[目的]芍药属组间杂种大部分为三倍体,普遍高度不育,极少获得杂交后代.'Bartzella'是个观赏性好且有少数杂交后代的组间杂种,减数分裂染色体行为观察可为揭示其极低可育性的形成机制提供参考.[方法]以'Bartzella'花药为材料,用压片法观察花粉母细胞减数分裂的染色体行为.[结果](1)'Bartzella'的花粉母细胞在中期Ⅰ形成大量单价体,后期Ⅰ产生不同类型的染色体非整倍分离,占比高达89.13％.(2)减数第1次分裂中,染色体桥和断片出现在27.20％的花粉母细胞中;减数第2次分裂中,比例升到47.68％.(3)中期Ⅱ的纺锤体定位异常较普遍,融合纺锤体占27.06％,三级纺锤体占12.84％.(4)减数分裂产物中包含高达72.41％的二分体和13.43％的三分体,其产生未减数配子所占比例约为67％.[结论]减数分裂中染色体非整倍分离以及染色体片段缺失可能是'Bartzella'高度不育的重要原因.融合纺锤体、三级纺锤体以及减数分裂Ⅱ结束时胞质分裂异常可导致未减数配子形成.大量的未减数配子可使'Bartzella'在多倍体育种中具有一定潜力,但倍性间杂交障碍可能限制其杂交亲和性.

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)是指女性在 40 岁之前出现性腺功能的减退,临床表现为继发性闭经、不孕,常伴有夜间睡眠过程中出汗、失眠、记忆力减退等围绝经期症状.本文主要介绍尤昭玲教授对患者行中医辅助IVF-ET论证思路及特色治疗.尤教授认为POI患者不孕的主要病因为肾元亏虚、血瘀致病,故在治疗上以固本培元、活血化瘀为主,并根据二期序贯与三期三法,采用尤氏"辨卵调泡八法",妙用花药随证加减,同时佐以食疗巩固疗效.并附验案 1则,以资佐证.

目的:探究浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的作用机制。方法:通过TCMSP筛选浙贝母-金银花药对的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点，运用GeneCards获取糖尿病足的疾病靶点，利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质间作用网络（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，利用Metascape进行基因本体（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。建立糖尿病足大鼠模型并用浙贝母-金银花药对局部外敷治疗患处，观察治疗效果及检测血清筛选靶点表达。结果:浙贝母-金银花药对中的38个有效成分通过多条通路直接作用于339个疾病靶点治疗糖尿病足，其中木犀草素（Luteolin）、苦叶草素（Picropodophyllin）、天竺葵素（Pelargonidin）、紫鄂贝碱（Ziebeimine）、浙贝乙素（Peiminine）、腺苷（Adenosine）等是核心成分，TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示，交集基因最可能相关的生物过程主要涉及细胞转录因子结合、细胞对氮化合物反应、激素反应等，细胞组分主要涉及膜筏、质膜筏、小窝等，分子功能主要涉及蛋白激酶活性、磷酸激酶活性、激酶活性等。通路富集分析结果提示浙贝母-金银花药对主要参与PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路。浙贝母-金银花药对修复糖尿病足鼠模型的病变部位的效果明显，且血清TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1蛋白表达明显增加。结论:浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的机制是通过调节PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路的TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1等疾病靶点，进而调节酶类活性、抗炎等生物过程。

目的:建立密蒙花超高效液相色谱（UPLC）指纹图谱和2个有效成分含量测定方法，为全面评价不同产地密蒙花药材的质量提供参考。方法:采用UPLC法建立密蒙花药材的指纹图谱；对其进行相似度评价、聚类分析、主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA），并测定密蒙花药材中毛蕊花糖苷和蒙花苷含量。结果:17批密蒙花药材指纹图谱有12个共有指纹峰，经对照品比对，指认其中6个指纹峰，分别为松果菊苷、蒙花苷、木犀草苷、毛蕊花糖苷、异类叶升麻苷、芹菜素；17批密蒙花药材指纹图谱相似度均大于0.9；不同产地的药材分为2类，采用OPLS-DA发现5个差异性标志物，显著性差异排序分别为毛蕊花糖苷>峰3>松果菊苷>异类叶升麻苷>蒙花苷；采用指纹图谱方法对伪品结香花药材进行有效鉴别；湖北和四川产区的密蒙花药材含量较高且稳定。结论:该方法可有效分析不同产地密蒙花药材的质量差异，为其质量控制提供依据。

AP3/DEF(APETALA3/DEFICIENS)基因为MADS-box基因家族的B类基因,在花发育过程中主要参与调控花瓣和雄蕊发育.对盐肤木(Rhus chinensis)AP3/DEF同源基因进行克隆及功能分析,有助于探究其在盐肤木雄蕊发育过程中的作用.采用RT-PCR技术获得盐肤木AP3/DEF同源基因CDS;利用NCBI CD Search对其序列和结构域进行比较分析;利用酵母双杂交系统,对AP3/DEF同源蛋白与盐肤木中其它MADS-box转录因子进行蛋白互作验证;通过实时荧光定量PCR分析盐肤木AP3/DEF同源基因的时空表达模式;用过表达拟南芥(Arabidopsis thaliana)验证盐肤木AP3/DEF同源基因在花器官发育中的功能.结果表明,克隆得到2个盐肤木AP3/DEF同源基因分别命名为RcAP3(GenBank:OR962160)和RcTM6(GenBank:OR962159),根据其氨基酸保守结构域比对及系统进化分析,发现这2个蛋白序列与漆树科的芒果(Mangifera indica)和阿月浑子(Pistacia vera)AP3/DEF同源蛋白亲缘关系最近.酵母双杂交结果表明,RcAP3和RcTM6与盐肤木B类蛋白RcPI、C类蛋白RcAG和Rcag存在互作关系,但与A类和E类蛋白不存在互作关系.实时荧光定量PCR分析结果显示,RcAP3和RcTM6基因在不同性别盐肤木花芽快速发育期高表达,在花芽发育早期和开花后表达水平较低;RcAP3在雌花、雄花和两性花的花芽分化过程中均维持较高的表达水平,而RcTM6在两性花中显著表达,在雄花和雌花中表达量很低.两性花快速生长期,RcAP3在花瓣和雄蕊中高表达且差异很小,而RcTM6在雄蕊中的表达量显著高于其它花器官.RcAP3基因能恢复拟南芥ap3-3突变体花瓣和雄蕊的缺陷表型,RcTM6过表达则导致拟南芥花瓣、雄蕊和子房缩短,花药败育,表明盐肤木中同属AP3/DEF亚家族的同源基因RcAP3和RcTM6存在功能分化.RcAP3促进花瓣和雄蕊发育,而RcTM6抑制雄蕊发育.研究结果为进一步研究盐肤木性别分化的分子机制奠定了基础.

目的 考察枸杞子与菊花药对配伍对发育期豚鼠光源性近视发生及发展的影响.方法 采用三基色荧光灯照射发育期豚鼠,建立光源性近视模型,枸杞子-菊花提取物添加饲料饲养豚鼠,利用眼科A型超声测量仪检测眼轴,HE染色观察豚鼠视网膜病理损伤,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测豚鼠视网膜多巴胺(DA)及褪黑素(MT)含量,转录组学分析等方法探讨枸杞子-菊花对豚鼠光源性近视的影响.结果 造模 6 周后,与正常组相比,模型组豚鼠眼轴显著增长(P<0.01),近视模型建立成功;枸杞子-菊花提取物可有效减缓模型组豚鼠晶状体加厚、玻璃体腔加深,进而延缓整体眼轴的过度增长;模型组豚鼠视网膜组织变薄,视网膜内核层及外核层的厚度及细胞数目显著降低,神经节细胞核稀疏,神经节细胞层空泡化明显,枸杞子-菊花提取物能保护视网膜细胞,视网膜内核层及外核层的厚度及细胞数目增加,神经节细胞核增多;ELISA检测显示模型组豚鼠视网膜内DA、MT水平显著降低(P<0.05),中、高剂量枸杞子-菊花提取物能够有效提升模型组豚鼠视网膜及血清中DA含量(P<0.01,P<0.001);眼部转录组学分析筛选的差异基因主要富集于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、含胶原蛋白的细胞外基质等相关途径;ELISA结果显示,高剂量枸杞子-菊花提取物能显著增加PPARγ、COL1A1 含量(P<0.01),降低SMA含量(P<0.05).结论 枸杞子-菊花药对具有延缓发育期豚鼠光源性近视发生及发展效用,保护视网膜细胞,改善人工光环境导致的DA分泌紊乱,参与调控眼部PPARγ水平,对光源性近视的防控具有积极意义,为临床合理用药和创制眼功能健康产品提供了科学依据.

[目的]探究无患子(Sapindus mukorossi Gaertn.)雄性不育品种'琦蕊'雄花不同发育时期的细胞学特征及差异表达基因,为深入解析无患子雄性不育发生的分子机制提供理论依据.[方法]在观察雄花花药不同发育过程的细胞学特点基础上,进一步利用RNA-Seq技术分别对小孢子母细胞时期(T1)、四分体时期(T2)、单核小孢子时期(T3)的雄花进行转录组比较分析,筛选关键差异表达基因.[结果]'琦蕊'绒毡层和内层细胞的持续膨大与增殖使得药室结构混乱,药室空间不足,最终导致无可育花粉产生.内源激素测定发现,茉莉酸水平在'琦蕊'雄花发育过程中呈下降趋势.3 个时期的转录组分析共筛选到 2 990 个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),其中T2_vs_T1 中 722 个(516 个上调,206 个下调),T3_vs_T2 中 1 741 个(765个上调,976 个下调).GO和KEGG分析表明,这些DEGs主要富集在代谢过程、细胞分裂、花粉壁合成、激素信号转导等方面,共鉴定到 32 个花粉发育相关DEGs、27 个激素合成及信号转导DEGs.随机选取 9 个DEGs进行RT-qPCR分析,结果与RNA-Seq数据趋势一致,证明转录组数据的准确性.[结论]绒毡层细胞持续增殖和内层细胞延迟退化不断挤压小孢子是导致无患子'琦蕊'雄性不育发生的主要原因,物质代谢、细胞分裂、激素水平、花粉发育等相关基因在雄性不育发生过程中发挥重要作用.

[目的]脂肪酸脱氢酶(fatty acid desaturase,FAD)是一类催化植物不饱和脂肪酸合成的关键酶,在植物生长发育及逆境胁迫响应中起重要作用.鉴定番茄SlFAD基因家族,为番茄SlFAD基因家族功能研究及遗传改良提供理论依据.[方法]采用生物信息学方法,对其基因家族成员进行鉴定,并对其理化性质、基因结构、系统发育树和表达模式等方面进行研究.[结果]在番茄基因组中共鉴定出 26 个SlFAD基因,可分为 4 个亚族;理化性质分析显示SlFAD蛋白的氨基酸个数在 119-912 个之间,分子量介于 13 288.27-102 522.25 Da,SlFAD蛋白在番茄中主要以碱性蛋白的性质存在,大部分SlFAD家族成员为稳定蛋白和亲水性蛋白;亚细胞定位预测SlFAD基因家族成员主要存在于内质网;基因特征分析显示同一亚族间的成员具有较为相似的基因结构和保守基序;启动子顺式作用元件分析显示数量最多的是光响应与激素响应相关的元件;染色体定位显示 26 个SlFAD家族成员共分布在 10 条染色体上,6 号和 12 号染色体上成员最多;二级结构预测显示 26 个SlFADs家族成员均以α-螺旋和β-转角为主;转录组数据及RT-qPCR分析表明SlFAD1、SlFAD4 和SlFAD18 基因在成熟花药中高度表达,SlFAD23 在根尖中高度表达,说明SlFAD1、SlFAD4 和SlFAD18可能参与花药发育,SlFAD23可能参与根尖发育;低温胁迫下,SlFAD6和SlFAD21表达量被抑制,说明SlFAD6 和SlFAD21 可能与低温响应有关系,SlFAD1 和SlFAD14 在低温胁迫初期显著上调,随后又被抑制,说明该基因在低温胁迫初期发挥重要作用.[结论]SlFAD基因家族在番茄根尖、叶片、花药的生长发育过程及低温胁迫中发挥重要作用.

精、气、神为人身三宝.精为生命活动的物质基础,气是构成人体的基本物质和动力来源,为形体之本,与精同为神的物质来源,且与血、津、液的生成密切相关.精、气、形、神四要素紧密联系,共同构成精气形神生命观."一体两翼、疏调气机"学术思想由国医大师张震所创,在疏肝基础上兼顾脾肾,使气机调畅,是精气形神生命观的具体体现.针对郁证肝失疏泄、气机失调的核心病机,具体为疏调气机可调气,健脾温肾能养精,调和五脏以治形,气血调和以宁神.在郁证治疗中,将疏肝解郁、健脾温肾相结合,选取辛散之药及花药,具有调气、养精、治形、宁神的功效,疗效明显.

利用雄性不育系制种是利用杂种优势的最有效的途径,尤其对小麦(Triticum aestivum L.)、水稻(Oryza sativa L.)等自花授粉作物的杂种优势利用具有十分重要的意义.ABCG(ATP-binding cassette G transporter)转运蛋白属于ABC(ATP-binding cassette transporter)转运蛋白中的一个大亚族,参与植物各种生物过程,包括调控雄性育性.本文概述了ABC转运蛋白的特点与分类,并系统阐述了ABCG转运蛋白参与调控植物花粉壁和花药角质层发育的研究现状,同时也对ABCG转运蛋白目前研究所存在的问题提出了建议,并对后续的研究进行了展望.