目的 观察艾灸是否通过影响氧化应激,维护生殖系统中睾酮之水平,以期为深入研究艾灸延缓生殖衰老机制问题奠定基础.方法 以自然衰老小鼠(18月龄)为衰老模型,随机分为衰老组、艾灸组;另设青年组(3月龄).艾灸组进行麦粒灸双侧足三里穴,艾绒制成麦粒大小的艾炷,置于涂抹凡士林的穴位上,线香引燃,每穴5壮,衰老组只在相同部位做抓取固定动作,不做艾灸,麦粒灸每干预5次间隔2 d.采用HE染色、衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SA-β-gal)染色观察麦粒灸足三里穴干预自然衰老小鼠的效应,并应用ELISA法测量血清睾酮(testosterone,T)含量,WB法测量p53、p21、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)表达量.结果 HE染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸组织形态学,SA-β-gal染色结果显示麦粒灸足三里穴可改善自然衰老小鼠睾丸衰老程度.与青年组比较,衰老组p53、p21表达均显著升高,表明造模成功,而经过麦粒灸足三里穴干预后,均显著降低;衰老组血清T显著降低,而艾灸组显著上升;在氧化与抗氧化指标方面,衰老组MDA明显上升,而艾灸组MDA水平下降,衰老组MnSOD、GPX4都下降,而艾灸组显著升高.结论 麦粒灸足三里穴可以提高自然衰老模型小鼠的血清睾酮水平,而这种作用的发挥与氧化应激密切相关,艾灸通过抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生与增强抗氧化能力,进而阻碍氧化应激,维护了睾丸间质细胞的结构与功能,提高了睾酮水平,从而延缓了睾丸间质细胞的衰老.

目的:探讨去泛素化酶（CYLD）在小鼠心肌细胞衰老中的作用及机制。方法:选取野生型FVB（WT）小鼠和CYLD过表达（CYLD +/+）小鼠构建自然衰老模型。2月龄雄性WT小鼠（WT-2M， n=10）和CYLD +/+小鼠（CYLD-2M， n=10）作为年轻组，普通饲养17.5月（WT-17.5M，CYLD-17.5M， n=10）作为年老组。小动物超声检测心功能[左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）]，蛋白免疫印迹检测心肌组织衰老相关蛋白p53、p21、p16表达水平，实时荧光定量PCR（qPCR）检测心肌组织衰老相关分泌表型（SASP） [细胞因子白介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、趋化因子CXCL1（CXCL1）]转录水平。转录组测序检测CYLD调控心肌细胞衰老的信号通路，对肿瘤坏死因子α（TNF-α）通路行qPCR验证。 结果:与WT-17.5M小鼠比较，CYLD-17.5M小鼠心功能LVEF和LVFS值增高（均 P<0.05）；p53、p21、p16蛋白表达水平减低（均 P<0.05），IL1B、MMP3、CXCL1转录水平也下降（均 P<0.05）。与WT-2M小鼠比较，WT-17.5M小鼠p53、p21、p16蛋白表达明显升高（均 P<0.01），IL1B、MMP3及CXCL1转录水平上调（均 P<0.01）。转录组测序发现WT-17.5M小鼠较WT-2M小鼠表达上调的信号通路64个，CYLD-17.5M小鼠较WT-17.5M小鼠表达下调的信号通路37个，二者共有的差异信号通路29个。选取TNF-α通路行qPCR验证，WT-17.5M较WT-2M小鼠TNF-α转录水平明显上调（ P<0.05），且高于CYLD-17.5M小鼠（ P<0.05）。 结论:CYLD对心肌自然衰老起保护作用，TNF-α通路介导可能是CYLD保护心肌衰老的作用机制之一。

皮肤衰老是一种自然发展的过程，长期紫外线照射，会加速皮肤衰老，引起光老化。外泌体是一种具有双层磷脂膜结构，包含蛋白质、DNA、RNA、脂质等多种生物活性成分的囊泡，这些生物活性成分作用于皮肤组织可发挥抗皮肤衰老作用。概述来源不同外泌体通过抑制氧化应激、细胞凋亡、DNA损伤、炎症反应，下调MAPK/AP-1信号通路，上调TGF-β/Smad信号通路，促进成纤维细胞和角质形成细胞的增殖和迁移，减少黑色素过度生成，增强血管再生能力等方面抗皮肤衰老的研究进展。

细胞外囊泡(EVs)是一类由细胞旁分泌产生的亚细胞成分，能够向靶细胞递送蛋白质、核酸、脂质等多种生物活性分子来介导细胞间信号交流，调控靶细胞的生物学行为并使其发生相应的功能和表型改变，在生物医学领域具有巨大的潜在价值。然而非肿瘤细胞的EVs自然分泌量极低，难以达到临床的治疗剂量需求，并且随着供体细胞的衰老，EVs的分泌量急剧下降，其内容物的生物学功能也会发生难以控制的变化。因此，提高EVs分泌量并精确调控其生物学功能对于EVs在临床的应用推广具有重要意义。本文简要概述了细胞外囊泡的结构和形成过程，并对目前影响供体细胞生物学行为，促进EVs生成并强化所需生物学功能的方法及应用进行了详细阐述，望有助于给提高EVs的提取效率及EVs疗法在临床的应用推广提供新思路。

人何时生，无人知晓，包括你的父母。但何时死，大多数人会遵从这个顺序：疾病—死亡。所以，世上与死亡最近的人是患者，虽然不是每个患者在一次得病后都会走向死亡，但是死亡的人一定是被疾病所困、被疾病所缠扰的人，这样看来医生应该是与死亡打交道最多的人。死亡对患者来讲是被排斥的，是不能接受的，一旦死亡生命就会终止，世间的喜怒哀乐，财富名利将会烟消云散；死亡对医生来讲同样也是被拒绝的，是不能被认同的，一旦死亡发生将是对医生能力的否定，救死扶伤、白衣天使的称号将会有名无实。如果世间的事都能停留在主观不接受、不认同上，那么死亡将会悄悄地溜走，医生将成为圣人，人定胜天也不会是一句空话。然而理想是丰满的，现实是骨感的。生命在一呼一吸之间延续，也在一呼一吸之间流逝。自然规律无人能破，生老病死人之常情。人没有生的准备，但要有死的考虑，医学更不要对死亡无动于衷。

衰老导致的卵巢功能衰退是不可逆的自然生理过程，表现为卵泡的逐渐耗竭和卵巢的卵母细胞质量下降。现有研究表明，Sirtuins家族通过多种途径参与卵巢衰老的发生发展，如调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平、氧化应激、染色体分离和基因组稳定性等。本文就目前Sirtuins家族蛋白在卵巢衰老中扮演的角色及其分子机制进行综述。

目的:从国家自然科学基金视角回顾我国老年医学科研发展进程，为未来学科发展提供数据基础。方法:利用2008—2017年老年医学领域的国家自然科学基金立项资料，统计描述项目数量与构成、资助金额、依托单位等基本情况，并分析整体变化趋势，利用词频分析汇总近年来的研究热点问题。结果:2008—2017年老年医学领域累计立项总数为446项，立项数量和资助金额均呈增长趋势；项目类型逐渐丰富，结构不断优化，2014年以后每年立项的基金类型均包括6种或以上，且各类重大项目均实现突破；华东地区的立项数量和资助金额始终处于第1位；北京市、上海市、浙江省是立项水平最高的3个省市，立项数量和资助金额占比均超过全国的10%；此期间获批立项的依托单位共114个，其中74个单位的立项数量为2项或以上；词频分析中，衰老(229次)、细胞(161次)和蛋白(120次)是频次最高的3个关键词。结论:我国老年医学领域的国家自然科学基金在立项数量和水平上均显著提升，但在医学科学部中的占比始终偏低；项目的地区和机构分布不均衡，存在以优势学科单位为中心的聚集现象；基础类研究是国家自然科学基金项目的主要类型；衰老机制研究是老年医学领域的核心内容。

随着人口老龄化，老视患者数量不断增加，矫正需求日益增长，成为迫切需要面对的视觉挑战之一。近年，老视矫正手术成为临床关注的焦点，手术矫正机制和方法在不断革新的同时，仍存在亟待解决的问题。本文基于不同老视矫正手术的变革和进步，针对其存在的问题和挑战进行深入探讨，并指出老视矫正手术未来发展的重点趋势和方向，以期为临床促进老视矫正手术的安全性、有效性、实用性以及适应自然衰老过程的持久性不断提升提供指导意见。

近年来胶原蛋白肽（CP）成为延缓皮肤自然老化的研究热点。动物实验证明，CP可通过促进胶原蛋白合成、抑制胶原蛋白降解和提高抗氧化酶活性修复自然老化皮肤。细胞实验证明，CP可通过刺激核因子κB信号通路和转化生长因子β/Smad信号通路促进成纤维细胞增殖和胶原蛋白、弹性蛋白合成。临床研究表明，长期口服补充CP或CP联合其他具有抗氧化活性物质可改善皮肤含水量并降低皮肤经皮水分散失，改善皮肤皱纹和弹性，还可改善皮肤胶原纤维结构、真皮和表皮质量及面部皮肤的整体状况。本文对皮肤自然老化机制和近年来CP修复自然老化皮肤的作用机制研究进行综述，以期为临床进一步研究并应用CP修复自然老化皮肤提供理论依据。

老年瘙痒症发生的病理机制尚未完全阐明。角质细胞间脂质成分改变、膜丝聚蛋白结构不完整、天然保湿因子水平降低、pH值变化及雌激素水平降低等均可导致皮肤屏障功能受损，并在皮肤瘙痒症的发病中起着重要作用。免疫衰老形成的炎性环境、神经的退行性改变与病理性损伤被认为是介导该病发生的自然病因。此外，一些系统性疾病(如慢性肾脏疾病、胆汁淤积性疾病、糖尿病，恶性肿瘤等)也与老年瘙痒症的发生、发展相关。深入阐明老年瘙痒症发生的病理机制，可为防病治病提供有益的诊疗思路。