自然封育是培育森林资源重要且有效的途径,细根作为植物体重要的资源获取型器官,在森林群落发挥生态功能中扮演重要角色.为明晰自然封育对毛竹细根功能性状的影响,采用空间代替时间的研究方法,以武夷山国家公园内正常经营和封育年限为3、5、10、15年和40年的毛竹林作为研究对象,揭示不同封育年限下毛竹细根功能性状的差异以及对土壤理化性质变化的适应规律.结果表明:(1)封育年限对毛竹细根的功能性状具有显著影响.随着封育年限的增长,毛竹细根的比根长、比根面积、全碳、全氮和全磷含量均呈现先上升后下降的变化趋势,组织密度、碳氮比和碳磷比呈现先下降后上升的趋势,同其他封育毛竹林群落相比,封育10和15年的毛竹林群落中细根比根长、比根面积和养分含量得到显著提高.土壤层次和细根径级对细根功能性状同样具有显著影响.(2)毛竹细根功能性状间随封育年限的变化存在显著的相关性.比根长、比根面积、全碳含量、全氮含量和全磷含量彼此之间存在显著的正相关关系,与碳氮比、碳磷比和组织密度存在显著的负相关关系.(3)随着封育演替进程,毛竹林群落中土壤因子的变化驱动着细根功能性状发生改变,土壤容重同细根养分含量呈显著的负相关关系,土壤碳磷含量与细根比根长和比根面积存在显著的正相关关系,土壤养分含量与细根养分含量呈现极显著正相关关系.综上,自然封育促使毛竹细根通过自身表型可塑性合理权衡不同功能性状之间的资源配置,当封育10-15年,毛竹细根将更多养分集中于资源获取型性状的构建,吸收能力和效率显著提高,林分生产力和生态功能较优,在封育10-15年后适当进行科学的人为经营活动有助于毛竹林的可持续健康发展.

目的:评估北京协和医院糖尿病强化治疗门诊患者血糖、血压、血脂及3项综合指标经规律随访12个月后达标情况并分析影响因素，探索糖尿病强化治疗门诊综合管理模式。方法:该研究为前瞻性、观察性队列研究，选取2012年至2023年在北京协和医院糖尿病强化治疗门诊长期规律随诊的糖尿病患者为研究对象，连续随诊12个月以上，收集患者在第1次就诊和随访第3、6、9和12个月的临床资料，评估以糖化血红蛋白<7%、血压<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、低密度脂蛋白胆固醇<2.6 mmol/L作为控制目标时，患者血糖、血压、血脂及3项综合指标的达标率，并分析性别、年龄、糖尿病类型、病程、体重指数、合并症、并发症、治疗方案等因素对糖尿病综合管理结局的影响。结果:共纳入232例患者，2型糖尿病210例（90.5%），1型糖尿病13例（5.6%），成人隐匿性自身免疫性糖尿病5例（2.2%），全胰腺切除术后继发糖尿病3例（1.3%）及线粒体糖尿病1例（0.4%）。经过3个月的强化管理，血糖（67.7%比34.1%，Kappa=0.336， P<0.001）、血压（53.4%比37.5%，Kappa=0.159， P=0.001）、血脂（59.1%比39.2%，Kappa=0.198， P<0.001）、3项综合指标（20.7%比3.0%，Kappa=0.177， P<0.001）的达标率均显著升高，继续治疗6、9、12个月后，血糖、血压、血脂及综合指标达标率均稳定而持续增加。Logistic回归分析显示，基线高血糖（ P=0.002）、病程≥5年（ P<0.001）、吸烟（ P=0.009）、饮酒（ P=0.038）、有糖尿病并发症（ P=0.001）、应用口服降糖药物联合胰岛素的降糖方案（ P<0.001）、应用抗血小板药物（ P=0.037）是糖化血红蛋白控制不达标的危险因素。基线高血压（ P<0.001）、饮酒（ P=0.030）、合并血脂异常（ P=0.028）是血压控制不达标的危险因素。基线低密度脂蛋白胆固醇不达标（ P=0.020）、未应用他汀类药物（ P<0.001）是血脂控制不达标的危险因素。 结论:在北京协和医院糖尿病强化治疗门诊长期随诊患者中，血糖、血脂、血压达标率及综合达标率较高，但仍需尽可能提高患者的依从性，重视体重管理，坚持糖尿病的综合治疗。

RA是一种以关节滑膜增生及进行性骨破坏为主要特征的自身免疫病。破骨细胞在RA骨破坏中发挥重要作用。NF-κB受体激活物配体（RANKL）属于肿瘤坏死因子超家族，是RA破骨细胞分化和骨破坏的关键细胞因子。地舒单抗（denosumab）是一种全人源抗RANKL单克隆抗体，在国外已应用十余年，大量临床证据提示地舒单抗可降低椎骨、非椎骨和髋部骨折的发生，已逐渐开始应用于RA患者，部分研究表明，地舒单抗不仅可以提高RA患者骨密度，还能有效抑制骨侵蚀的进展。地舒单抗已在国内上市，成为骨质疏松症的一线治疗药物，亦成为预防及治疗RA骨破坏的新兴药物。

目的:探讨长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，导致兔耳软骨重塑的分子作用机制。方法:将33只兔按照随机数表法分为6组，分别用于以下实验：筛选激光能量(6只),观察激光照射术后即刻(6只)、1周(6只)、3周(6只)、6周(6只)兔耳软骨组织的变化，以及转录组测序和样本验证(3只)。采用自身对照研究，左耳为不做处理，为正常对照侧；右耳进行激光照射(照射侧)。(1)激光能量筛选：使用长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光以不同能量密度(50、60、70、80、90、100 J/cm 2)照射6只兔耳右侧软骨后，取双侧厚度一致、相同规格、去除皮肤及软骨膜的软骨，进行组织学切片HE染色，观察软骨细胞的变化，确定最适宜塑形的激光能量密度(简称最适能量密度)。(2)兔耳软骨组织学观察：采用最适能量密度的激光照射24只兔右耳，分别于术后即刻及1、3、6周取材双侧软骨进行组织学观察(HE、Masson和天狼星红染色)。(3)转录组测序和样本验证：采用最适能量密度的激光照射3只兔右耳，照射后6 h内取下兔耳右侧软骨组织进行混合，设为激光照射组；取左耳相同部位、等体积的软骨组织，设为空白对照组，进行转录组RNA测序，并采用定量聚合酶链式反应(qPCR)和蛋白质印迹法检测相关基因和蛋白的表达。 结果:(1)经50~100 J/cm 2不同能量密度的激光照射后，HE染色显示，激光能量密度为80 J/cm 2时能使软骨细胞有改变但未发生空泡变形及凝固性坏死，损伤程度适宜。(2)80 J/cm 2的激光照射后，组织学观察显示，术后即刻出现激光辐射带，辐射带上软骨细胞整体形态拉长，呈梭形细胞样改变，基质染色深，折光明显，Ⅱ型胶原相对增多，1周时辐射带变浅，细胞大小较前恢复；3周到6周时辐射带周围基质染色又逐渐加深，整体形态又拉长。(3)转录组RNA测序发现：激光照射组与空白对照组相比，有198个差异表达基因(70个基因上调、128个基因下调)。通过进一步筛选和研究，激光照射组中CREB3L2基因表达上调。qPCR结果显示，激光照射组中CREB3L2 mRNA相对表达量明显高于空白对照组，差异有统计学意义( P<0.01)；蛋白质印迹法检测显示，CREB3L2蛋白相对表达量高于空白对照组，且具有时间依赖性，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:长脉宽1064 nm Nd∶YAG激光照射兔耳软骨后，上调了CREB3L2基因的表达，引起软骨细胞重排及增殖，导致耳软骨形态和生物力学发生改变。

目的:通过比较超高龄人群(年龄≥80岁)脊柱与髋部骨密度(BMD)差异，分析不同部位BMD在超高龄髋部骨折风险评估中的价值。方法:采用回顾性研究方法，选取2017年11月至2022年2月在郑州大学第一附属医院骨科收治的超高龄髋部骨折患者52例作为观察组；选取同期体检中心超高龄体检患者52例作为对照组。通过组间比较分析两组患者一般资料、双能X线吸收检测法(DXA)测量得到的脊柱和髋部BMD差异；通过组内比较分析两组患者自身脊柱与髋部BMD的差异。计量资料采用 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:组间比较显示，观察组和对照组患者基线资料差异无统计学意义；观察组患者腰3椎体(L3)[(－2.7±1.5)比(－1.8±2.2)， t＝－2.275， P<0.05]、腰4椎体(L4)[(－2.4±1.5)比(－1.6±2.1)， t＝－2.137， P<0.05]、腰1~4椎体整体值(L1~4)[(－2.7±1.4)比(－2.0±1.9)， t＝－2.023， P<0.05]以及全髋部(TH)[(－3.0±1.1)比(－2.2±1.3)， t＝－2.618， P<0.05]BMD均低于对照组。组内比较显示，观察组患者L1 BMD低于TH BMD[(－3.630±1.209)比(－3.040±1.147)， t＝－2.313， P<0.05]，对照组患者L3[(－1.753±2.249)比(－2.647±0.986)， t＝3.306， P<0.05]、L4[(－1.527±1.999)比(－2.647±0.986)， t＝4.830， P<0.05]及L1~4[(－2.183±1.828)比(－2.647±0.986)， t＝2.340， P<0.05]BMD均高于股骨颈(FN)BMD，L4 BMD高于TH BMD[(－1.527±1.999)比(－2.165±1.255)， t＝3.046， P<0.01]。 结论:超高龄髋部骨折患者腰椎部分节段和髋部BMD与同龄未骨折人群相比存在差异，该差异对超高龄人群髋部骨折风险预测有一定价值。

目的:构建并验证长期吸烟者肺间质纤维化背景下的孤立性肺结节(SPNs) 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT恶性风险预测模型。 方法:收集2011年1月至2019年12月间于青岛大学附属医院PET/CT中心行 18F-FDG PET/CT显像，且有明确吸烟史、同机CT示有肺间质纤维化合并SPNs的169例患者进行回顾性分析，均为男性，年龄68(63，75)岁。以病理学诊断结果或肺内病灶随访的影像学资料(随访时间≥2年)为标准，判断结节良恶性；运用 χ2检验、Mann-Whitney U检验比较良恶性病灶的临床特征(年龄、吸烟指数)、形态特征(病灶最大径、密度、位置、分布、与纤维化区域相对位置、毛刺征、分叶征、钙化、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征、肺气肿及双肺纤维化严重程度)和代谢特征[病灶最大标准摄取值(SUV max)]，将具有统计学意义的差异变量纳入多因素logistic回归，筛选结节恶性的独立危险因素并建立风险预测模型。以受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)及 k折交叉验证( k＝10)验证模型。 结果:共发现SPNs 222个，其中恶性157个、良性65个。单因素分析显示，吸烟指数，结节是否伴毛刺征、分叶征、血管集束征、钙化、肺气肿，结节大小，与纤维化区域的相对位置，SUV max，双肺纤维化严重程度在良恶性结节中差异均有统计学意义( z值：2.514~9.858, χ2值：4.353~18.442，均 P<0.05)。多因素logistic回归分析显示，钙化、血管集束征及SUV max为肺间质纤维化背景下恶性结节的独立危险因素[比值比( OR)：0.048~2.534，均 P<0.05]，据此构建的预测模型为：恶性概率 P＝1/(1＋e - x), x＝-1.839-3.033×钙化＋0.930×血管集束征＋0.754×SUV max(结节具有钙化或血管集束征赋值为1，否则赋值为0)。自身验证ROC曲线下面积为0.932(95% CI: 0.895~0.969)，模型灵敏度、特异性分别为87.9%、86.2%。 k折交叉验证示，测试组预测准确性为0.847±0.075，训练组预测准确性为0.862±0.010。 结论:钙化、血管集束征和SUV max是长期吸烟者肺间质纤维化背景下恶性SPNs的独立危险因素，基于上述指标的模型判断恶性SPNs具有较高的诊断效能。

目的:探讨基于戴明循环(PDCA)的饮食干预模式对非酒精性脂肪肝(NAFL)患者脂代谢指标、生活质量的影响。方法:选取2018年1月至2019年12月在深圳市中医院经超声检查确诊为NAFL的125例患者进行临床研究，按随机数字表法分为干预组65例与对照组60例，对照组给予常规饮食干预，干预组采取基于PDCA循环的饮食干预，干预6个月后，评估两组脂肪肝转归情况、脂代谢指标及生活质量。结果:干预前，两组脂肪肝严重程度比较差异无统计学意义( P>0.05)；干预后，两组脂肪肝严重程度较干预前明显减轻，干预组脂肪肝严重程度显著轻于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；干预前，两组脂代谢指标三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)及体重指数(BMI)比较差异无统计学意义( P>0.05)；干预后，两组血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平及BMI较干预前明显降低，干预组显著低于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)；干预前，两组生活质量(生理领域、心理领域、环境领域、社会关系领域、最近生活质量总体主观感受、自身健康状况总体主观感受)评分及总分比较差异无统计学意义( P>0.05)；干预后，两组生活质量各维度评分及总分较干预前明显提高，干预组各维度评分及总分显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:针对NAFL患者实施基于PDCA循环的饮食干预模式能提高脂肪肝转归，降低脂代谢指标及体重，提高患者生活质量。

患者女，53岁，因“咳嗽、气促3个月余”入院。既往有建筑工地工作史，体检可闻及肺部湿啰音，存在低氧血症，实验室检查发现低密度脂蛋白和癌胚抗原升高，胸部CT示双肺弥漫磨玻璃影，呈“铺路石征”，肺穿刺组织病理学检查发现肺泡腔内大量粉染颗粒状物，PAS染色阳性、D-PAS染色阳性；由于合并预激综合征无法进行全肺灌洗，采用GM-CSF吸入联合降脂药口服治疗1年，气促消失，低氧血症改善，低密度脂蛋白和癌胚抗原仍升高，CT示磨玻璃影吸收，铺路石征消失，未发现明显不良反应。提示APAP患者可能存在血脂代谢异常，使用GM-CSF吸入联合降脂药口服治疗可能获得良好效果。

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

患者 男性，55岁，因“皮肤、巩膜黄染伴上腹痛5 d”，于2021年11月10日就诊于我科。患者自述有乏力，无发热、寒战、腹胀、呕吐等表现，小便偏黄1个月余，体重未见明显改变。既往史：1年前确诊为抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）型自身免疫性脑炎，给予甲泼尼龙冲击联合丙种球蛋免疫治疗，规律监测病情控制可，未再诉头痛、行为异常等表现；10个月前确右肺上叶小细胞肺癌（广泛期）：纵隔淋巴结转移、骨转移，序贯行6个周期依托泊苷联合洛铂方案化疗、33次累及野和缩野推量放疗，经影像学评估病情稳定后定期复查。既往有高血压病30余年，发现血糖升高7个月余，发现结核感染1年余（均未行规律监测及治疗）。体检：神志清，皮肤、巩膜明显黄染，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血常规和红细胞沉降率正常，结核菌素试验阳性；血清总胆红素238.8 μmol/L，直接胆红素202.2 μmol/L，白蛋白39.2 g/L；凝血指标和免疫球蛋白G分型检测正常；血清淀粉酶 437.0 U/L，脂肪酶2 002.0 U/L；血清CA19-9 304.1 U/mL，CA125 39.5 U/mL，癌胚抗原5.3 μg/L，神经源性特异性烯醇化酶45.1 μg/L，胃泌素释放肽前体741.2 ng/L；糖化血红蛋白7.1%。上腹部CT检查结果显示，胰头区低密度、轻度强化病灶，向十二指肠腔内突出（图1），合并肝内外胆管及胰管扩张，胰颈-胃间隙软组织密度影，考虑恶性肿瘤并淋巴结转移；胸部CT提示：右肺上叶尖段病灶最大径约10.0 mm（较前6.2 mm增大），纵隔多发肿大淋巴结较前增大；头颅MRI检查未见明显异常。主要诊断考虑：胰腺转移癌，腹膜后淋巴结转移癌，梗阻性黄疸；次要诊断为：小细胞肺癌（广泛期），自身免疫性脑炎（抗NAMDAR型），高血压3级（很高危），2型糖尿病。