上，瘤细胞表达CD31、ERG、突触素、神经元特异性烯醇化酶，D2-40灶状阳性，而CD34、嗜铬素粒A、CD56、TFE3、CAMTA1阴性。荧光原位杂交检测WWTR1-CAMTA1未见融合信号。随访时间49个月，复发1次，再次手术后辅以放疗，现无症状生存。伴神经内分泌标志物表达的CHE更易发生于深部软组织，形态学上需与其他中间型血管内皮瘤及神经内分泌肿瘤鉴别，生物学行为更具有侵袭性。

经括约肌间切除术（ISR）作为低位直肠癌的极限保肛手术，不仅能够获得满意的肿瘤学结果，并且可降低永久性造口概率。然而，控制排便功能紊乱是ISR术后不容忽视且最为常见的临床难题。目前仍缺少以患者报告结局测量工具评价术后肛门功能与生活质量以及治疗低位前切除综合征（LARS）的高级别循证医学证据。本文结合国内外研究现状与笔者单位临床实践，从以下几个方面系统性阐述ISR术后肛门功能、生活质量、生理功能、解剖形态学评估以及功能康复治疗的研究进展。术后肛门功能常根据多种量表组合进行评估，包括大便失禁评估量表、胃肠功能问卷、特异性LARS评估量表和大便日记。ISR术后生活质量的评估更适合采用症状特异性生活质量量表。可采用水灌注式或高分辨率固态直肠肛管测压评估ISR术后患者生理功能，并采用排粪造影和3D直肠腔内超声评估其解剖形态学变化。生物反馈电刺激、盆底肌功能锻炼、直肠球囊训练、经肛门灌洗和骶神经调节术等均是术后康复治疗的可选方式。

近年来研究发现，近视尤其是高度近视的眼部形态改变与开角型青光眼的关系密切，这些形态改变不仅是近视患者易患青光眼的危险因素，同时也对此类患者病程进展有着一定影响。开角型青光眼是进行性、不可逆性的致盲性眼病，因此近视患者早期发现、确诊、病情进展时及时干预显得十分重要。现笔者回顾近年文献，在形态学变化上就近视与开角型青光眼的相关性做一综述。

目的:观察人脂肪干细胞(hASCs)与人表皮生长因子(hEGF)对皮肤缺损创面修复的影响。方法:选择郑州大学第二附属医院2020年1月6例患者抽脂减肥的脂肪组织作为hASCs的来源，以酶消化法从人脂肪组织中提取hASCs，将其培养至第3代。利用倒置显微镜对细胞形态进行观察；使用流式细胞仪鉴定细胞表型及分化能力检测。随机将24只新西兰大白兔建立背部全层皮肤缺损模型，并将实验用新西兰大白兔随机分为3组，设立实验组(hASCs+hEGF组)，细胞治疗对照组(hASCs组)和空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]。实验组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)，以10 μg/L加入人表皮细胞生长因子；细胞治疗对照组予以100 μl PBS重悬第3代脂肪来源干细胞(1×10 6个)；空白对照组取PBS，各组均注射600 μl局部移植至创面边缘及基底部。大体观察创面愈合情况，计算创面面积占初始创面面积百分比；创面组织进行标本苏木精-伊红(HE)染色，免疫组织化学CD31染色检测等方法观察和比较各组创面愈合水平。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:相差显微镜观察hASCs的细胞形态学特征：可见原代脂肪间充质干细胞(ADSCs)呈梭形，接种后2 h后开始圆形，大部分细胞变形在48 h后，细胞形态以长梭形为主，短梭形、狭长形及多角形较少，胞质丰富，胞核清楚，并分泌大量基质，基质内呈特异性深蓝色，第3代时可见细胞以长梭形为主，漩涡状生长。应用流式细胞仪检测显示CD90、CD105、CD73呈阳性表达，阳性率在95%以上，CD34、CD11b、CD19、CD45及HLADR呈阴性表达；人脂肪源性干细胞(hADSCs)在加入成脂诱导液培养后，hADSCs可向脂肪细胞分化，加入成软骨诱导培养基诱导后，hADSCs可向软骨细胞分化。表明提取培养的细胞为hADSCs。实验组创面完全愈合，被覆盖新生的上皮组织，接近正常皮肤；细胞治疗对照组创面有68%愈合，新生上皮组织较薄，易破裂出血，与实验组比较，愈合质量欠佳；空白对照组创面愈合质量差，愈合面积约41%。创面面积占初始创面面积百分比3组比较，治疗后第7、11、14、18、21天时间点，实验组愈合速度最快，与细胞治疗对照组和空白对照组差异均有统计学意义( F＝21.095、115.094、199.695、204.917、600.699， P<0.05)，而细胞治疗对照组的愈合速度次之，且在7、11、14、18、21 d时间点与空白对照组比较差异有统计学意义( t＝13.064、13.187、14.315、16.177、14.238， P<0.05)。HE染色法行组织形态学观察实验组创面已经完全愈合，表皮修复情况良好，呈复层上皮排列，同时可见部分炎性细胞浸润；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织以及创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未愈合，存在较明显的炎性细胞浸润，且在尚未愈合的创口周围可见有瘢痕组织增生。CD31染色法观察新生微血管：实验组创面已经完全愈合，创面浅面可见新生血管，深部血管则呈垂直创面的方向生长，且血管密度较大；细胞治疗对照组则仍有部分创面未能愈合，肉芽组织生长良好，新生血管密度较为丰富，创面表面仍可见较多的炎性细胞浸润；空白对照组则有相当一部分创面尚未能愈合，炎性细胞浸润较明显，肉芽组织中新生血管数量较前两组有明显减少。 结论:hEGF可提高脂肪干细胞的存活率，并延长细胞的存活时间，从而增强hASCs促进创面愈合的作用。

目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。