目的 建立水环境中4种苯并三唑类紫外吸收剂的高效液相色谱测定法.方法 取35 ml水样,调节水样pH值为6,采用40 mg Ce/MOF-801固相萃取柱富集5 min,1 ml乙腈洗脱待测物,经C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5 μm)分离,以乙腈∶水(体积比为52∶48)为流动相进行等度洗脱,柱温25 ℃.采用紫外检测器(200 nm)测定4种苯并三唑类紫外吸收剂,外标法定量.结果 在0.02～1.00 μg/ml的范围内,4种苯并三唑类紫外吸收剂所得回归方程的线性关系良好,r≥0.999 2.该方法的检出限为 0.057～0.117 μg/L,定量下限为 0.171～0.351 μg/L;平均回收率为 79.3％～107.2％,RSD 为 0.51％～4.47％.吸附剂可重复使用至少8次,富集因子可以达到56.6～73.9.结论 该方法具有灵敏、简便且快速等优点,适用于水环境中痕量4种紫外吸收剂的检测.

目的:探讨长期预防性应用丁苯酞对永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠的神经保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)通路的关系。方法:将Nrf2 ＋/＋野生型和Nrf2 -/-基因敲除小鼠随机分为对照组(等体积植物油)、小剂量丁苯酞组(20 mg/kg)和大剂量丁苯酞组(60 mg/kg)，每组各6只。通过灌胃方式每日给药1次，持续1个月，然后通过电凝法建立永久性大脑中动脉远端闭塞模型，模型制作后继续给药，直至第10天处死。在模型制作后第3天和第10天时应用改良Longa分级量表和转棒实验评价神经功能缺损情况。在处死后通过三苯基氯化四氮唑染色检测脑梗死体积，通过干湿重法检测脑含水量，通过定量实时聚合酶链反应以及蛋白质印迹法测定缺血区脑组织Nrf2通路相关因子表达，包括Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1, HO-1)和NAD(P)H醌氧化还原酶1(NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1, NQO1)。 结果:造模后第10天时，与Nrf2 -/-对照组相比，Nrf2 ＋/＋对照组神经功能缺损显著较轻，脑梗死体积和脑含水量均显著较小，而且Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平显著较高，差异均有统计学意义( P均<0.05)。对于Nrf2 ＋/＋小鼠，与对照组相比，大剂量丁苯酞组脑梗死体积显著缩小( P<0.05)，脑含水量显著降低( P<0.05)，神经功能恢复显著更好( P<0.05)，而且Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平显著较高( P均<0.05)。对于Nrf2 -/-小鼠，各组间神经功能、脑梗死组体积、脑含水量、Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白水平均无显著统计学差异。 结论:长期丁苯酞预处理能显著改善永久性大脑中动脉远端闭塞小鼠小鼠神经功能，缩小脑梗死体积，降低脑含水量，并且提高Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA及蛋白表达水平，提示丁苯酞可能通过上调Nrf2基因及其下游抗氧化应激因子HO-1和NQO1表达发挥神经保护作用。

目的:探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法:将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果:生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU +/vWF +细胞数量增加，而PTEN表达降低( P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著( P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少( P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著( P均<0.05)。 结论:miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

目的 研究引起妊娠期急性泛发型发疹性脓疱病的药物种类及该病的临床表现、病程特点和愈后情况.方法 检索PubMed、EMBASE、Web of Science、中国知网、万方数据库、维普数据库、中华医学会期刊全文数据库(截至 2023 年 4 月 30 日),收集药物致妊娠期AGEP的病例信息[国籍、年龄、孕周、过敏史、银屑病史、诱因、用药途径(药物)、发病时间、临床表现及辅助检查、处置及转归、皮肤活检情况],并对其进行描述性统计分析.结果 纳入患者 14 例,包括早期妊娠 2 例、中期妊娠 4 例和晚期妊娠 8 例,平均年龄 32 岁(23～39 岁);1 例诱因为流感疫苗,其余13 例均考虑由药物[抗菌药物7 例(53.85%)和米非司酮、拉贝洛尔、奥美拉唑、羟氯喹、对乙酰氨基酚、间苯三酚各 1 例(7.69%)]引发.发病时间从几小时到几十天不等.所有患者均愈后良好,转归时间 2～15 d.不同妊娠时期和不同用药途径的发病时间、转归时间均无统计学差异(P>0.05).结论 多种临床常用药物可引发妊娠期AGEP,大多发生在用药 3d内,临床表现典型,及时停药后酌情予对症支持治疗,愈后良好.

本文根据国标方法系统地分析了云参的营养组分,并开展大鼠急性经口毒性试验和三项遗传毒性试验对云参进行食用安全性评价.结果表明,云参中蛋白质、脂肪和多糖的含量分别为9.190、3.700 mg/100g和12.100％,氨基酸总含量达5.238 g/100g,含有K、Ca等21种矿物元素,含量最高的K为8 120.000 0 mg/kg;含有维生素A、维生素C、维生素E和B族维生素4种维生素,其中B族维生素含量最高且种类丰富;苯醚甲环唑、井岗霉素、四聚乙醛、咪酰胺、噻呋酰胺、吡虫啉和烯酰吗啉7种农药残留以及沙门氏菌和金黄色葡萄球菌在云参中均未检出;云参对雌、雄大鼠的半数致死剂量(LD50)＞60.0 g/kg BW,按急性毒性剂量分级,属实际无毒;三项遗传毒性试验即细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验及小鼠精原细胞染色体畸变试验结果均为阴性.云参富含蛋白质、氨基酸、矿物元素和维生素(特别是B族维生素),农药残留和微生物指标均符合我国食品安全国家标准的规定,且在本实验条件下,未见明显毒性作用.

目的:研究赤芝提取物(GLE)抗氧化美白及细胞增殖作用.方法:以测定GLE中糖类含量,体外1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基清除力、蘑菇酪氨酸酶活性抑制力、抑制B16F10细胞黑色素合成及酪氨酸酶活性抑制、结晶紫实验和划痕实验为评价指标,研究GLE抗氧化美白及对L929成纤维细胞增殖的作用.结果:GLE中富含总糖、多糖,GLE相较于β-熊果苷对DPPH自由基和ABTS自由基表现出较弱的清除作用,其自由基清除率半抑制浓度(IC50)分别为1.6 mg/mL和1.2 mg/mL;对蘑菇酪氨酸酶活性有很强的抑制能力,基于α-MSH促黑激素细胞表型造模实验显示,0.4 mg/mL和0.8 mg/mL的GLE具有显著抑制B16F10细胞酪氨酸酶活性以及黑色素生成的作用;GLE具有促进L929成纤维细胞增殖作用.结论:GLE是美白及功能食品开发利用领域的候选者.

[目的]以新型、高效、持效期长的杀虫剂三氟苯嘧啶和四唑虫酰胺为例,探究带药移栽对水稻害虫的防控效果及农药减量增效的实践意义.[方法]通过室内模拟秧苗带药移栽分别测定了1.95,5.85 和 9.75 mg a.i./m2 三氟苯嘧啶处理对褐飞 虱 Nilaparvata lugens 和白背飞虱 Sogatella furcifera成虫或若虫的毒力和持效期,并在浙江杭州和湖南衡阳两地评估了早、中、晚稻秧苗高剂量带药移栽处理对二化螟Chilo suppressalis和稻飞虱的田间防效以及不同施药模式对稻田寄生蜂种群动态的影响.[结果]室内经5.85和9.75 mg a.i./m2三氟苯嘧啶处理的秧苗在移栽后35 d时使褐飞虱雌成虫和3龄若虫均能保持75％以上的校正死亡率,且5.85 mg a.i./m2剂量处理在移栽后28 d时使白背飞虱雌成虫的校正死亡率大于80％;使用12.75和25.50 mg a.i./m2四唑虫酰胺处理秧苗在移栽后35 d时对早稻二化螟为害的校正防效均在85％以上.综合浙江杭州和湖南衡阳两地中、晚稻田间试验结果表明,应用5.85 mg a.i./m2三氟苯嘧啶和25.50 mg a.i./m2四唑虫酰胺进行秧苗"送嫁药"处理可减少1～2次大田用药和98％以上的农药有效成分用量,同时还保持着与常规喷施相当的防效,并使寄生蜂总种类和总数量分别提高了 29.0％～49.7％和61.2％～69.3％.[结论]秧苗移栽前施用防效优良且持效期长的杀虫剂能减少水稻前期的施药次数和用量,产生较好的经济和生态效益.本研究为利用带药移栽技术推行水稻病虫害的绿色防控提供了重要参考.

为探究当归根腐病的病原菌种类、生物学特性并筛选其防治药剂.采用常规组织法分离培养病原菌,利用柯赫氏法则验证其致病性,通过形态学和分子生物学相结合的方法进行病原菌的鉴定、生物学特性分析;采用菌丝生长速率法对病原菌进行室内毒力测定.结果表明,当归根腐病菌菌落毛毡状,在三种培养基上大型分生孢子呈镰刀形,大小为(27.5-47.5)μm ×(3.8-7.5)μm(n=50),隔膜数1～5;小型分生孢子在PDA和SNA培养基上呈椭圆形、肾型、纺锤形,在CLA培养基上肾型,(3.8-15.0)μm ×(2.5-7.5)μm(n=50),隔膜数0～3;厚垣孢子在CLA培养基上呈串生,PDA培养基上呈不规则形,SNA培养基上厚垣孢子着生方式多样,串生、圆形、不规则形,大小为(2.5-3.8)μm ×(2.5～5.0)μm(n=50).EF-1α、RPB1和RPB2联合序列系统发育树表明,该菌为锐顶镰刀菌(Fusarium acuminatum),其最适生长温度为25℃,最适生长初始pH为9,光照对其生长无显著影响.室内毒力测定显示10％苯醚甲环唑(WG)对其抑制效果最好,EC50值为83.71 mg/L.本研究可为当归根腐病病原鉴定及田间药剂防治提供参考.

目的 建立了同时检测自来水中34种新污染物(Emerging Contaminants,ECs)的液相色谱-三重四极杆串联质谱(HPLC-MS/MS)方法,并对43个自来水样品进行检测,根据检测结果进行人体健康风险评估.方法 样品经固相萃取富集提取后,40 ℃氮吹至近干,用甲醇-水溶液(95∶5,V/V)复溶至0.5 mL后测定;质谱采用AJS ESI电离源,MRM采集模式.使用标准品建立了 34种ECs的母离子、子离子及保留时间的信息库.结果 34种ECs在线性范围内平均线性相关系数(r)为0.995 9.检出限为0.01～0.60 ng/L,回收率为60.7％～119.8％,批内精密度为0.05％～9.89％,日间精密度为0.20％～14.40％.应用该方法在43个自来水样品中共检出15种物质,其中咖啡因检出率最高(84％),浓度范围为ND～74.42 ng/L;检出浓度最高的ECs是1,2,3-苯并三唑,浓度范围为ND～361.15 ng/L,检出率为44％.人类通过饮用自来水可能存在暴露风险.对其中检出的12种ECs进行了人体健康风险评估,发现统计的ECs风险熵值均＜0.01.结论 该方法操作简单、灵敏度高、选择性强,能满足自来水中痕量ECs的检测需求,且利用该方法对43个自来水样品进行分析,检出的ECs对人体健康均不存在风险.

目的 探讨氟喹诺酮类杂化物的抗菌及抗耐药的研究进展.方法 检索PubMed(检索时限为2010年1月至2023年4月)、中国知网及万方数据库(检索时限为2019年1月至2023年4月)有关氟喹诺酮类杂化物抗菌及抗耐药的相关研究,汇总并分析氟喹诺酮类化合物的关键成药性信息,以及氟喹诺酮类杂化物杂化设计和抗菌活性.结果 采用标准化合成新型抗菌药的杂化策略,基于氟喹诺酮类独特的构效关系,以氟喹诺酮母核为基础,对各位点进行化学结构修饰而成的杂化物可发挥抗菌效果,特别是对多重耐药细菌菌株的抑制作用明显.杂化策略往往通过增加膜的通透性、减少细菌细胞外排、抑制蛋白合成等来提高抗菌活性,并延缓耐药性形成.氟喹诺酮类可与喹诺酮类、噁唑烷酮类、四环素类、氨基苷类、阿奇霉素、磺胺类、噁二唑、甲氧苄啶、利福霉素、异烟肼等抗菌药物发生杂化,也可与腺嘌呤核苷三磷酸竞争性抑制剂、苯并咪唑、黄酮类、1,2,4-苯三唑、糖、靛红等非抗菌药物进行杂化.结论 大多数氟喹诺酮类杂化物仍处于临床试验阶段,为对抗细菌耐药性和开发新型抗菌药物提供了选择,成药潜力可观.