目的:评价臂旁核乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元与小鼠恐惧记忆形成的关系。方法:健康雄性ChAT-ires-cre小鼠18只，8~9周龄，体重22~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：Cre依赖AAV-DIO-hM 3Dq-mcherry(Gq)病毒/氯氮平-N-氧化物(CNO)组、Gq/生理盐水(NS)组和Cre依赖AAV-DIO-mcherry (mc)病毒/CNO组。Gq/CNO组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg；Gq/NS组小鼠臂旁核注射Gq病毒，3周后腹腔注射等容量生理盐水；mc/CNO组小鼠臂旁核注射mc病毒，3周后腹腔注射CNO 2 mg/kg。3组小鼠均于腹腔注射后30 min进行条件性恐惧实验。再进行全脑切片，观察病毒表达情况及ChAT阳性神经元投射脑区。 结果:与Gq/CNO组比较，Gq/NS组和mc/CNO组测试阶段僵立状态时间百分比升高( P<0.05)。Gq/mc病毒携带的荧光蛋白mcherry表达于小鼠臂旁核神经元，并与mcherry-ChAT存在共表达；ChAT阳性神经元的神经纤维投射到红核、黑质、中央杏仁核、丘脑前背侧核、终纹床核。 结论:臂旁核ChAT阳性神经元参与了恐惧记忆形成的调控，其被激活后会导致恐惧记忆受损，此调控可能是通过中央杏仁核实现的。

73岁女性患者，体检发现纵隔肿物20天。胸椎核磁共振检查示胸10椎体左侧旁占位。完善检查，行达芬奇机器人手术切除。术后出现脑脊液漏，因纵隔肿物与椎间孔关系密切，术中机械臂的牵拉力度控制不佳，引起硬脊膜撕裂所致。患者卧床保守治疗3周后痊愈。

检测和分析2例继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism，SHPT）慢性肾脏病患者甲状旁腺全切加前臂移植术（total parathyroidectomy plus forearm transplantation，tPTX+AT）围手术期血全段甲状旁腺素（intact parathyroid hormone，iPTH）水平、iPTH开始显著升高距PTX的时间，以及超声和甲氧基异丁基异腈放射性核素-单光子发射计算机断层成像术/计算机断层成像术（technetium-99m methoxyisobutylisonitrile-single-photon emission computed tomography/computed tomography， 99mTc-MIBI SPECT/CT）检查结果。两例患者SHPT复发、术后SHPT持续存在诊断成立。超声和SPECT/CT准确定位拟切除的增生甲状旁腺的位置，制定合适的手术方案，疗效满意。围手术期血iPTH水平监测有助于诊断性评估PTX成功与否，提高PTX的安全性和有效性。

目的:探讨抗郎飞结区和结旁区相关抗体在慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）的检测及其临床特征。方法:收集2018年1月至2021年7月在复旦大学附属华山医院住院和门诊就诊及外院送检的212例临床诊断CIDP患者血清样本，采用细胞底物法检测抗郎飞氏结区和结旁区相关自身抗体（抗NF155、抗NF186、抗CNTN1抗体）和IgG亚型。根据检测结果分为抗NF155抗体阳性、抗NF186抗体阳性和抗CNTN1抗体阳性组，回顾性分析各组患者肢体无力、深浅感觉异常、震颤、脑脊液蛋白水平、臂丛核磁共振（MRI）等临床特点，并进行对比。结果:共发现抗NF155抗体阳性患者23例（10.8%，23/212），抗NF186抗体阳性12例（5.7%，12/212），抗CNTN1抗体阳性4例（1.9%，4/212）。抗NF155抗体阳性组和抗CNTN1抗体阳性组抗体均为IgG4亚型。抗NF186抗体阳性组（12例）患者IgG均阳性，4例可检测到抗体亚型，但优势亚型不明。抗NF155抗体阳性组（23例）患者均有肢体无力和深感觉障碍，19例有（19/23，82.6%）浅感觉障碍，22例（95.7%，22/23）为对称性受累，18例（78.3%，18/23）有震颤；19例行臂丛MRI，均为异常。抗NF186抗体阳性组（12例）患者均有肢体无力，浅感觉和深感觉障碍分别有9和6例，8例为不对称性受累，仅1例出现震颤；7例行臂丛MRI，1例异常。抗CNTN1抗体阳性组（4例）患者均表现为对称性肢体无力和深浅感觉障碍，3例有震颤，4例均有臂丛MRI异常。抗NF155抗体阳性组、抗NF186抗体阳性组和抗CNTN1抗体阳性组在发病年龄［分别为（25.8±13.8）、（43.4±20.7）和（61.2±5.1）岁］、深感觉异常、震颤和臂丛MRI异常上的差异均有统计学意义（ P均<0.01）。 结论:抗NF155、抗NF186、抗CNTN1抗体阳性CIDP患者在发病年龄、深感觉异常、震颤和臂丛MRI异常等临床特征上有差异。

全身麻醉药(以下简称全麻药)的主要药理效应包括：可逆性的意识消失、镇痛、遗忘以及肌松作用，其中意识消失是其最具特征性的表现。迄今为止，全麻药通过何种机制介导意识消失与恢复仍不明确。近年来，多项研究从神经网络调控理论出发以期阐明全身麻醉的调控靶点，发现蓝斑核 [1]、伏隔核 [2]、中缝背核 [3]、外侧下丘脑 [4]等核团均参与全身麻醉的过程，运用光遗传学、化学遗传学等方法调控核团内特定类型的神经元会影响麻醉诱导时间和麻醉苏醒时间，并伴有皮层脑电的同步变化。然而，全身麻醉下通过兴奋或抑制某单个核团，并不能呈现完整的意识变化，提示全身麻醉致意识改变可能是神经通路共同参与调控的结果。因此，探索全麻药对不同神经通路的具体作用可能有助于解开全身麻醉药致意识改变的作用机制。

患者女，36岁，因四肢皮下结节5年余于2021年5月就诊。2016年患者无明显诱因出现四肢皮下结节，曾于外院行局部糖皮质激素封闭治疗，稍好转。2017年患者眉部文绣后，2019年局部出现黄红色斑块（图1A）。2020年4月14日于外院行右侧眉部皮损组织病理检查示，表皮角化过度，未见异型细胞，真皮内见肉芽肿形成，周围炎症细胞浸润；未见坏死、异物等特殊病变（图1B）；抗酸染色、过碘酸雪夫染色、六胺银染色均阴性，排除其他特异性感染。发病以来，患者无发热、咳嗽，无明显体重变化。既往无糖尿病、结核病史，家族中无类似病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：四肢可见大小不等、米粒至钱币大小紫红色质硬皮下结节（图2A），眉部可见扁平黄红色斑块。取左上臂结节行组织病理检查：真皮内见上皮样细胞岛，其内混杂少量淋巴细胞（图2B），异物巨细胞中可见"星状体"（图2C）。实验室检查：结核分枝杆菌抗体IgG、IgM阴性。由于医院实验室检查项目有限，血清血管紧张素转换酶和白细胞介素2R水平未检测。胸部CT：①纵膈、双肺门多发肿大淋巴结，双肺内多发结节、斑点片影，符合结节病表现；②胸背部皮下多发小结节灶。2021年6月8日患者于呼吸内科进一步排查系统累及情况，完善支气管镜检查，取纵膈右下支气管旁淋巴结少量组织送检，见类上皮细胞增生，炎症细胞浸润，肉芽肿形成。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者睡眠过程中反复发作的上呼吸道部分或完全塌陷会诱发频繁睡眠微觉醒。觉醒是一种保护性反射，可通过增强通气驱动力恢复正常呼吸，缓解气道阻塞，但频繁睡眠微觉醒会破坏呼吸代偿和睡眠结构。研究觉醒的皮质脑电图和呼吸反应的神经回路，有助于提高对OSA多种病理生理的理解，探索新的OSA相关药物治疗。本文综述了介导OSA觉醒的相关通路，及臂旁核在反射中的整合功能。

目的:观察电针廉泉穴和风府穴对吞咽相关脑区(孤束核、臂旁核、初级运动皮质和初级感觉皮质)c-Fos的特异性的影响。方法:选用C57小鼠20只，将其分为空白组(不做电针干预)、电针廉泉穴组(仅电针廉泉穴)、电针风府穴组(仅电针风府穴)和电针廉泉穴+风府穴组(电针风府穴和廉泉穴)，每组5只小鼠。电针廉泉穴组、电针风府穴组和电针廉泉穴+风府穴组均接受对应穴位的电针治疗15 min，空白组不做电针干预。4组小鼠均于电针廉泉穴组、电针风府穴组和电针廉泉穴+风府穴组电针干预结束50 min后取材，进行免疫荧光染色，通过共聚焦显微镜观察并统计各个脑区(孤束核、臂旁核、初级运动皮质和初级感觉皮质)即刻早基因c-Fos的表达。结果:在孤束核中，电针廉泉穴组的c-Fos阳性细胞数为(445.1±43.14)个/mm 2高倍镜视野，显著高于电针风府穴组的(297.47±25.54)个/mm 2高倍镜视野，差异有统计学意义( P<0.001)。在臂旁核中，电针廉泉穴组、电针风府穴组和电针廉泉穴+风府穴组三组的c-Fos阳性细胞数组间差异均无统计学意义( P>0.01)。在初级运动皮质中，电针风府穴组的c-Fos阳性细胞数与电针廉泉穴组和电针廉泉穴+风府穴组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。在初级感觉皮质中，电针廉泉穴+风府穴组的c-Fos阳性细胞数比电针廉泉穴组和电针风府穴组高，差异均有统计学意义( P<0.01)。 结论:在生理状态下，与电针风府穴、电针廉泉穴+风府穴相比，电针廉泉穴对孤束核的c-Fos激活更强；与电针廉泉穴、电针廉泉穴+风府穴相比，电针风府穴对初级运动皮质的c-Fos激活更强；与电针廉泉穴、电针风府穴相比，电针廉泉穴+风府穴对初级感觉皮质的c-Fos激活更强。

患者男，65岁，维吾尔族，因肾衰竭维持性血液透析11个月，皮疹1月余于2020年5月入院。患者2019年6月因胸闷气短就诊于新疆维吾尔自治区人民医院，诊断为"慢性肾衰竭、尿毒症期糖尿病肾病"入院行颈内静脉半永久透析导管置入，并行左前臂动静脉内瘘术。出院后回当地医院维持血液透析治疗，每周3次，平日一般状况尚可。1个月前双下肢出现散在紫红色结节状斑丘疹，无痒痛等自觉症状，后逐渐累及耳廓及口腔。既往糖尿病史30年，高血压病史8年，冠心病、陈旧性心肌梗死病史6年余。否认婚外性接触史及吸毒史，无类似家族史。入院体检：体温36.9 ℃，心率91次，脉搏20次，血压13.8/7.2 kPa。皮肤科检查：口腔上颚可见紫红色结节，边界清晰（图1A）；两侧耳廓及双下肢散在分布紫红色结节及斑块，大小不等，部分融合成片，突出皮肤，无触痛，压之不褪色（图1B、1C）。双侧腹股沟可触及肿大淋巴结，大者约鸡蛋大小，质硬，界清，不可移动，无压痛。实验室检查：白细胞5.26 × 10 9/L，淋巴细胞比例0.14（参考值：0.20 ~ 0.40，下同），血红蛋白94 g/L（110 ~ 150 g/L），血小板217 × 10 9/L[（100 ~ 300）× 10 9/L]，尿素氮25.45 mmol/L（1.7 ~ 8.3 mmol/L），肌酐732.57 μmol/L（50 ~ 130 μmol/L），血钙1.81 mmol/L（2.10 ~ 2.60 mmol/L），血磷1.26 mmol/L（1.00 ~ 1.60 mmol/L），白蛋白31.04 g/L（35 ~ 55 g/L）。红细胞沉降率52.00 mm/1 h（0 ~ 20 mm/1 h），C反应蛋白30.55 mg/L（0 ~ 10 mg/L），糖化血红蛋白比例8.6%（3.6% ~ 6.0%），甲状旁腺激素376.70 ng/L（15 ~ 65 ng/L）。乙型肝炎病毒表面抗原及丙型肝炎病毒抗体、人免疫缺陷病毒抗体、梅毒抗体、抗核抗体及抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体及抗肾小球基底膜抗体均为阴性。腹部超声示双侧腹股沟区多发低回声结节，考虑增大淋巴结回声；双肾、双侧输尿管未见明显异常回声。双下肢血管B超示双下肢动脉内中膜增厚毛糙；双下肢皮下组织水肿；双下肢静脉血流通畅；双侧腹股沟区及右侧腘窝低回声结节，考虑肿大淋巴结。肺部计算机断层扫描：①支气管炎；②双肺多发小结节灶，结节灶沿肺纹理分布，叶间胸膜增厚（图2）；③双侧腋窝区多发肿大淋巴结。右下肢皮损活检：表皮大致正常，基底层色素增加，真皮层大量血管增生伴内皮增厚，将真皮上部网状层的胶原纤维分开，增生的血管周围梭形细胞浸润，其间可见血管样裂隙，部分裂隙内可见红细胞，并可见含铁血黄素沉积，少量淋巴细胞浸润（图3A）。免疫组化：人类疱疹病毒8型（human herpes virus 8，HHV-8）阳性（图3B）；CD31（图3C）、CD34（图3D）阳性。

患者，女，15岁，因"左眼晨起突发视物不清2 d"于2021年4月7日来宁波市眼科医院就诊。无眼部红痛，无头疼及眼球转动痛。既往无遗传性及先天性疾病史，否认风湿免疫性疾病。发病前有出现课业多、用眼强度大以及夜间睡眠不足等情况。全身体格检查无异常。眼科检查示：矫正视力右眼1.0，左眼0.02；非接触式眼压计（Non-contact tonometer，NCT）检测后右眼为15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼为16 mmHg；双眼前节（-），相对性传入性瞳孔障碍（Relative afferent pupil disorder，RAPD） （+）。广角眼底镜检查示：右眼底正常；左眼视盘边界不清，水肿，视盘鼻侧舌形、颞侧斑点状苍白水肿区，中央静脉轻度迂曲、扩张，散在斑点状出血点（见图1A）。光学相干断层成像（OCT）示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚，其下无反射暗区增宽（见图1B），为神经上皮细胞性水肿。荧光素眼底血管造影（FFA）示：左眼臂-视网膜循环时间20 s，40 s视网膜静脉仍然显示为层流（见图1C），视盘鼻、颞侧动脉小分支45 s仍未充盈（见图1D），提示左眼视网膜中央动脉阻塞，视盘鼻、颞侧小分支完全阻塞，视网膜中央静脉阻塞。诊断：左眼视网膜动脉合并静脉阻塞。当日急诊入院，给予硝酸甘油0.5 mg舌下含服；盐酸消旋山莨菪碱10 mg左眼球后注射；前房穿刺放房水0.5 ml降眼压；眼球按摩10 min；持续低流量吸氧等急症处理；地塞米松（河北天药药业有限公司）静滴15 mg/d，3 d后减量为10 mg/d，并给予扩血管、营养神经等药物口服；复方樟柳碱注射液（华润紫竹药业有限公司）每日2 ml左侧颞浅动脉旁皮下注射治疗。1周后左眼视力提高至0.15（矫正）。住院期间的血常规、红细胞沉降率、血脂、凝血、肝功能等检查均无异常。住院治疗1周后，患者到外院进行进一步治疗，给予局麻下行左侧脑血管造影联合动脉溶栓术。术后予以补液、抗血小板、降脂固斑、营养神经及积极对症治疗。血液生化检查示：抗核抗体核型（-）、自身抗体系列、狼疮抗凝物比值均无异常。炎症因子检测示：白介素-1β为10.2 pg/ml（正常范围：0~<12.4 pg/ml）、肿瘤坏死因子为14.2 pg/ml（正常范围：0~<11.5 pg/ml），白介素-6为<2.0 pg/ml（正常范围：1.0~50.0 pg/ml）、白介素-8为12.0 pg/ml（正常范围：0~20.0 pg/ml）正常。心超检查示：无异常。治疗：给予玻璃体腔内注射地塞米松玻璃体内植入剂Ozurdex（傲迪士，艾尔建制药公司）治疗。治疗9 d后出院，继续予营养神经甲钴胺胶囊（江苏德源药业有限公司）1粒，每日3次；银杏叶片（浙江康恩贝制药股份有限公司）1粒，每日3次，行扩张血管及高压氧等治疗。出院半个月后，患者左眼矫正视力恢复至1.0。左眼眼底广角彩色欧堡图像示：视盘边界欠清，盘缘少许出血，视盘及其鼻、颞侧水肿消退（见图2A）。OCT示：左眼视盘鼻侧神经上皮层反射增强、增厚较发病时改善（见图2B）。FFA示：左眼臂-视网膜循环时间13 s，25 s中央静脉完全充盈（见图2C）。