桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis,HT)是一种慢性甲状腺炎症,患者以女性居多,男女的发病比例约为1:5～1:10[1].HT发病机制仍未完全明确,多认为与免疫、遗传以及环境等因素的相互作用有关[2].研究认为HT发生发展与T细胞直接相关,过度活跃的辅助性T细胞对T淋巴细胞产生抑制作用,从而导致甲状腺免疫功能异常.T淋巴细胞浸润也会促使甲状腺自身抗体生成,进一步损伤甲状腺细胞[3,4].本文报告1例以严重低钾血症导致横纹肌溶解为首发症状的桥本氏甲状腺毒症的病例.

NK细胞是一种由淋巴样祖细胞分化而来的大颗粒淋巴细胞，通过发挥细胞毒性功能和产生细胞因子，主要在抗病毒和抗肿瘤中发挥重要作用。NK细胞功能的改变或调节的失衡与自身免疫性疾病的发生息息相关，但其在自身免疫性疾病中的研究报道较少。此外，NK细胞作为先天免疫和适应性免疫之间的桥梁，在炎症和免疫调节中的作用同样值得深入探讨。该文对NK细胞在类风湿性关节炎、过敏性紫癜以及系统性红斑狼疮中的相关研究进展作一综述，以协助进一步了解NK细胞与T、B细胞之间的关系及其在自身免疫性疾病发病机制中的作用。

颗粒酶存在于细胞毒性颗粒中，是高度同源的丝氨酸蛋白酶家族，由自然杀伤细胞、细胞毒性淋巴细胞合成并释放，在穿孔素的参与下介导多种程序性死亡方式，是免疫细胞发挥抗肿瘤作用的重要介质。文章对颗粒酶介导肿瘤细胞死亡、颗粒酶与各种细胞凋亡方式的关系进行综述，以期为肿瘤治疗提供新的理论依据和治疗策略。

目的:评价自噬在氢气减轻脓毒症小鼠心肌损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠192只，6~8周，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为6组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术+氢气组(Sham+H 2组)、脓毒症组(S组)、脓毒症+氢气组(S+H 2组)、脓毒症+巴佛洛霉素组(S+BafA1组)和脓毒症+氢气+巴佛洛霉素组(S+H 2+BafA1组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型。Sham+H 2组、S+H 2组及S+H 2+BafA1组于CLP后1和6 h吸入2%氢气1 h。S+BafA1组和S+H 2+BafA1组于CLP后1 h腹腔注射巴佛洛霉素A1 1 mg/kg。每组随机取20只小鼠，记录CLP后7 d的生存情况。于CLP后24 h处死小鼠，光镜下观察心肌组织病理学改变，进行病理学评分，ELISA法检测血清cTnI浓度，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)和P62表达水平，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与Sham组比较，S组生存率降低，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分升高，心肌组织P62表达上调( P<0.05)，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值差异无统计学意义( P>0.05)，Sham+H 2组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与S组比较，S+H 2组生存率升高，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分降低，心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，P62表达下调，S+BafA1组心肌组织LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，P62表达上调( P<0.05)；与S+H 2组比较，S+H 2+BafA1组生存率降低，血清cTnI浓度和心肌组织病理学评分升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，P62表达上调( P<0.05)。 结论:氢气减轻脓毒症小鼠心肌损伤的机制可能与促进自噬有关。

1例67岁男性患者因高血压病长期服用贝尼地平（8 mg、1次/d）和阿利沙坦酯（240 mg、1次/d），血压控制在150/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）左右。因发生新型冠状病毒感染，患者自行服用奈玛特韦300 mg/利托那韦100 mg（Paxlovid）3次后，发生晕厥，血压下降、意识不清。给予多巴胺200 mg/d持续静脉滴注，2 h后血压103/46 mmHg，心率50次/min，血氧饱和度0.92；心电图示窦性心动过缓（45次/min），完全性右束支传导阻滞。停用降压药，患者血压升至116/82 mmHg，停用多巴胺。停用降压药5 d后，患者血压169/93 mmHg，逐渐恢复抗高血压药物治疗，8 d后，患者血压为130/78 mmHg。通过体检和长程脑电图、有关病毒抗体检测、脑部磁共振成像、心电图、心肌酶等相关检测，排除神经源性、心源性和反射性晕厥的可能，考虑患者为低血压晕厥，其发生时间和血压恢复时间符合利托那韦对细胞色素P450（CYP）3A4的抑制和恢复时间，而贝尼地平在肝内主要通过CYP3A4代谢，因此考虑患者的低血压晕厥为利托那韦增强贝尼地平的降压作用所致。

静脉注射用人免疫球蛋白(IVIG)是一种从健康供体获得的血液制品，其作为一种临床常用的免疫调节剂，具有免疫替代和免疫调节的双重作用，在免疫缺陷、炎症性疾病、自身免疫病和多种病毒感染中已经取得明显的临床疗效。新型冠状病毒感染(COVID-19)是由病毒的直接损伤和过度的宿主炎症反应引起，因此，IVIG可能对COVID-19患者有治疗作用。国内外已有较多临床研究评估IVIG治疗COVID-19的疗效，但其是否获益仍无明确结论。现就IVIG在COVID-19中的作用机制、临床应用、治疗效果及不良反应研究进展进行综述。

随着大众防晒意识的增强，防晒产品被广泛应用。防晒剂结构稳定、难以降解，其生物毒性和对海洋生态的影响日益受到关注和重视，部分国家和地区相继发布相关防晒产品禁令，但尚未影响国际防晒品相关的主要法规体系。不同防晒剂的海洋生态风险以及对人类自身的潜在风险，仍需通过多学科研究进行评估。

目的:探讨脾切断流术对肝硬化肝脏的作用及机制。方法:前瞻性留取首都医科大学附属北京佑安医院2013年5月至2014年10月共54例肝硬化门静脉高压患者脾切除前后不同时间点的临床和实验室检查资料，比较手术前后的肝脏血管内径和血流，血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)等血流调节因子，白细胞介素-6(IL-6)、肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶1(MMP1)等肝再生和肝纤维化相关因子的变化。结果:54例患者中男性31例，女性23例，年龄(45.5±10.2)岁。自由门静脉压从脾切除前的(37.0±7.1)cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)下降到术后的(26.1±5.7)cmH 2O，差异有统计学意义( P<0.05)。脾切除术后肝动脉内径(4.0±1.0)mm较术前(3.1±0.7) mm明显增加，门静脉内径(11.9±2.0)mm较术前(13.1±1.9)mm明显减小，差异有统计学意义(均 P<0.05)；同时肝动脉流速和血流量增加，门静脉流速和血流量减小。血清NO在脾切除术后即刻升高且持续处于高水平；血清ET-1在脾切除术后2 d下降且低水平波动。血清IL-6和HGF在脾切除术后2 d明显上升，在术后7 d和1个月缓慢下降。脾切除术后血清TGF- β1、MMP1明显升高，血清内毒素水平明显降低，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:脾切除术诱导了肝硬化患者肝脏血流重塑、肝细胞再生以及肝纤维化的逆转。对肝硬化肝脏产生保护作用。

慢性肝损伤激活肝星状细胞产生I型胶原纤维，造成大量的细胞外基质堆积，从而形成肝纤维化。免疫微环境的变化在肝纤维化的进展和转归中发挥重要作用。自然杀伤(natural killer，NK)细胞是肝脏重要的固有免疫细胞，能够通过直接的细胞毒性作用和产生γ-干扰素等效应分子杀死肝星状细胞，起到明显的抗肝纤维化作用，同时也会对肝脏造成一定的损伤。NK细胞的作用受到其受体和各种免疫细胞和分子的调控。

脓毒症是宿主应对感染时发生危及生命的器官功能障碍的综合征，其病理生理核心是在发病初始，机体为了应对病原微生物入侵而引发剧烈的炎症反应，随后为了平衡免疫状态，机体开始抗炎、发生免疫细胞功能衰竭，最终引发免疫麻痹或免疫抑制。无论是在天然免疫还是在获得性免疫中，免疫细胞表面的共抑制分子，如程序性死亡受体-1（PD-1）、T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子-3（TIM-3）、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、自然杀伤细胞受体2B4（CD244）、B和T淋巴细胞衰减因子（BTLA）及C型凝集素家族成员NKG2A （CD94），在调节免疫细胞功能低下致免疫抑制方面发挥了重要作用，而阻断这些共抑制分子与其配体之间的相互作用，能显著改善脓毒症动物模型或脓毒症患者的免疫抑制状态。本文主要概括归纳近年来一些共抑制分子在脓毒症免疫功能障碍中作用的热门研究，以期为脓毒症免疫功能监测及治疗靶点提供参考方向。