[目的]芍药属组间杂种大部分为三倍体,普遍高度不育,极少获得杂交后代.'Bartzella'是个观赏性好且有少数杂交后代的组间杂种,减数分裂染色体行为观察可为揭示其极低可育性的形成机制提供参考.[方法]以'Bartzella'花药为材料,用压片法观察花粉母细胞减数分裂的染色体行为.[结果](1)'Bartzella'的花粉母细胞在中期Ⅰ形成大量单价体,后期Ⅰ产生不同类型的染色体非整倍分离,占比高达89.13％.(2)减数第1次分裂中,染色体桥和断片出现在27.20％的花粉母细胞中;减数第2次分裂中,比例升到47.68％.(3)中期Ⅱ的纺锤体定位异常较普遍,融合纺锤体占27.06％,三级纺锤体占12.84％.(4)减数分裂产物中包含高达72.41％的二分体和13.43％的三分体,其产生未减数配子所占比例约为67％.[结论]减数分裂中染色体非整倍分离以及染色体片段缺失可能是'Bartzella'高度不育的重要原因.融合纺锤体、三级纺锤体以及减数分裂Ⅱ结束时胞质分裂异常可导致未减数配子形成.大量的未减数配子可使'Bartzella'在多倍体育种中具有一定潜力,但倍性间杂交障碍可能限制其杂交亲和性.

目的:采用电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，观察电刺激迷走神经对失血性休克犬的保护作用，并探讨其作用机制。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组，每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型，将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于制模成功即刻(0 min)，以5 V、2 ms、1 Hz强度的电压持续电刺激30 min。各组犬均行经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管，股动脉置管，经压力传感器连接多功能监测仪，股静脉置管备用。使模型稳定40 min，记录血流动力学指标，在休克前、0 min和180 min时分别取股动脉血检测乳酸值，模型制备完成后每小时记录1次尿量。并记录氧供和氧耗的数值。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功后，SHEM组平均动脉压MAP(mmHg)高于其余4组[(121.30±8.66)、(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17)， F＝110.156， P<0.01]，STM组和THA组在90 min时MAP(mmHg)高于HEM组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)、(54.00±5.66)， F＝105.649， P<0.01]。犬血乳酸值(mmol/L)在0 min时HEM组高于SHAM组[(5.58±0.57)、(0.79±0.18)， F＝51.454， P<0.01]，在180 min时HEM组高于SHAM、STM及THA组[(9.93±2.04)、(0.86±0.14)、(3.19±0.42)、(3.50±1.12)， F＝75.875， P<0.01]。120 min及180 min时除SHAM组外其余组尿量均减少，但STM组和THA组均高于HEM组[(11.00±1.80)、(10.00±1.20)、(7.00±1.00) ml/h；(11.00±1.00)、(9.00±1.20)、(4.00±0.82) ml/h]差异均有统计学意义( F＝79.772、129.037， P<0.01)。180 min时除SHAM组外，犬血中氧供及氧耗均降低，STM组和THA组氧供[(284.0±14.8)、(260.7±18.1) ml/min]HEM组[(179.1±7.5) ml/min]，差异有统计学意义( F＝2 375.026， P<0.01)；HEM、VGX、STM和THA组氧耗[(73.6±6.6)、(71.5±4.3)、(78.4±3.2)、(73.6±9.2) ml/min]均低于SHAM组[(138.0±18.4) ml/min]，差异有统计学意义( F＝48.667， P<0.01)。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克具有潜在的保护作用，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

目的:利用磁吻合技术(magnetic compressive anastomosis，MCA)进行肝脏附属大血管快速重建，研究离体肝部分切除后实现肝脏快速植入可行性。方法:选择成年杂种犬15只，离体肝脏部分切除后进行原位肝脏植入，按肝脏附属大血管吻合方法不同，随机数字表法分为2组：MCA组( n＝10)，利用新型复合材料磁吻合环快速重建肝上、肝下下腔静脉(inferior vena cava，IVC)及门静脉(portal vein，PV)；传统缝合(traditional handsewing，THS)组( n＝5)，采用传统手工缝合方法完成肝脏附属血管吻合。记录静脉吻合时间及吻合口渗漏情况、术中与术后生存时间，彩色多普勒超声与血管造影检查吻合口血流及并发症情况。 结果:MCA组术中死亡1例，存活9只，肝上、下IVC及PV吻合耗时(9.5±2.5) min较THS组(30.7±3.4) min明显缩短( P＝0.000)；无肝期比较差异有统计学意义( P＝0.000)；MCA组术中吻合口无渗漏血发生，肝脏植快速植入后血流动力学稳定，THS组5只犬于术中全部死亡。术后血管X线造影与彩色多普勒超声检查显示MCA组IVC及PV吻合口血流通畅，无狭窄及血栓形成。 结论:MCA技术提供了一种简单、快速、吻合效果可靠的肝脏附属大血管重建方法，可显著缩短肝脏植入时间，减少离体肝切除术中器官缺血再灌注损伤和术后并发症。

目的:观察电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对失血性休克犬血流动力学及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:30条健康杂种犬随机分为假失血休克组(SHAM组)、休克组(HEM组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)5组，每组6条。采用股动脉快速放血法制作失血性休克模型，从制模成功即刻(0 min)，以5 V、2 ms、1 Hz强度的连续电流电刺激30 min。刺激开始前经右颈外静脉置入5F Swan-Ganz漂浮导管，股动脉置管，连续监测平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)和心脏指数(CI)，0、120 min和180 min时分别取股动脉血检测血浆中TNF-α，在休克前、0 min和180 min时分别计算氧合指数。组间比较采用单因素方差分析。结果:制模成功时除SHAM组外其余4组犬MAP[(40.70±0.82)、(41.30±1.21)、(40.50±1.23)、(41.20±1.17) mmHg]、CO[(1.10±0.20)、(1.10±0.14)、(1.10±0.33)、(1.00±0.28) L/min]和CI[(2.00±0.46)、(2.00±0.27)、(2.00±0.70)、(1.80±0.45) L/min·m 2]处于低水平。HEM组在制模成功90 min时MAP(54.00±5.66)低于STM组和THA组[(65.30±10.63)、(59.30±5.85)， F＝120.401， P<0.01]；CO在120 min时STM组(1.60±0.34)高于HEM组(1.00±0.24， F＝87.409， P<0.05)，180 min时THA组(1.60±0.13)高于HEM组(0.90±0.21， F＝65.491， P<0.05)；CI在150 min时HEM组(1.80±0.43)低于STM组(2.93±0.58， F＝95.519， P<0.01)；180 min时SHAM组、STM组和THA组犬血浆中TNF-α含量显著低于HEM组[(0.25±0.10)、(0.42±0.19)、(0.50±0.11)、(1.08±0.37) pg/ml， F＝17.244， P<0.01]；氧合指数0 min时SHAM组[(580.0±11.2) mmHg]高于HEM组[(453.0±23.3) mmHg， F＝77.931， P<0.01]，180 min时STM组[(523.0±18.7) mmHg]及THA组[(505.0±24.7) mmHg]显著高于HEM组[(400.0±12.7) mmHg， F＝156.538， P<0.01]。 结论:电刺激迷走神经对失血性休克犬有保护作用，其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。

目的:比较淡水与海水淹溺对绵羊肺循环血流动力学及呼吸力学的影响。方法:按随机数字表法将健康杂种绵羊分为淡水淹溺组（ n＝12）和海水淹溺组（ n＝12），分别经气管插管灌注淡水或海水各30 mL/kg，约5 min灌完。于淹溺前、淹溺即刻及淹溺后30、60、120 min，通过脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）监测动物体循环血流动力学参数〔心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）〕，通过呼吸机获得呼吸力学参数〔潮气量（VT）、肺顺应性（Cdyn）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、气道峰压（Ppeak）〕，通过PiCCO和右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）测量肺循环血流动力学参数〔肺动脉收缩压（PAS）、肺动脉舒张压（PAD）、肺动脉楔压（PAWP）、血管外肺水（EVLW）〕。于实验终点处死动物，测定呼吸道内残留水量；经苏木素-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变。 结果:①体循环血流动力学：淡水和海水淹溺即刻HR、MAP、CO均较淹溺前明显升高并达峰值，且淡水淹溺组各指标明显高于海水淹溺组〔HR（次/min）：170.75±1.87比168.67±2.27，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：172.92±1.62比159.42±3.18，CO（L/min）：13.27±0.71比10.33±0.73，均 P<0.05〕。②呼吸力学参数：与淹溺前比较，淡水和海水淹溺即刻PaO 2/FiO 2、VT、Cdyn明显下降，Ppeak明显升高，且海水淹溺较淡水淹溺下降或升高更为显著〔PaO 2/FiO 2（mmHg）：37.83±1.99比60.42±5.23，VT（mL）：86.25±7.66比278.75±9.67，Cdyn（mL/cmH 2O）：8.86±0.33比23.02±0.69，Ppeak（cmH 2O，1 cmH 2O＝0.098 kPa）：42.17±2.69比17.67±1.15，均 P<0.01〕；随着时间的推移，淡水淹溺组PaO 2/FiO 2逐步回升，而海水组呈持续下降趋势。③肺循环血流动力学参数：淡水和海水淹溺即刻PAS、PAD、PAWP均明显高于淹溺前，且淡水淹溺组明显高于海水淹溺组〔PAS（mmHg）：34.58±2.87比26.75±1.66，PAD（mmHg）：27.25±1.22比16.75±0.87，PAWP（mmHg）：27.83±1.85比11.75±1.82，均 P<0.01〕；之后淡水淹溺组PAS、PAD逐步下降，而海水淹溺组持续升高；淡水或海水淹溺后PAWP均逐渐下降，分别于淹溺后120 min、淹溺后30 min恢复至淹溺前水平。淡水淹溺后EVLW持续升高，于30 min达峰值，随后减少，至120 min时仍显著高于淹溺前（mL/kg：10.73±1.27比6.67±0.69， P<0.01）；海水淹溺后无法测得EVLW。④呼吸道内残留水量：淡水淹溺组呼吸道内残留水量明显少于海水淹溺组（mL：164.33±25.21比557.33±45.23， P<0.01）。⑤ HE染色：淡水淹溺组局部肺泡萎缩，部分肺泡间隔断裂，肺泡间隔和肺泡腔可见少许粉染物质沉积；海水淹溺组肺泡扩张，肺泡间隔断裂明显，间质内可见明显出血及水肿液。 结论:海水淹溺对动物的呼吸力学及肺循环影响较淡水淹溺动物更为明显，呼吸道内残留水量也明显多于淡水淹溺动物。

目的:对比不同方法构建累及主动脉弓部的主动脉夹层（AAD）动物模型的有效性及安全性，探索构建主动脉弓部夹层动物模型的安全有效方法。方法:24只健康杂种犬采用随机数字表法分为4组（ n=6）。A组：经静脉切开针高压水流冲击建模法；B组：经静脉切开针非高压水流冲击建模法；C组：经动脉鞘非高压水流冲击建模法；D组：双向球囊扩张联合弹性蛋白酶灌注建模法。于术后即时、术后7 d行影像学检查，术后15 d行主动脉活组织检查，并对AAD病变段进行组织病理学染色，观察AAD形成情况。收集4组实验犬的手术时间、主动脉阻断时间，计算模型构建成功率、夹层撕裂长度、术后存活率、生存时间等，比较不同方法构建AAD动物模型的有效性及安全性。 结果:4组实验犬性别、年龄、体重差异均无统计学意义（均 P>0.05）；4组实验犬的手术时间分别为（111.6±8.0）、（168.0±17.4）、（164.4±13.9）、（202.8±21.5）min，差异有统计学意义（ F=39.973， P<0.001），其中A组手术时间低于B、C、D组（均 P<0.001）。4组实验犬的主动脉阻断时间分别为（5.2±1.8）、（19.6±3.8）、（20.6±3.9）、（18.6±3.0）min，差异有统计学意义（ F=27.598， P<0.001），其中A组主动脉阻断时间低于B、C、D组（均 P<0.001）。4组实验犬分别有5、5、4、1只模型构建成功，差异有统计学意义（ P=0.008），其中A组模型构建成功率高于D组（ P=0.040）。4组实验犬的夹层撕裂长度分别为（14.4±3.0）、（11.3±4.2）、（7.0±2.3）、（4.7±0.6）cm，差异有统计学意义（ F=8.103， P=0.003），其中A组夹层撕裂长度长于C、D两组（均 P<0.05）。4组实验犬的术后中位生存时间［ M（ Q1， Q3）］分别为15.0（10.0，15.0）、5.0（3.0，10.0）、3.5（1.5，4.8）、10.0（2.8，15.0）d，差异有统计学意义（ χ 2=7.825， P=0.036），其中A组术后平均生存时间高于B、C两组（均 P<0.05）；4组实验犬的术后存活率差异无统计学意义（ P=1.000）。病理染色结果可见AAD撕裂处弹性纤维被破坏，假腔外侧壁弹性纤维被过度拉伸，符合主动脉夹层的病理学改变。 结论:经静脉切开针高压水流冲击建模法术中主动脉阻断时间短、夹层撕裂范围广、术后生存时间长，可作为构建AAD动物模型的方法。

目的:探讨昼夜不同时间对犬行右心房快速起搏（RAP）观察其对心房颤动（房颤）诱发情况及自主神经重构的影响。方法:18只杂种犬按随机数字表法均分为白天起搏组（D组）、夜间起搏组（N组）和对照组（C组），各6只。其中，D组起搏时间为6：00至18：00，N组为18：00至次晨6：00，C组为装入起搏器不起博。所有犬饲养8周后测定其心率变异性（HRV）、各部位不应期（ERP）及房颤诱发情况，同时测定血清及心房组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和乙酰胆碱（ACh）水平，心房组织中交感神经（TH）和副交感神经（ChAT）的表达情况，以观察昼夜心房刺激对炎性因子及神经重构的影响。结果:8周后，D组和N组HRV各参数除低频（LF/HF）外均显著高于C组，且D组亦明显高于N组，而C组中HRV各参数与基线期比较差异无统计学意义（均 P<0.05）。D组各部位ERP均显著低于N组，ERP离散度（dERP）则高于N组[（27.33±5.16）ms对（17.67±6.86）ms， P<0.05]；与C组比较，N组各部位ERP均较低且dERP较高[（17.67±6.86）ms对（9.50±3.27）ms， P<0.05]。D组的房颤诱发率显著高于N组和C组[（70.37%±18.14%）对（46.30%±19.14%），（11.11%±0.99%），均 P<0.05]。与N组和C组比较，D组犬RAP可明显升高ChAT、TNF-α和IL-6，降低TH和ACh水平。 结论:长期间断白天心房RAP较夜间RAP更易诱发犬心房电重构和神经重构，进而促进房颤发展。

目的:探讨犬体外循环心肌缺血再灌注(CPB-MIR)过程中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)的表达及意义。方法:采用随机数字表法将24条成年杂种犬(贵州医科大学动物中心提供)分为4组，每组6只，对照组为空白对照；模型组、激动剂组和抑制剂组均实施CPB-MIR，激动剂组和抑制剂组分别用FAT/CD36激动剂和抑制剂干预。在实施CPB-MIR 15 min后，检测血液中胰岛素抵抗指数(IRI)、游离脂肪酸(FFA)摄取率、心肌组织中长链酯酰辅酶A(LCACoA)浓度及FAT/CD36的表达，记录心脏血流动力学指标的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析法。结果:在犬CPB-MIR 15 min后，各组犬IRI、FFA净摄取率、LCACoA和FAT/CD36 mRNA组间差异明显( F＝56.243、14.917、39.545、27.499， P<0.01)，差异有统计学意义，并且以上指标均呈现出激动剂组[20.18±2.38、(38.92±3.69)%、(9.91±1.19) nmol/g、2.13±0.17]高于模型组[15.93±2.01、(33.28±5.18)%、(7.56±0.39) nmol/g、1.70±0.14]，模型组高于抑制剂组[9.73±2.04、(26.57±4.39)%、(6.45±0.57) nmol/g、1.51±0.15]，抑制剂组高于对照组[1.61±0.14、(18.16±2.14)%、(3.85±0.14) nmol/g、1.11±0.09]的趋势。各组犬左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dt max)组间差异明显( F＝31.907、50.211、47.510、66.107， P<0.01)，差异有统计学意义，LVSP和±dp/dt max呈现出对照组[(139.88±11.71)、(3.43±0.49)、(-2.61±0.25) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]高于抑制剂组[(90.41±7.14)、(1.67±0.20)、(-1.04±0.18) mmHg]，抑制剂组高于模型组[(77.50±8.30)、(1.21±0.18)、(-0.78±0.10) mmHg]，模型组高于激动剂组[(60.59±13.45)、(0.91±0.09)、(-0.53±0.16) mmHg]的趋势。LVEDP呈现出激动剂组[(39.12±5.51) mmHg]高于模型组[(31.72±3.64) mmHg]，模型组高于抑制剂组[(25.15±2.46) mmHg]，抑制剂组高于对照组[(5.42±0.53) mmHg]的趋势。 结论:在犬CPB-MIR过程中，调控FAT/CD36的表达可调节脂肪酸代谢紊乱、心肌胰岛素抵抗和心功能，表明FAT/CD36是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一。

以伊藤杂种'和谐'(Itoh hybrids'He Xie')的鳞芽为材料建立离体快繁技术体系,可克服传统方法繁育较慢的缺点,加速伊藤杂种优良品种的繁育推广.采用单因子试验设计,分别探究不同灭菌时间、不同植物生长调节剂浓度、不同根诱导时间以及不同生根苗等级对'和谐'组培苗启动、增殖、生根和驯化效果的影响.结果表明,用2％次氯酸钠溶液的最佳灭菌时间为12分钟,鳞芽污染率为9.09％;最佳初始培养基配方为MS+1.5 mg·L-1 6-BA+0.2 mg·L-1 GA3+0.5 mg·L-1 AgNO3;最佳增殖培养基配方为MS+450 mg·L-1 CaCl2+0.5 mg·L-1 6-BA+0.2 mg·L-1 IBA+0.2 mg·L-1 GA3+0.5 mg·L-1 AgNO3,增殖系数为3.3;无根苗在根诱导培养基1/2MS+1.0 mg·L-1腐胺+2.0 mg·L-1 IBA上,经4℃低温暗培养8天后常温光照培养30天,再转入根形成培养基1/2MS+1.0 g·L-1 AC,培养20天生根率达66.7％;苗移栽的基质为珍珠岩:蛭石:草炭土=1∶1∶1(v/v/v),移栽60天后,一级苗成活率最高为52.0％,二级苗和三级苗则大部分死亡,表明生根质量对移栽成活至关重要.

远缘杂交及多倍化是物种形成和种质创新的基础,将陆地棉与野生瑟伯氏棉进行远缘杂交及染色体加倍获得可育杂种.旨在将瑟伯氏棉的有益农艺性状转移到陆地棉中,拓宽陆地棉的遗传基础.以陆地棉为母本,瑟伯氏作父本进行远缘杂交合成杂种F1,并进行染色体加倍,获得异源六倍体,对F1 及异源六倍体进行形态学、细胞学、生理生化及SSR分子标记鉴定.形态学鉴定结果表明,异源六倍体植株整体与杂种三倍体相似,介于双亲之间,异源六倍体的雄蕊多于亲本及F1,有淡红色的花斑,与亲本及F1 都不同.细胞学鉴定表明,随着倍性的增加,气孔密度呈下降趋势,而气孔长度、叶绿体数和花粉粒直径均呈上升趋势;杂种三倍体(F1)和异源六倍体的减数分裂行为表明,二者的减数分裂均有正常和异常行为,三倍体中的多分体较多,而六倍体正常四分体明显增多.三倍体的多分体中,正常四分体占比为 24.33%;六倍体的多分体中,正常四分体占比为 82.17%,表明六倍体的育性在恢复.生理生化结果表明,酶的活性随不同世代倍性的增长而升高.SSR鉴定结果表明,三倍体杂种和异源六倍体既扩增出了父母本的条带,同时也扩增出了新的特异性条带,表明远缘杂交过程中产生了染色体重组现象.通过远缘杂交成功合成陆瑟杂种,通过染色体加倍成功获得了可育的异源六倍体.