男，68岁，因“发现血糖升高8年，乏力伴体质量增加半年”于2021年11月30日收入海口市中医医院。患者自诉8年前因消瘦至当地医院就诊，查血糖约20 mmol/L，伴口干、多饮、多尿，无视物模糊、手足麻木等症状，当时诊断为“2型糖尿病（T2DM）”，予口服降糖药物治疗（具体不详）后血糖控制尚可。1年后因血糖控制不佳改为预混胰岛素每天2次注射方案，后因血糖波动逐渐调整为胰岛素“3+1”强化治疗。目前降糖方案为：门冬胰岛素早7 U、中8~9 U、晚5~6 U三餐前皮下注射+甘精胰岛素8~10 U晨起皮下注射，诉血糖控制尚可。近6个月，患者自觉乏力明显，体质量逐渐增加，半年内增重10 kg，近亲属诉其反应迟钝，口齿欠清，颜面浮肿，无发热恶寒，无咳嗽咳痰，无胸闷心慌，无腹痛腹胀，睡眠欠佳，食欲尚可，夜尿偏多，无泡沫尿，大便每2~3天1次。既往有“高血压”“冠心病”病史，目前服用氨氯地平片（2.5 mg/次，每天1次）+替米沙坦片（40 mg/次，每天1次），血压控制可；曾服用他汀类药物后出现双小腿肌肉疼痛，服阿司匹林后亦不耐受（具体不详），故停之，现长期服用芪参益气滴丸（1袋/次，每天3次）。父亲有“糖尿病”病史。

目的:观察芪参益气滴丸对心肌缺血再灌注损伤2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及线粒体自噬磷酸甘油酸变位酶5（PGAM5）/Fun14结构相关蛋白1（FUNDC1）信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠48只，分为空白对照组、假手术组、心肌缺血再灌注损伤（MIRI）1组、MIRI 2组、抑制剂组和芪参益气滴丸组。除空白对照组和MIRI 1组外，其余大鼠通过高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射，建立2型糖尿病模型。芪参益气滴丸组灌胃芪参益气滴丸450 mg/kg，1次/d，抑制剂组除给予芪参益气滴丸外同时腹腔注射三甲基腺嘌呤（3-MA）100 mmol/L，1次/d，其余4组灌胃等体积生理盐水。灌胃1周后，除空白对照组、假手术组外，其余4组采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注2 h的方法构建MIRI模型，再灌注2 h后取材。计算大鼠死亡率，检测心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，实时荧光定量PCR测定心肌组织PGAM5/FUNDC1通路节点蛋白表达水平的变化。结果:与MIRI 1组比较，MIRI 2组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA水平升高（均 P<0.05），SOD水平降低（ P<0.05），心肌组织中FUNDC1、PGAM5、B细胞淋巴瘤-xL（Bcl-xL）、蛋白轻链3（LC3）、自噬相关蛋白5（ATG5）、Beclin-1水平降低（均 P<0.05），P62水平升高（ P<0.05），含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9（Caspase-9）水平有增高的趋势，但差异无统计学意义（ P>0.05）；与MIRI 2组及抑制剂组比较，芪参益气组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA水平降低（均 P<0.05），SOD水平升高（ P<0.05），心肌组织FUNDC1、PGAM5、Bcl-xL、LC3、ATG5、Beclin-1水平升高（均 P<0.05），而P62、Caspase-9水平降低（均 P<0.05）。 结论:高血糖加重了MIRI，芪参益气滴丸通过调节PGAM5/FUNDC1通路介导线粒体自噬减轻MIRI，对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。

目的 观察芪参益气滴丸联合经鼻高流量湿化氧疗对老年心力衰竭患者血气指标、生命体征以及心功能的影响.方法 选择纽约心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的左心衰竭患者45例,随机分为对照组25例和观察组20例,对照组应用常规抗心衰治疗联合经鼻高流量湿化治疗仪辅助通气,观察组在对照组基础上口服芪参益气滴丸.观察并比较两组患者的临床疗效以及不同时间点的血气指标、生命体征及心脏功能.结果 对照组患者的有效率为44.00％(11/25),观察组患者的有效率为75.00％(15/20),与对照组比较,观察组的有效率明显升高(P＜0.05).治疗前,两组患者的各生命体征及血气指标水平均无明显差异(P＞0.05).在治疗24 h后,与对照组比较,观察组患者动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)以及酸碱度(pondus Hydrogenii,pH)等血气指标与平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、呼吸频率(respiratory rate,RR)等生命体征差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗72 h后,与对照组比较,观察组患者的PaO2水平显著升高,而PaCO2显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);但两组患者的pH值差异无统计学意义(P＞0.05).治疗72 h后,观察组患者的MAP、HR和RR水平相较于对照组均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗完成后,相较于对照组,观察组患者的左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVDS)水平均明显降低,而左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)水平则明显升高(P＜0.01).两组患者的气管插管病例数和入住ICU病例数均差异无统计学意义(P＞0.05),但相较于对照组,观察组患者的住院天数显著减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 芪参益气滴丸联合经鼻高流量湿化氧疗治疗老年心力衰竭具有良好的临床疗效,在改善患者的心衰症状和血氧饱和度同时,通过进一步提高其心功能.

目的 观察芪参益气滴丸口服辅助治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果及安全性.方法 选取CHF患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组给予常规西药对症治疗,观察组在对照组基础上每次口服芪参益气滴丸0.5 g,3次/天;两组均治疗6月.治疗前后,两组进行6 min步行试验(6MWT)及超声心动图检查,分别记录6 min步行距离及左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF),采用ELISA法检测血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平.记录两组治疗期间主要心血管不良事件及不良反应发生情况.结果 观察组治疗前后6 min步行距离分别为(132.50±56.24)、(185.00±89.56)m,对照组分别为(133.65±45.36)、(162.36±75.36)m;与治疗前比较,两组治疗后6 min步行距离均升高,且观察组升高更明显(P均<0.05).两组治疗前后LVEDD、LVEF比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与治疗前比较,两组治疗后血清NT-proBNP、sST2水平均下降,且观察组降低更明显(P均<0.05).观察组和对照组分别因CHF再住院13例(32.5%)、22例(55.0%),两组比较P<0.05;观察组和对照组分别急性心力衰竭发作11例(27.5%)、17例(42.5%),两组比较P>0.05.观察组发生干咳及恶心 2例、肾功能受损 1例、电解质紊乱 3例,不良反应发生率为15.0%;对照组分别为3、1、3例及17.5%;两组比较P>0.05.结论 芪参益气滴丸口服辅助治疗CHF临床效果较好,且安全性较高.

目的 探讨芪参益气滴丸对老年高血压合并急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素18(IL-18)水平及预后的影响.方法 前瞻性选取2020年1月至2022年1月于天津市胸科医院就诊的老年高血压合并ACS患者330例,根据是否在标准西医治疗基础上加用芪参益气滴丸,随机分为芪参益气滴丸组164例和对照组166例.比较2组一般临床资料、治疗后1年血清IL-18、血压、血脂、血糖水平及随访1年内主要不良心血管事件(MACE)发生率,多因素logistic回归分析高血压合并ACS患者再发MACE的影响因素,ROC曲线分析血清IL-18对MACE的预测价值.结果 芪参益气滴丸组1年后血清IL-18、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇及随访1年内MACE发生率显著低于对照组(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,芪参益气滴丸是老年高血压合并ACS患者发生MACE的独立保护因素(OR=0.259,95％CI:0.087～0.772,P=0.010),高水平的基线血清IL-18是再生MACE的独立危险因素(OR=1.075,95％CI:1.046～1.106,P=0.000).血清IL-18预测老年高血压合并ACS患者再发MACE的ROC曲线下面积为0.786(95％CI:0.696～0.877,P＜0.01),敏感性为65.00％,特异性为90.00％.结论 血清IL-18对老年高血压合并ACS患者的预后具有预测价值,芪参益气滴丸可以降低血清IL-18、血压及血脂水平,减少炎性反应,进而降低患者心血管事件发生风险,改善预后.

目的 探讨芪参益气滴丸联合盐酸替罗非班氯化钠注射液治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法 选取 2020 年 1月—2022 年 6 月天津市第一中心医院收治的 117 例急性心肌梗死患者,按照随机数字表法将所有患者分为对照组(58 例)和治疗组(59 例).对照组静脉滴注盐酸替罗非班氯化钠注射液,开始 30 min给药速度为0.4 μg/(kg?min),然后减为维持量0.1 μg/(kg?min),1 次/d.治疗组在对照组的基础上餐后 0.5 h服用芪参益气滴丸,1 袋/次,3 次/d.两组患者均治疗4 周.对比两组患者的临床疗效、心绞痛发作次数、持续时间、血液流变学指标、炎症因子指标、氧化应激指标和复发率.结果 治疗后,与对照组的总有效率(82.76%)相比,治疗组的总有效率(94.92%)更高(P＜0.05).治疗后,两组心绞痛发作次数均显著减少,持续时间均显著缩短(P＜0.05);治疗组心绞痛发作次数少于对照组,持续时间短于对照组(P＜0.05).治疗后,两组纤维蛋白原、红细胞压积、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、血沉均显著下降(P＜0.05),且治疗组血液流变学指标低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平均显著下降,血清IL-10 水平显著升高(P＜0.05),且治疗组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组,血清IL-10 水平均高于对照组(P＜0.05).治疗后,两组血清还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均显著升高,血清丙二醛(MDA)水平显著下降(P＜0.05),且治疗组血清GSH、SOD水平高于对照组,血清MDA水平低于对照组(P＜0.05).治疗组的复发率为 3.39%,显著低于对照组的复发率 13.79%(P＜0.05).结论 芪参益气滴丸联合盐酸替罗非班氯化钠注射液治疗急性心肌梗死可提高临床疗效,改善患者的临床症状,降低复发率,可能与改善血液流变学、减轻氧化应激、降低炎症因子水平有关.

芪参益气滴丸(QSYQ)的临床疗效及作用机制已有较好研究基础,但发挥治疗作用的配伍机制还有待深入解析,该文旨在探究QSYQ治疗心肌缺血的配伍机制.采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术获得该方吸收入血成分;利用TCMSP、TCMIP和SwissTargetPrediction数据库收集并筛选入血成分的靶标蛋白;通过GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库获得心肌缺血相关的疾病蛋白;利用在线绘图软件Venny 2.1.0、STRING和Cytoscape 3.9.1得到核心靶点与核心成分;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集,获得该方治疗心肌缺血的主要作用通路并绘制可视化网络图;基于"成分-靶点""药材-通路"及"PI3K-AKT"特征通路分析配伍机制,并采用分子对接进行验证.该文获得QSYQ吸收入血成分42个,成分靶点556个,疾病靶点1 980个,核心靶点69个,核心成分15个;该方可通过调控MAPK1、RELA、SRC、JUN、STAT3等蛋白,作用于HIF-1、PI3K-AKT、Toll-like、MAPK、VEGF等信号通路来发挥心肌缺血治疗功效;"成分-靶点"与"药材-通路"互作网络图在靶点与通路层面初步阐释了该方4味中药的协同情况;PI3K-AKT特征通路表明,君药黄芪与臣药丹参可调控该途径中的大部分靶点,佐药三七在IL6、AKT蛋白协同黄芪与丹参,使药降香在AKT、RXRA蛋白起调和作用,诸药共同作用于AKT、RXRA、NFKB等蛋白协同调控细胞的存活,进而起到促血管新生的作用.分子对接表明氢键和疏水作用可能是其主要作用形式,也验证了 PI3K-AKT信号通路的结合能分布情况.该文从药材、成分、靶点、通路多维度解析该方的配伍内涵,为QSYQ作用机制及配伍规律的研究提供了参考依据.

基于网状Meta分析比较不同中成药治疗慢性肺源性心脏病的疗效与安全性.计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Web of Science、EMbase 和 Cochrane Library 数据库收录的中成药治疗慢性肺源性心脏病的随机对照试验(RCT).检索时限为建库至2023年12月.根据Cochrane偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价,采用RevMan 5.4和Stata 17.0软件绘制风险偏倚和网状Meta分析.最终纳入95篇RCTs,总样本量8 787例,涉及11种中成药.网状Meta分析显示,①心功能改善临床总有效率方面,累计概率排名曲线下面积(SU-CRA)排序前3的是稳心颗粒+常规西医、通心络胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医;②提升第1秒用力呼气容积(FEV1)方面,SUCRA排序前3的是丹葶肺心颗粒+常规西医、通心络胶囊+常规西医、补肺活血胶囊+常规西医;③提高1秒率(FEV1/FVC％)方面,SUCRA排序前3的是芪苈强心胶囊+常规西医、麝香保心丸+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医;④改善血氧分压(Pa02)方面,SUCRA排序前3的是芪苈强心胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑤降低血二氧化碳分压(PaCO2)方面,SUCRA排序前3的是通心络胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑥增加左心室射血分数(LVEF)方面,SUCRA排序前3的是补肺活血胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑦降低脑钠肽(BNP)方面,SUCRA排序前3的是复方丹参滴丸+常规西医、芪苈强心胶囊+常规西医、通心络胶囊+常规西医;⑧改善红细胞压积方面,SUCRA排序前3的是芪参益气滴丸+常规西医、复方丹参滴丸+常规西医、通心络胶囊+常规西医.安全性方面,26篇RCTs报告了不良反应,主要涉及循环和消化系统.结果表明,中成药联合常规西医可增强慢性肺源性心脏病的临床疗效.鉴于纳入文献质量和数量参差不齐,缺乏中成药间的直接比较,以上结论还需更多多中心、大样本、高质量的研究加以验证.

目的:观察芪参益气滴丸对不宜进行血运重建的气虚血瘀型冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称"冠心病")患者的心功能、运动耐量和生活质量的影响.方法:将符合诊断标准和病例纳入、排除标准的114 例冠心病患者,随机分为试验组 62 例和对照组 52 例.对照组给予冠心病二级预防的规范药物治疗,试验组在对照组治疗方案的基础上加用芪参益气滴丸,连续治疗 3 个月.结果:两组患者的心肺运动试验(cardio pulmonary exercise testing,CPET)相关指标、左室舒张末期内径(left ventric-ular end diastolic dimension,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、红细胞分布宽度变异系数(red blood cell distribution width coefficient of variation,RDW-CV)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较治疗前均得到显著改善(P<0.05),试验组患者的最大公斤摄氧量(VO2/kg max)、无氧阈时摄氧量(AT-VO2/kg)、无氧阈时代谢当量(AT-METs)、最大代谢当量(METs max)、二氧化碳通气当量斜率(VE/VCO2-slope)、最大摄氧量占预计值的百分比(VO2 max%pred)、LVEF 改善程度显著优于对照组(P<0.05).两组患者的健康状况调查问卷(MOS item short from health survey,SF-36)各项评分均较治疗前显著提高(P<0.05),而试验组在生理机能、生理职能、一般健康状况、精力、社会功能以及健康变化方面显著优于对照组(P<0.05);两组西雅图心绞痛量表(Seattle angina questionnaire,SAQ)各项评分均较治疗前显著改善(P<0.05),试验组在躯体活动受限程度、治疗满意程度和疾病认知程度方面的改善程度显著优于对照组(P<0.05).结论:芪参益气滴丸联合常规西药治疗,可改善不宜进行血运重建的气虚血瘀型冠心病患者的 CPET 相关指标,提高患者的心功能、运动耐量和生活质量水平.

目的 探讨芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术(PCI)术后再灌注损伤心肌微血管的保护作用.方法 选取2017年1月—2019年6月收治的92例气虚血瘀型急性心肌梗死患者,随机分为观察组和对照组,各46例.2组均接受PCI治疗,术后对照组口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,观察组在对照组基础上加服芪参益气滴丸治疗,均持续4周.比较治疗前后中医症状评分及疗效;采用ELISA试剂盒测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(L-glutathione reduced,GSH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponin I,cTnI)水平;采用超声仪监测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end systolic diameter,LVESD);对比2组治疗期间不良事件发生率.结果 观察组总有效率为86.96％,显著高于对照组(60.87％)(P<0.05);观察组治疗后胸痛、胸满闷、心悸心慌、气短气促、神疲乏力、咳嗽痰多、手足麻木、口干不欲饮均比对照组明显降低(P<0.01或P<0.05).治疗4周后,观察组血清SOD、GSH水平均比对照组明显升高(P<0.01);CK-MB、cTnI、Mb水平均比对照组明显降低(P<0.01).治疗4周后,观察组LVESD(26.65±2.69)mm低于对照组(30.54±3.33)mm(P<0.01)、观察组LVEDD(41.36±3.64)mm低于对照组(45.73±3.41)mm(P<0.01),观察组LVEF(66.54±5.04)％高于对照组(61.43±6.26)％(P<0.01).结论 芪参益气滴丸对气虚血瘀型急性心肌梗死介入治疗后再灌注损伤患者的疗效确切,可减少患者机体中氧自由基,改善心功能及中医症状,降低CK-MB、cTnI、Mb活性,增加SOD、GSH活性,对心肌缺血后再灌注损伤(MIRI)的心肌微血管有明显的保护作用.