目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）与急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后心功能指标的相关性，及其用于预测患者术后主要不良心血管事件（MACE）的临床价值。方法:采用前瞻性研究方法，选取2020年3月至2023年2月在温州市中西医结合医院就诊并接受PIC的AMI患者120例为研究对象，分析AMI患者PCI后第1天与术后第5天NLR的差值（?NLR）、术后3个月心功能超声指标、术后第1天心肌损伤及炎症生化指标的相关性，随访患者PCI后3个月内MACE发生情况，评价术后早期?NLR对AMI患者PCI后MACE的预测价值。结果:120例AMI患者PCI后3个月发生MACE共13例（10.83%），发生MACE患者?NLR为（3.55±0.47），显著高于非MACE患者的（2.06±0.34）（ t=17.25， P < 0.001）。?NLR用于预测AMI患者PCI后MACE的最佳临界值为2.75，受试者工作特征曲线下面积为0.972，灵敏度为90.70%，特异度为91.10%。 结论:AMI患者PCI后早期NLR升高与术后心功能下降和心肌损伤、炎症反应的加剧密切相关，AMI患者PCI后NLR变化对预测MACE具有较高的价值。

对于急性心肌梗死患者，冠状动脉介入治疗的相关并发症包括心律失常、微血管梗阻等，心肌内出血是近年来受到关注的一种并发症，研究显示心肌内出血与患者预后密切相关，其可增加急性心肌梗死患者心力衰竭、心原性猝死等主要不良事件的发生率，需引起重视。该文就急性心肌梗死后心肌内出血相关的危险因素、发生机制、辅助检查方法、治疗及预后等进行综述，为更好认识及防治心肌内出血提供参考。

接受直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中约90%以上心外膜血流可恢复正常，然而这部分患者中却有高达50%以上通过影像学检查发现仍存在心肌微循环灌注不足，主要为缺血再灌注导致的微血管损伤（MVI）所致。非侵入性心脏磁共振成像可将微血管阻塞（MVO）和心肌内出血（IMH）可视化，研究表明MVO与IMH是心肌梗死不良预后的成像标记物，而IMH则预示着患者心肌梗死面积更广泛、预后更差。该文概述了再灌注治疗后STEMI患者发生MVI的可能机制，并重点阐述了其相关的心脏磁共振成像技术的新进展。

急性心肌梗死合并心源性休克（AMI-CS）是指心脏在短时间内心排血量急剧降低，从而导致各器官严重灌注不足而引起的全身微循环功能障碍，是急性心肌梗死（AMI）患者最常见的死亡原因。目前临床治疗AMI-CS的主要策略为血运重建，从而降低AMI-CS的病死率。但心肌组织缺血后复灌可导致缺血/再灌注（I/R）损伤，引起心肌线粒体功能障碍，大量活性氧（ROS）堆积。因此，心肌细胞线粒体介导的细胞凋亡是心肌细胞死亡的主要原因。本文从线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放、线粒体自噬、线粒体融合与分裂3个方面对线粒体在AMI-CS发生发展中的作用及其相关机制进行综述，以期为临床上AMI-CS的防治提供新思路，识别潜在的防治靶点。

目的:制备家兔急性心肌梗死再灌注模型，采用斑点追踪成像(speckle tracking imaging，STI)分层应变技术评价兔心肌梗死的环向心肌功能变化情况，探索ATP药物后适应的心肌保护作用。方法:40只兔分为2组：单纯缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)组与药物后适应(ATP-PostC)组。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后45 min、小剂量多巴酚丁胺负荷超声后、再灌注60 min及120 min进行图像采集，并获得如下参数：左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)等。每组于阻断后及再灌注后不同时间段各处死5只实验兔进行病理学检查。结果:①冠状动脉阻断45 min后，两组兔LVEF及HR减低(均 P<0.05)，左室短轴水平心内膜环向应变(CSsys-endo)、心肌环向应变(CSsys-mid)、心外膜环向应变(CSsys-epi)绝对值明显减低(均 P<0.01)。小剂量多巴酚丁胺负荷后，两组兔短轴水平的CSsys-endo、CSsys-mid、CSsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义( P<0.05)。②再灌注后，IR组兔的心肌短轴环向应变较阻断后未见明显增高，差异无统计学意义( P>0.05)。ATP-PostC组兔心肌短轴环向应变较阻断后增高(均 P<0.05)，ATP-PostC组各环向应变绝对值增高幅度明显高于IR组( P<0.05)。ATP-PostC组内比较，再灌注各时间段的CSsys-endo绝对值与阻断后比较明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与再灌注60 min后比较，再灌注120 min后CSsys-endo、CSsys-mid绝对值继续增加( P<0.05)。③病理学检查：阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组兔心肌梗死面积差异无统计学意义( P>0.05)。再灌注后，ATP-PostC组各时间点梗死面积百分比较阻断后有所减少(均 P<0.05)。与IR组比较，再灌注120 min后ATP-PostC组梗死面积百分比较小，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:应用负荷应变超声分层可评估兔心肌缺血ATP-PostC模型再灌注前后左室心肌各层环向应变变化情况，识别及评价存活心肌功能，且ATP-PostC对心肌的再灌注损伤有保护作用。

目的:观察左西孟坦联合冻干重组人脑利钠肽（新活素）用于治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的疗效及对患者心肌的保护作用。方法:选取长兴县人民医院2018年6月至2020年6月收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者140例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和研究组，每组70例。对照组患者予以常规治疗，研究组患者增加左西孟坦联合新活素治疗。检测两组患者治疗前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）等心肌损伤相关指标，统计左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）等心脏超声指标变化情况，评价患者治疗后心力衰竭临床疗效水平，观察治疗期间药物不良反应发生情况。结果:研究组患者治疗后CK-MB［（56.73±12.15）U/L］、cTnI［（0.41±0.19）μg/L］、LDH［（126.83±15.26）U/L］和hs-CRP［（1.59±0.27）mg/L］含量均显著低于对照组［（78.52±14.07）U/L、（0.68±0.21）μg/L、（187.25±23.04）U/L、（2.84±0.41）mg/L］（ t=5.569～12.418，均 P<0.05）；研究组患者LVEDD和LVESD均显著低于对照组，而LVEF显著高于对照组（ t=4.435～6.426，均 P<0.05）；研究组患者治疗总有效率［88.57%（62/70）］显著高于对照组［72.86%（51/70）］（χ 2=5.552， P<0.05）；研究组治疗期间药物不良反应总发生率［11.43%（8/70）］与对照组［8.57%（6/70）］比较差异无统计学意义（χ 2=0.317， P>0.05）。 结论:左西孟坦联合新活素可有效缓解急性心肌梗死合并心力衰竭患者心肌损伤程度，改善心肌功能，用药安全性较高，值得临床推广使用。

尽管再灌注治疗的进步、急性心肌梗死（AMI）的病死率和心力衰竭发生率仍居高不下，多种心脏保护策略尝试通过减轻再灌注损伤、减低心力衰竭住院率并改善预后，但临床效果仍存在争议。心脏磁共振（CMR）成像已广泛用于定量评估心肌损伤，为临床干预措施的评价提供了有效手段。本文介绍了再灌注损伤的定量评估方法，并重点阐述了新型心脏保护策略的研究进展及未来研究方向。

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是围术期心脏手术的一大挑战，涉及多种细胞类型和复杂的分子机制。长链非编码RNA（lncRNA）在心脏病，特别是心肌梗死的诊断、治疗和预后评估中显示出独特的潜力。本文旨在探讨lncRNA在MIRI中的作用及其潜在的治疗应用。研究表明，特异性lncRNA，如H19、MALAT1、HCP5和NEAT1，可以通过调节微小RNA（miRNA）表达参与各种信号通路来减轻MIRI并促进心功能恢复。外泌体作为递送lncRNAs的有效载体，通过特定的lncRNA/miRNA轴调节心肌细胞的存活和死亡，在心肌梗死治疗中显示出巨大的潜力，提供新的治疗策略。此外，lncRNA表达水平的变化与急性心肌梗死（AMI）的诊断和预后评估密切相关，超过传统生物标志物的诊断价值。因此，深入了解lncRNA在外泌体介导的心脏保护机制中的作用，对开发新型心肌梗死治疗方法具有重要意义。

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者血清可溶型CD137（sCD137）和膜结合型CD137（mCD137）水平与缺血再灌注损伤（IRI）的关系。方法:本研究为横断面研究。连续纳入2019年5月至2020年9月于江苏大学附属医院心内科接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性STEMI患者，依据是否发生IRI分为IRI组和非IRI组。收集并比较两组患者的临床资料，采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清sCD137水平，采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）并提取RNA，聚合酶链式反应法检测mCD137 mRNA表达水平。分析PCI术前、术后即刻、术后24 h血清sCD137及PBMC的mCD137 mRNA变化趋势。采用Spearman相关分析术前血清sCD137、术后即刻PBMC的mCD137 mRNA水平与临床指标的相关性。采用单因素和多因素logistic回归分析影响IRI的独立相关因素并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析其预测价值。结果:最终纳入112例STEMI患者，非IRI组42例，男性33例（78.6%），年龄（58.6±12.7）岁；IRI组70例，男性56例（80.0%），年龄（64.5±11.6）岁。与非IRI组相比，IRI组的患者住院天数长，年龄大，肥胖比例低，入院时收缩压、舒张压低，罪犯血管为右冠状动脉的比例高，血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂的使用率低，尿素氮、肌酐高，肾小球滤过率低，甘油三酯低，D-二聚体和B型钠尿肽 max高，Killip分级Ⅳ级的比例和心血管不良事件发生率高（ P均<0.05）。IRI组术前、术后即刻、术后24 h的sCD137水平均高于非IRI组；两组mCD137 mRNA水平无差异。两组患者PCI术后即刻sCD137水平均较术前降低，mCD137 mRNA水平较术前升高（ P<0.05）。相关性分析显示，急性STEMI患者血清sCD137水平与住院天数、年龄、B型钠尿肽、肌酐、缺血时间、C反应蛋白（CRP）、CRP/血清白蛋白（Alb）呈正相关（ P<0.05），与体重指数、肾小球滤过率、Alb呈负相关（ P<0.05）。PBMC的mCD137 mRNA表达水平与住院天数、年龄、B型钠尿肽、缺血时间、CRP、CRP/Alb呈正相关（ P<0.05），与体重指数、肾小球滤过率、Alb呈负相关（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，术前sCD137（ OR=1.038，95% CI 1.009~1.069）升高、天冬氨酸氨基转移酶（ OR=1.029，95% CI 1.009~1.050）升高、Alb（ OR=0.829，95% CI 0.703~0.829）下降是IRI发生的独立正相关因素（ P均<0.05）。其中sCD137预测IRI的曲线下面积（ AUC）=0.672，95% CI 0.574~0.770（ P=0.002），最佳阈值为28.43×10 -3 μg/L，敏感度为95.2%，特异度为48.6%。 结论:发生再灌注损伤的急性STEMI患者sCD137水平显著升高，是IRI发生的独立正相关因素，可能与IRI的预后相关。

在我国急性心肌梗死的发病率逐年上升,而及时疏通阻塞冠状动脉、恢复缺血心肌的血液灌注可以缩小心肌梗死面积,阻止心肌的进一步损伤.但是再灌注后引发的额外损伤严重限制了临床治疗效果,成为亟待解决的难题.沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种组蛋白脱乙酰酶,可以对核因子E2相关因子2、叉头框蛋白O1等多种下游因子进行调控,从而抑制心肌细胞的氧化应激、炎症反应以及心肌细胞进一步凋亡、自噬,起到抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用.近年来,越来越多的中药有效成分被证实可以减轻MIRI.本文对中药通过调控SIRT1相关信号通路干预MIRI的研究进展做一综述,以期为临床采用中药治疗MIRI提供理论支持.