目的:探索梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布特点及其与组织病理的相关性。方法:选取2008年1月至2018年12月在北京协和医院皮肤性病科通过组织病理检查，并根据临床表现和血清学检查确诊的二期梅毒患者41例，分析皮损组织切片的免疫组化结果，并以此为分组依据，分析不同组间临床及组织病理特点的差异。对连续数据使用 t检验或Kruskal-Wallis检验评估两组间差异；对分类数据使用卡方或Fisher精确检验来评估组间差异。 结果:免疫组化检查显示，42份二期梅毒皮损切片中，68.3%存在梅毒螺旋体，主要分布于表皮下部及真皮浅中层。以斑疹为主的二期梅毒疹的梅毒螺旋体阳性率[80%（16/20）]较以丘疹为主的二期梅毒疹[50%（11/22）]高（ P < 0.05）。在10种病理特征中，免疫组化阳性组较阴性组更常表现出皮突延长（ P < 0.05）、基底细胞液化变性（ P < 0.05）、角质层中性粒细胞浸润（ P < 0.05）、苔藓样浸润模式（ P < 0.05）、点状角质形成细胞坏死（ P < 0.05）。免疫组化显示有较多数量梅毒螺旋体的切片表现出更多病理特征（ H = 17.914， P < 0.001）。梅毒螺旋体免疫组化染色显示有大量（8份）、中量（14份）及少量（5份）梅毒螺旋体的切片分别平均有8种、7种及6种梅毒特异性组织病理特征；15份梅毒螺旋体免疫组化阴性的组织切片平均只有4种病理特征。 结论:免疫组化可以显示梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布，梅毒螺旋体含量较多的组织切片显示更多的梅毒特异性病理特征。

目的:探究巨噬细胞对梅毒螺旋体（Tp）的吞噬作用及Tp刺激后巨噬细胞的极化方向。方法:用Tp Nichols株作用人单核细胞THP-1来源的M0型巨噬细胞后，通过透射电镜和免疫荧光染色观察巨噬细胞对Tp的吞噬作用及巨噬细胞内结构的变化。Tp作用M0型巨噬细胞12 h后，继续培养24 h、48 h、72 h和6 d，分别通过Western印迹、免疫荧光染色观察M1型巨噬细胞表面标记CD86、M2型巨噬细胞表面标记CD163的表达，酶联免疫吸附试验检测巨噬细胞培养上清液中M1型细胞因子白细胞介素（IL）-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β水平，以及M2型细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）水平。采用Dunnett- t检验进行组间数据比较。 结果:透射电镜观察发现，Tp刺激巨噬细胞后，巨噬细胞伸出伪足将Tp吞噬进细胞内，引起内质网肿胀、明显不规则增生和线粒体体积增大。而且，Tp刺激巨噬细胞后，继续培养24 h、48 h、72 h及6 d后巨噬细胞均高表达CD86，但低表达CD163，且24 h时上清液中IL-12 p70、干扰素γ、趋化因子配体10、IL-6、肿瘤坏死因子α和IL-1β均高于对照组（均 P<0.001），但TGF-β1与对照组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:THP-1来源的巨噬细胞吞噬Tp后内质网、线粒体结构发生变化；Tp可诱导M0型巨噬细胞极化为M1型巨噬细胞，且在6 d内不发生M1/M2型巨噬细胞再转化。

目的:基于苍白密螺旋体属（TP）TP0136蛋白的异质性，建立一种新的TP分子分型方法。方法:从GenBank中查询9株梅毒苍白密螺旋体（TPA）、3株雅司苍白密螺旋体（TPE）、1株未分类的类人猿密螺旋体（FB）和1株地方密螺旋体（TEN）的TP0136开放阅读框（ORF）氨基酸序列并进行多重序列比对，得出TP0136蛋白分子分型结果。利用建立的TP0136蛋白分子分型方法，对2015年1月至2018年12月南方医科大学皮肤病医院收集的23株TPA临床分离株进行分类，并将分型结果与传统的Arp/Tpr/TP0548三基因分型方法进行比较。结果:TP0136蛋白在不同种TP株中具有高度异质性，根据TP0136氨基酸序列，TPE、FB和TEN分为Ⅰ~ Ⅳ 4个亚型，TPA分为Ⅴ~ Ⅹ 6个亚型，TPA临床株分为Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ 4个亚型。通过TPA传统的三基因分型方法可将23株TPA临床株分为13D/d、14D/f、14D/g、15D/f、16A/e 5型。将TP0136分型法与传统分型法相结合，可将上述临床株进一步细分为10型，其中14D/f型应用TP0136分型法可进一步分为3个亚型。结论:TP0136分子分型方法可用于TP种的区分，有助于传统TPA分子分型的进一步完善。

梅毒是由梅毒螺旋体进入循环系统进行血行播散导致的多系统损害，但目前其全身播散的具体机制尚未完全明确。基于国内外的研究进展，本文从梅毒螺旋体黏附与细胞外基质降解、细胞间连接和细胞骨架系统破坏、血管生成、炎症细胞浸润等多方面探讨梅毒螺旋体血行播散的机制，为进一步研究提供理论基础。

目的:构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。方法:新西兰兔睾丸内复苏梅毒螺旋体标准株（Nichols），并连续分离传代，收集第2代梅毒螺旋体菌株悬液接种于新西兰兔背部皮肤。感染21 d后麻醉处死新西兰兔，收集血液，无菌分离感染部位组织以及肝脏、脾脏、睾丸和淋巴结。荧光实时定量PCR检测各组织器官梅毒螺旋体扩散情况。结果:新西兰兔梅毒螺旋体感染后第21天所有接种部位均出现皮肤损伤（硬结和溃疡），病理检查显示感染部位出现大量炎症细胞，主要包括浆细胞、巨噬细胞和淋巴细胞，实时定量PCR显示肝脏、脾脏、睾丸等组织器官存在大量梅毒螺旋体。结论:新西兰兔背部皮肤接种梅毒螺旋体后能通过血液和淋巴结扩散到肝脏、脾脏、睾丸等组织器官，成功构建新西兰兔梅毒螺旋体感染体内扩散模型。

患者女，38岁。因发作性右眼视力下降2 d并加重1 d，于2019年12月5日就诊于西北大学附属第一医院（西安市第一医院）神经眼科。患者于2 d前无明显诱因突发右眼视力下降，否认眼胀、眼痛、头痛等，持续3 min左右症状自行缓解，未予重视。1 d前晨起后患者右眼视力明显下降，自觉以正中视野缺损为著，持续性，无眼痛，于当地医院眼科就诊。眼底照相检查，右眼视盘与黄斑间局部视网膜呈苍白"舌形"，可见散在小片状视网膜出血，静脉血管纡曲，黄斑呈樱桃红斑（图1A）；左眼眼底未见明显异常。荧光素眼底血管造影检查，右眼睫状动脉于14 s开始充盈；上支16 s显影，其血流区域背景荧光弱于其他区域；左眼未见异常荧光。诊断：右眼睫状视网膜动脉阻塞（CILRAO）。当地医院予以改善微循环及球后注射地塞米松注射液（5 mg）等治疗，患者症状仍加重；遂急诊转诊于我院，神经眼科门诊以"CILRAO"收住院。患者既往缺铁性贫血及子宫肌瘤病史10余年。个人史、婚姻史、家族史正常。月经史规律，量大。入院眼部检查：双侧眼睑结膜及四肢甲床稍苍白。右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为数指/眼前、20/20。右眼、左眼眼压分别为12、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼相对性瞳孔传入障碍（+）。右眼光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查，横断面像可见黄斑拱形形态破坏、黄斑周围毛细血管扩张，鼻侧血流密度降低（图1B）；视盘周围毛细血管扩张，颞侧局部毛细血管缺失（图1C）。右眼OCTA黄斑区B扫描像可见视网膜水肿明显，下方脉络膜血流信号降低（鼻侧为著）（图1D）；视盘B扫描像可见局部视盘隆起，周围组织水肿，边界不清，以视盘颞侧为著（图1E）。右眼OCTA黄斑区脉络膜深层扫描，局部血流信号偏低（图2A）；横断面定位图可见局部缺血，边界不清及静脉纡曲（图2B）。左眼眼前节、眼底、OCTA检查均未见异常。急查头颅CT未见异常。实验室检查：红细胞3.9×10 12个/L（参考值3.8~5.0×10 12个/L），血红蛋白80 g/L（参考值115~150 g/L），红细胞压积0.28 L/L（参考值0.35~0.45 L/L），红细胞平均体积70.9 fl（参考值82.0~100.0 fl），平均血红蛋白量20.4 pg（参考值27.0~34.0 pg），平均血红蛋白浓度287.0%（参考值316.0%~354.0%），血小板393×10 9个/L（参考值125~350×10 9个/L），血小板压积0.34%（参考值0.11%~0.28%）。铁浓度2.2 μmol/L（参考值7.8~32.2 μmol/L），铁蛋白3.6 ng/ml（参考值11.0~306.8 ng/ml），叶酸9.24 nmol/L（参考值>14.93 nmol/L）。蛋白S活性39.6%（参考值63.5%~149.0%）。红细胞沉降率24 mm/h（参考值0~20 mm/h）。乙肝病毒抗原（+）。尿便常规、凝血系列、生物化学、C反应蛋白、梅毒螺旋体抗体、人类免疫缺陷病毒抗原抗体、蛋白C活性、抗凝血酶Ⅲ、抗心磷脂抗体免疫球蛋白（Ig）M及IgG、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、甲状腺功能、抗链球菌"O"抗体、类风湿因子未见明显异常。腹部超声检查未见异常。子宫、附件超声检查，2个子宫壁低回声结节（较大者3.8 cm×3.6 cm），考虑子宫肌瘤。入院诊断：（1）CILRAO；（2）蛋白S活性减低；（3）缺铁性贫血；（4）子宫肌瘤。

2014年，中华医学会眼科学分会神经眼科学组制定了《视神经炎诊断和治疗专家共识》，指出感染性和感染相关性视神经炎是视神经炎的一个重要病因分型。近年来梅毒发病率逐年升高，2016年我国梅毒发病率为32.2/10万。梅毒性视神经炎(SON)已成为眼科医师不容忽视的一类感染性视神经炎。SON由苍白密螺旋体侵犯视神经及其周围鞘膜引起，是眼梅毒和神经梅毒的一部分。SON临床表现具有多变性，可以模仿各种感染性或自身免疫性视神经疾病，被称为"万能模仿者"，其误诊率和漏诊率均较高。因此，中华医学会眼科学分会神经眼科学组组织专家组成员在全国范围内对SON患者诊疗中存在的临床问题和困难进行广泛调查和归纳，以邮件和线上会议的形式组织专家组成员进行反复讨论，经过1年多的反复修订制定出了SON诊断和治疗专家共识，着重介绍SON的临床表现、诊断标准、治疗和随访方案，对此病规范化诊治的推广有重要指导作用。

梅毒(syphilis)是由密螺旋体苍白亚种(俗称梅毒螺旋体)引起的一种性传播疾病,可累及人体多个系统.颅内梅毒性树胶肿(intracranial syphilitic gumma)是神经梅毒(neurosyphilis)的一种,它会导致颅内压力增高、神经系统症状和体征的出现,其诊断主要依靠病史、神经影像学检查、血清学检查,及时明确诊断和特异性驱梅治疗,可以使病情得到有效控制.现报道1例梅毒性树胶肿患者,并结合文献进行复习,总结该病的发病机制、临床表现、辅助检查、治疗及预后情况,以期为进一步认识该病提供参考.

目的 通过对住院患者乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎抗体(抗-HCV)、人类免疫缺陷病毒抗体(抗-HIV)及苍白密螺旋体抗体(抗-TP)血液感染性指标进行检测,为预防和避免医院交叉感染及医疗纠纷的发生提供依据.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2014年1月-2016年12月本院41 298例住院患者进行HBsAg、抗-HCV、抗-HIV及抗-TP检测,以了解患者的感染状况.结果 在41 298例患者中ELISA法检出HBsAg、抗-HCV、抗-TP、抗-HIV阳性样本3 862例(9.35％),各年度感染性指标总阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05);男性患者感染性指标总阳性率高于女性,比较差异有统计学意义(P＜0.05),且男性HBsAg、抗-HCV、抗-TP、抗-HIV各单项指标阳性率高于女性;随年龄增长,3组年龄段患者感染性指标总阳性率呈增加趋势,三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);在合并多项感染患者中,以乙型肝炎+丙型肝炎最多.结论 住院患者治疗前感染性指标存在一定比例的阳性率,HBsAg阳性率最高,抗-HCV、抗-HIV及抗-TP较低,男性感染性指标总阳性率高于女性,年龄≥60岁患者感染指标阳性率较高.

神经梅毒(neurosyphilis,NS)是梅毒苍白密螺旋体侵及中枢神经系统引起的感染性疾病,为梅毒Ⅲ期表现.约10％未经治疗的早期梅毒发展为神经梅毒.根据病理改变,神经梅毒可分为主质型(神经细胞的脱失、脱髓鞘等为主)和间质型(脑脊髓膜炎、血管炎、梅毒性树胶样肿)[1].梅毒性树胶样肿发病率仅占神经梅毒2.17％[2],累及脊髓者更罕见,压迫脊髓或髓内病变时可出现脊髓半切综合征(Bmwn-Séquard syndrome),表现为病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪,对侧损伤平面以下痛、温觉丧失.现将我科收治的1例病理确诊的脊髓梅毒性树胶样肿并脊髓半切综合征病例进行总结,报告如下.