工业化和快速城市化进程导致城市树木暴露于高浓度地表臭氧(O3)和氮(N)沉降的环境.以两种北京常见的城市园林绿化树种栾树(Koelreuteria paniculata)和白皮松(Pinus bungeana)为研究对象,采用臭氧开顶式气室(OTC)和15 N同位素示踪法,研究了 2022年5月-9月3种臭氧浓度NF(自然环境臭氧浓度)、NF40(NF+40 nmol/mol O3)和NF60(NF+60 nmol/mol O3)环境下两种树苗的生理生长特性,特别是生长季末期植物叶片氮吸收的响应机制.研究结果表明:(1)高浓度O3显著抑制栾树和白皮松叶片饱和光合速率、气孔导度、叶绿素含量、类胡萝卜素含量和生物量累积,但增加了叶片N含量.(2)生长季末期栾树与白皮松叶片N元素的吸收策略不同,栾树的新叶比老叶吸收更多的N,同时N可能从老叶转移到新叶;白皮松则将N更多地储存在老叶中以维持叶片常绿,而不是将N转移到新叶中.(3)在生长季结束前一周,不论施N与否O3浓度升高均会显著增加叶片的衰老比率,O3浓度越高栾树叶片衰老比率越高,而施N处理可降低由于O3升高导致叶片衰老的比率,越接近生长季结束O3增加栾树叶片衰老和施N缓解叶片衰老的变化规律越显著.由此可见,在研究城市树种应对O3浓度升高和N沉降的环境变化时,不仅要考虑不同功能型如落叶和常绿树种的差异,同时也应关注落叶植物的不同生长时期,特别是生长季末期的变化.

目的:探讨大气气态污染物与儿童支气管肺炎住院的关系。方法:收集2015年1月至2019年12月期间，广州市的一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO 2）、二氧化硫（SO 2）和臭氧（O 3）等大气气态污染物日平均浓度和气象条件（包括日平均气温和相对湿度）、因支气管肺炎住院患儿等数据，采用广义相加模型分析上述气态污染物与儿童支气管肺炎入院人数的关系。 结果:研究发现，2015-2019年期间，广州市CO日均浓度每升高1 mg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数增加4.16倍（95% CI：1.49，6.90）；NO 2、SO 2浓度每升高10 μg/m 3，儿童支气管肺炎入院人数分别增加8.13倍（95% CI：1.91，14.74）、2.17倍（95% CI：0.83，3.53）。 结论:CO、NO 2、SO 2日平均浓度的升高可能与儿童发生支气管肺炎住院风险的上升有关。

目的:评价臭氧预处理对脓毒症小鼠脾脏自然杀伤细胞(NK细胞)水平的影响。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠24只，6～8周龄，体质量18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、臭氧＋脂多糖组(O 3＋LPS组)、空气＋脂多糖组(Air＋LPS组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备小鼠脓毒症模型。在造模前5 d开始进行臭氧预处理：腹腔注射臭氧1 mg/kg，1次/d，连续5 d，Air＋LPS组注射等量空气。LPS注射后72 h内，观察小鼠生存情况，记录脓毒症评分及耳温(每2 h记录1次，取平均值)。LPS注射后6和24 h时，取眼眶后静脉血样，采用ELISA法检测血清IFN-γ和IL-10浓度。随后取脾脏，制备脾脏单细胞悬液，采用流式细胞术检测脾脏NK细胞百分比。 结果:与C组相比，LPS组、Air＋LPS组和O 3＋LPS组耳温、脓毒症评分和72 h生存率降低，LPS注射后各时点血清IFN-γ和IL-10浓度升高，脾脏NK细胞百分比于LPS注射后6 h时升高，24 h时降低( P<0.05)；与LPS组相比，O 3＋LPS组耳温、脓毒症评分和72 h生存率升高，LPS注射后各时点血清IFN-γ浓度降低，血清IL-10浓度升高，脾脏NK细胞百分比于LPS注射后6 h时降低，24 h时升高( P<0.05)，Air＋LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:臭氧预处理减轻小鼠脓毒症的机制可能与减轻机体炎症反应，调节脾脏NK细胞水平有关。

目的:评价关节内注射不同浓度臭氧水对兔骨性关节炎(OA)时关节软骨损伤及软骨细胞凋亡的影响。方法:清洁级健康新西兰大白兔24只，雌雄各半，6月龄，体重2.0~3.0 kg，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、OA组、低浓度臭氧水组(L组)和高浓度臭氧水组(H组)。采用木瓜蛋白酶法制备OA模型，2周后，L组、H组关节腔分别注射10.0、20.0 μg/ml臭氧水1.0 ml，OA组注射0.9%氯化钠溶液1.0 ml，1次/周，共3次。末次注射1周后，取膝关节软骨组织，行甲苯胺蓝染色，光镜下评测Mankin评分；采用ELISA法检测软骨细胞caspase-3活性。 结果:与C组比较，其余各组Mankin评分、caspase-3活性升高( P<0.05)；与OA组比较，L组和H组Mankin评分、caspase-3活性降低( P<0.05)；与L组比较，H组Mankin评分升高，caspase-3活性降低( P<0.05)。 结论:膝关节内注射10.0、20.0 μg/ml臭氧水均可抑制软骨细胞凋亡，减轻OA兔关节软骨损伤，而高浓度臭氧水可引起关节软骨基质变性。

目的 探讨大气臭氧浓度(O3-8h)对南京市居民肺癌死亡风险的影响及滞后效应.方法 收集南京市2013-2020年每日因肺癌死亡人数,收集大气污染物包括O3的每日最大8 h浓度、细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)和二氧化硫(SO2)的日均质量浓度,以及日均气温、日均气压、日均风速等气象数据.采用时间序列分析方法,用泊松分布和广义相加模型相连接的方法,控制长期和季节变化趋势、气象因素和"星期几效应"的影响,定量分析大气O3-8h对人群肺癌死亡的影响及滞后效应,计算大气O3-8h浓度每升高10 μg/m3时肺癌每日死亡数增加的超额危险度(excess risk,ER)及95％CI.并对不同性别、年龄和文化程度居民的肺癌死亡效应影响进行分层分析.结果 2013-2020年南京市因肺癌累计死亡24 107例,平均每日死亡8例,男性占72.20％,女性占27.80％;大气O3-8 h全年日均浓度中位数为92.11μg/m3,大气O3-8h与PM2.5、NO2、CO呈负相关(P＜0.05).在单污染物模型中,大气O3-8h浓度每升高10μg/m3,在滞后1 d(lag1)时对肺癌死亡风险影响最大,ER值为0.50％(95％CI:0.10％～0.90％),其他滞后天数及累积滞后效应均无统计学意义.在双污染物模型中,当纳入其他污染物(PM2.5、NO2、CO、SO2)时,大气O3-8h在lag1时对肺癌死亡的影响均有不同程度变化,仍有统计学意义(P＜0.05).随着大气O3-8h浓度每升高,≥60岁、文化程度较低居民肺癌死亡影响的超额风险分别增加0.54％(95％C/:0.10％～0.97％)和0.47％(95％CI:0.05％～0.88％),均有统计学意义(P＜0.05).结论 大气O3污染是南京市肺癌死亡影响的独立危险因素,特别是≥60岁、低文化程度的居民肺癌每日死亡人数随大气O3-8h浓度的增加而呈上升趋势,需重点关注.

目的 探讨南京市大气二氧化氮(NO2)浓度与人群活动性结核病发病的关系.方法 收集南京市2016年1月1日至2020年12月31日人群活动性结核病报告病例数及大气细颗粒物(PM2.5)、可吸入颗粒物(PM10)、二氧化氮(NO2)、二氧化硫(SO2)、臭氧(O3)、一氧化碳(CO)及气象因素(包括温度、相对湿度)资料,采用时间序列方法分析大气NO2浓度与人群每周活动性结核病发病的关系及滞后效应,并对年龄、性别分层探讨其效应.结果 在单污染物模型中,累积滞后3周效应量最大,即大气NO2每升高10 μg/m3,人群活动性结核病发病风险增加12.57％(95％CI:4.72％～21.01％).分层分析结果显示,≥65岁组和＜65岁组人群活动性结核病发病风险分别增加18.53％(95％CI:8.27％～29.77％)和10.49％(95％CI:2.37％～19.25％),男性和女性人群活动性结核病发病风险分别增加12.94％(95％CI:4.78％～21.74％)和11.80％(95％CI:2.07％～22.44％),可见分层后高年龄组和男性效应更大.在双污染物模型中,当分别纳入PM2.5、PM10、SO2、O3、CO后,大气NO2 每升高 10 μg/m3,人群活动性结核病发病风险分别增加 16.84％(95％CI:7.92％～26.50％)、17.74％(95％CI:8.33％～27.96％)、17.07％(95％CI:8.09％～26.80％)、12.09％(95％CI:4.25％～20.51％)及 14.25％(95％CI:5.60％～23.62％);除 O3 外,双污染物模型中的大气NO2效应均较单污染物模型增加,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大气NO2污染可能增加人群活动性结核病发生风险,且对高年龄和男性人群的影响更明显.

目的 探讨海口市和乌鲁木齐市大气污染物与肺癌发病的相关性及污染物对肺癌发病的滞后效应.方法 收集海口市和乌鲁木齐市2015年1月1日—2021年12月31日之间的PM2.5PM10、NO2、SO2、CO、臭氧日最大8 h平均浓度(O3-8h)、气象因素以及居民肺癌发病资料,用时间序列的广义相加泊松回归模型,控制长期趋势、气象因素和星期几效应等因素的影响后,定量分析单污染物模型和双污染物模型中大气污染物与肺癌发病的关联性.结果 在单污染物模型中,海口市PM10在滞后当天每升高10μg/m3引起肺癌日发病数的超额危险度(ER)最大,为6.33％(95％CI:2.29％～10.53％);SO2在 lag6 时效应值最大,为 41.82％(95％CI:3.19％～94.91％);NO2 在 lag6 时效应值最大,为 18.43％(95％CI:7.97％～29.89％);CO在滞后当天效应值最大,即每升高1 mg/m3引起肺癌日发病数的ER为80.08％(95％C/:20.53％～169.06％).乌鲁木齐市PM10、NO2和CO暴露对肺癌每日发病例数的效应值在lag02、lag04和lag02最大,ER值分别为1.30％(95％CI:0.56％～2.05％)、15.40％(95％CI:8.33％～22.94％)和 23.84％(95％CI:7.29％～42.94％).在双污染物模型中,海口市在引入 PM10后CO的效应值消失,而分别引入其他污染物后PM10、SO2、NO2和CO对肺癌发病的影响效应仍有统计学意义(P＜0.05);乌鲁木齐市PM10、NO2和CO分别在调整其他污染物后对肺癌发病的影响效应仍有统计学意义(P＜0.05).结论 大气污染物暴露可导致居民肺癌发病风险增加,且在不同城市、不同滞后天数下存在一定差异.

目前尚不清楚地表臭氧(O3)污染下植物、土壤和微生物之间的直接或间接相互作用对森林地上和地下固碳功能的影响.采用开顶式气室装置和结构方程模型,研究4种O3浓度下欧美杨107(Populus euramericana cv.'74/76')的光合性状、叶和细根生化性状、土壤理化因子和土壤微生物群落特征对地上和地下生物量降低的直接和间接效应.结果表明,O3浓度升高(86 nmol/mol)分别导致杨树地上、地下和总生物量相比对照分别下降16％、11％和15％,对地上生物量降低的影响大于地下生物量.结构方程模型发现光合速率、叶淀粉和叶非结构性碳水化合物对地上生物量有直接的影响;表明O3主要通过影响植物的光合生理代谢过程对地上生物量积累产生直接作用.O3对地下生物量的影响是通过直接影响叶氮和土壤总碳,叶氮再影响叶淀粉从而间接影响地下生物量.土壤pH、总碳和土壤微生物(细菌和真菌群落)对地上产生直接效应,且O3对真菌群落的影响效应大于细菌群落,表明植物通过地下过程对O3的响应可直接反馈作用于生物量的积累和分配过程.本研究通过解析植物、土壤和微生物之间的直接或间接相互作用为评估O3污染对杨树人工林地上和地下固碳功能的影响提供科学依据.

目的 探讨北京市朝阳区近地面O3短期暴露对人群死亡的急性效应.方法 采用对数线性广义相加模型和分布滞后效应模型研究2018年1月1日至2019年12月31日北京市朝阳区O3日最大1 h平均(O3,1h-max)和O3日最大8h平均(O3,8h-max)短期暴露与每日非意外死亡、呼吸系统和心血管系统疾病死亡的关系以及滞后效应,并采用亚组分析探讨敏感人群.结果 单污染物模型结果显示,O3,8h-max每升高10 μg/m3所致总人群和＞75岁人群非意外死亡风险明显增加,分别增加 0.43％(95％CI:0.04％～0.82％)和 0.67％(95％CI:0.16％～1.18％);对应的 O3,1h-max 所致非意外死亡人数增加效应与O3,8h-max相似.O3,1h-max和O3,8h-max浓度每升高10μg/m3,人群呼吸系统疾病死亡风险分别增加0.14％和0.00％,差异无统计学意义(P＞0.05);人群心血管系统疾病死亡风险分别增加0.52％和0.52％,差异无统计学意义(P＞0.05).O3,1h-max和O3,8h-max浓度每升高10 μg/m3,年龄＞75岁人群当日心血管系统疾病死亡风险明显增加0.90％(95％CI:0.15％～1.65％)和0.92％(95％CI:0.08％～1.76％).结论 研究区域内近地面O3暴露可能增加人群每日非意外死亡风险,尤其是年龄＞75岁人群.O3浓度变化对人群呼吸系统疾病和心血管系统疾病死亡的影响未观察到相关性.O3浓度增加可能明显增加年龄＞75岁人群的心血管系统疾病死亡风险.

环境臭氧(O3)已成为影响植物生长发育的重要生态因子.为探究地面O3污染对蔬菜形态学特征及营养指标的影响,选罗马直立生菜(Lactuca sativa var.roman)为实验材料,采用开顶式气室开展熏蒸实验.实验设置4个O3熏蒸浓度(NF:未过滤的环境空气;NF40:环境空气+40 nmol/mol;NF80:环境空气+80 nmol/mol;NF 120:环境空气+120 nmol/mol),每个处理设置3个重复组,分析评价O3污染对植物造成的可见伤害、生产量、叶片解剖学特征以及食用部位营养指标的影响.研究表明:(1)O3熏蒸对生菜叶片产生不可逆的可见伤害,叶片出现浅黄色斑点和棕色斑点,且随着熏蒸时间延长,叶片出现黄化,大面积的坏死斑块,衰老加速.(2)高浓度O3胁迫显著降低了生长阶段的株高(P＜0.05).与NF组相比,NF40、NF80、NF120组分别使生物量下降5.90％、14.99％、39.21％.(3)随着O3熏蒸浓度升高,气孔密度增加,气孔开度减小.叶片厚度、海绵组织厚度、栅栏组织厚度与O3暴露剂量AOT40呈显著负相关关系(P＜0.05).(4)高浓度O3暴露使蔬菜中Ca、Na、Fe、Zn、Mg等元素含量显著降低,脂肪和蛋白质含量增加,生菜的营养指标发生改变.研究表明,罗马直立生菜对环境O3污染敏感,其生长发育及营养指标在O3胁迫条件下发生明显变化.目前,关于O3污染对蔬菜形态学特征影响的研究较少,研究系统探讨蔬菜的叶片厚度、栅栏组织、海绵组织、气孔密度及开度等形态学指标在臭氧污染条件下的变化.蔬菜的品质是关系到"三农"问题的重要方面,研究探讨了臭氧污染对蔬菜的产量及营养指标的影响,可为O3污染条件下蔬菜的生产提供科学参考.