目的:观察艾灸"足三里"对慢性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体 1(TNF-R1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)、瞬时感受器电位香草酸受体 1(TRPV1)表达的影响,探讨艾灸改善慢性UC内脏高敏的可能机制.方法:雄性C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、正常+艾灸组、模型组、模型+艾灸组,每组10只.以2.5%的葡聚糖硫酸钠循环3个周期饮用法建立慢性UC模型.正常+艾灸组和模型+艾灸组小鼠予以"足三里"艾灸,每次20 min,每周连续干预5 d,休息 2 d,共 4周.评价各组小鼠治疗前后的疾病活动指数(DAI)评分;测定各组小鼠腹壁回撤反射(AWR)最小容量阈值以观察小鼠肠道敏感性;测量各组小鼠结肠长度;HE染色观察各组小鼠结肠组织病理变化;过碘酸雪夫染色检测各组小鼠结肠组织杯状细胞中的黏液素分泌;Masson染色观察各组小鼠肠道纤维化情况;免疫荧光染色法检测各组小鼠结肠组织类胰蛋白酶阳性细胞数(即肥大细胞数)及TNF-α表达水平;免疫组织化学法检测各组小鼠结肠组织TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平.结果:艾灸治疗后,与正常组相比,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.001),AWR最小容量阈值降低(P<0.01),结肠长度缩短(P<0.001),结肠组织炎性浸润明显,深入基底层,黏液素分泌减少(P<0.01),胶原纤维增加(P<0.001),结肠组织中肥大细胞数量增加(P<0.001),TNF-α、TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平均明显升高(P<0.001,P<0.01,P<0.05).与模型组相比,模型+艾灸组小鼠DAI评分降低(P<0.01),AWR最小容量阈值升高(P<0.001),结肠长度增加(P<0.001),炎性细胞浸润减少,黏膜肠腺结构完整性增加,黏液素分泌增多(P<0.01),胶原纤维减少(P<0.001),结肠组织中肥大细胞数量减少(P<0.001),TNF-α、TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达水平均明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05).正常+艾灸组小鼠各项指标与正常组相比差异无统计学意义.结论:艾灸可减轻慢性UC小鼠内脏高敏,减轻肠道肥大细胞炎性浸润及纤维化损伤,该效应可能与艾灸下调结肠TNF-α、TNF-R1、P38 MAPK、TRPV1表达有关.

笔者采用艾灸杯穴位刮痧干预脑卒中后肩手综合征(SHS)患者32例,疗效满意.现介绍如下.1 临床资料选取2016年6月～2018年9月本院脑卒中后肩手综合征Ⅰ期、Ⅱ期患者63例,均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》中脑卒中诊断标准[5]和《中国康复医学诊疗规范》中SHS的诊断标准[6],随机分为两组.

目的:观察穴位埋线联合艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜组织Notch受体1及靶基因Hes 1、Math 1表达的影响,从Notch信号通路角度探讨其治疗UC的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、埋线+艾灸组、埋线组、艾灸组,每组6只.采用5％ 三硝基苯磺酸+50％ 乙醇混合溶液灌肠法复制U C模型.模型成功次日开始治疗,穴位取"上巨虚""天枢""大肠俞".艾灸组艾条温和灸10 min,1次/d,共14次.埋线组用简易埋线针进行穴位埋线,1次/周,共2次.埋线+艾灸组于艾灸后6 h埋线.HE染色法观察结肠黏膜组织形态变化;q-PCR法和Western blot法检测结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1和Math 1 mRNA及蛋白表达.结果:正常组大鼠结肠上皮完整、结构清晰,杯状细胞丰富,腺管结构正常.模型组大鼠结肠黏膜结构模糊,上皮大量破损、脱落,杯状细胞缺失,腺管破坏,大量炎性细胞浸润,各治疗组较模型组结肠损伤有不同程度改善,埋线+艾灸组最为明显.与正常组比较,模型组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.01),Math 1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05),埋线+艾灸组、埋线组Math 1 mRNA表达水平升高(P<0.01),各治疗组结肠黏膜组织Math 1蛋白表达水平升高(P<0.01).埋线+艾灸组结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1 mRNA及蛋白表达水平低于埋线组、艾灸组(P<0.01,P<0.05),Math 1 mRNA表达水平高于艾灸组(P<0.01),Math 1蛋白表达水平高于埋线组、艾灸组(P<0.01).结论:穴位埋线+艾灸对UC大鼠结肠损伤修复具有促进作用,其可能通过降低结肠黏膜组织Notch 1、Hes 1表达水平,上调Math 1表达水平,抑制Notch信号通路的过度活化,从而调节结肠上皮分泌细胞系和吸收细胞系间分化的平衡而起效.

目的:探究艾灸对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠肠黏膜屏障结构及疲劳的改善作用.方法:将48只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、艾灸A组及艾灸B组,每组12只.正常组常规饲养,其余3组采用多因素诱导复合应激方法造模.模型组不加干预,艾灸A组给予温和灸神阙、关元穴,艾灸B组给予温和灸足三里穴(双侧),28 d后,评价大鼠一般情况,光镜下观察大鼠结肠组织形态学变化,采用Western blot和RT-PCR法检测结肠紧密连接ZO-1、Occludin蛋白和mRNA表达.结果:造模大鼠呈现反应迟钝、精神倦怠、活动减少、毛发枯槁、耳尾颜色苍白和便质稀软等表现.艾灸后好转,精神状态与排便情况改善较明显.光镜下可见模型组大鼠结肠黏膜充血水肿并有大量炎症细胞浸润,艾灸A、B组病理损伤明显减轻,杯状细胞数量增多.模型组ZO-1、Occludin蛋白与mRNA水平较正常组明显降低(P＜0.01),艾灸组上述紧密连接蛋白相对表达均显著提升(P＜0.01);且艾灸A组Occludin蛋白表达量高于艾灸B组(P＜0.01).结论:艾灸能减轻CFS模型大鼠结肠黏膜组织病变,上调紧密连接蛋白ZO-1、Occludin相对表达,保护肠黏膜屏障以抗疲劳;且艾灸神阙、关元穴稍优于艾灸足三里穴.

目的:基于T M广靶代谢组学的技术,探讨标本配穴针灸对肠易激综合征(IBS)大鼠代谢模式的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和标本配穴组,每组10只.通过慢性、急性应激结合的方法制备IBS模型.标本配穴组给予针刺+艾灸"内关""足三里""关元",每次15 min,1次/d,共28 d.测定腹壁撤退反射(AWR)压力阈值,评价Bristol粪便性状评分,计算小肠推进率,旷场实验对大鼠的行为学进行评定,HE染色法观察结肠的病理改变.利用TM广靶代谢组学技术对3组大鼠的血清样品进行代谢轮廓分析,利用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析等多元统计分析方法,并结合数据库筛选差异代谢物,利用KEGG数据库进行代谢通路富集分析.结果:治疗后与对照组比较,模型组AWR压力阈值显著降低(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著升高(P<0.01).与模型组比较,标本配穴组AWR压力阈值显著升高(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著降低(P<0.01,P<0.05).旷场实验中,对照组大鼠的运动轨迹自由且总路程长,模型组大鼠的运动轨迹多在外围且总路程短;与对照组比较,模型组运动总距离、中央运动距离、速度、运动持续时间、穿格次数减少(P<0.01,P<0.05),休息持续时间增加(P<0.01);与模型组比较,标本配穴组运动总距离、速度、运动持续时间、中央运动距离、中央格停留时间、穿格次数增加(P<0.01),休息片段、休息持续时间减少(P<0.05,P<0.01).模型组大鼠结肠组织黏膜层内可见大量炎性细胞浸润,且肠腺厚度变薄,溃疡严重;标本配穴组大鼠结肠组织肠腺结构基本完整,杯状细胞数量较丰富,中度溃疡.与对照组比较,模型组共筛选出差异代谢物有123个;与模型组比较,标本配穴组共筛选出差异代谢物有57个.利用KEGG富集分析得出模型组与对照组有6条差异代谢通路,标本配穴组与模型组比较有8条差异代谢通路,均包含花生四烯酸代谢通路.结论:花生四烯酸代谢通路可能是标本配穴防治IBS的潜在生物标记物和潜在靶点.