睡眠与癫痫之间是相互作用,相互影响的.癫痫患者的睡眠是内在不稳定的,患者常合并多种睡眠障碍,其中最常见的睡眠障碍是失眠.失眠导致的睡眠剥夺可加重癫痫发作的频率及严重程度,并可能进一步导致患者焦虑及抑郁等情绪障碍,严重降低其生活质量,增加患者意外伤害和过早死亡等风险.因此,认识和治疗癫痫共病失眠具有十分重要的意义.本文综述癫痫共病失眠的患病率和危险因素,以及当前治疗策略的研究进展,并探讨目前治疗方面的研究局限,以期为未来研究提供一些方向.

肿瘤类器官是将患者来源的新鲜肿瘤组织经体外三维(3D)细胞培养系统建立的、与患者肿瘤特征高度相似的一种立体模型[1],能高度模拟人体内肿瘤组织的结构和功能,并展现细胞与细胞以及细胞与基质之间的相互作用.

目的 研究D-半乳糖(D-galactose,D-gal)对小鼠睾丸TM4支持细胞连接功能损伤以及淫羊藿素(icaritin,ICT)的改善作用机制.方法 首先将TM4细胞分为正常对照组、不同浓度D-gal处理组,Western blot检测TM4细胞连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin 和 Cx43)以及 ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平的变化;随后MTT筛选ICT药物浓度,并将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、D-gal处理+不同浓度ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平变化;分子对接研究ERα与ICT之间的相互作用,并预测两者之间的亲和力;最后将TM4细胞分为正常对照组、D-gal处理组、ERα抑制剂组、D-gal+ICT组、ERα抑制剂+ICT组,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化.结果 D-gal可浓度依赖性下调连接功能相关蛋白(ZO-1、Occludin、β-catenin 和 Cx43)以及 ERα/FAK信号通路相关蛋白(ERα、FAK和pY397-FAK)表达水平;给予ICT药物后,上述蛋白表达水平均明显上调;ERα和ICT分子对接结果显示,ERα的Asp351氨基酸残基与ICT之间形成2个距离为3.4 ?和2.4 ?的氢键,且两者之间的对接结合能小于-7 kcal·mol-1;ERα抑制剂处理TM4细胞后,上述蛋白表达水平均明显下调,给予ICT后,上述蛋白表达水平未有明显变化.结论 D-gal可导致TM4细胞连接功能损伤,而ICT可改善其损伤,机制可能与上调ERα/FAK信号通路相关.

糖酵解与病毒感染性疾病关系密切,且病毒和宿主糖酵解之间的相互作用是多种病毒中存在的共性机制.因此,糖酵解调控可能是重要的抗病毒策略.新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染的流行给人类带来了巨大的灾难,需要从更多不同角度去探寻有效的解决方案.SARS-CoV-2可诱导宿主糖酵解水平升高,而宿主糖酵解水平在SARS-CoV-2复制和感染中起重要作用,且与病程进展和多种临床症状及并发症相关.对宿主糖酵解与SARS-CoV-2感染相互作用的研究有助于阐明SARS-CoV-2致病机制并促进相关药物研发.本文对SARS-CoV-2感染与宿主糖酵解之间的相互作用进行综述,以期为从代谢调控角度阐明病毒感染与疾病的关系及研究应对措施提供新视角.

干燥综合征(Sj?gren's syndrome,SS)是一种常见的全身性自身免疫性疾病,主要累及外分泌腺体,病理特征为淋巴细胞和浆细胞浸润.SS患者的主要临床表现为口干、眼干,还可出现脏器(如消化道、肺、肾脏等)受累.我国SS患病率为0.29%～0.77%,其中老年人的SS患病率为3.00%～4.00%.欧洲地区SS患病率约为0.23%.SS发病涉及多种细胞和细胞因子的相互作用,包括唾液腺上皮细胞、T细胞、B细胞、树突状细胞、干扰素(inter-feron,IFN)、白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和炎症小体等.目前,SS的腺体治疗以局部治疗为主,系统性受累的治疗方案主要借鉴其他自身免疫性疾病,尚无获批的针对性药物.SS的靶向治疗药物中,B细胞靶向治疗药物中,研究最多的是利妥昔单抗,其对存在冷球蛋白血管炎的SS患者显示出改善唾液的疗效;BAFF抑制剂、靶向CD40和间充质干细胞等也显示了一定疗效.对于大多数存在系统损害的SS患者,糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)是一线治疗用药.免疫抑制剂和生物制剂作为二线用药,用于GCs耐受或抵抗的SS患者.在SS的发病机制中已经确定了许多潜在的治疗靶点,但只有少部分药物可转化为临床应用.当前,需要在全面评估患者病情、借助多学科协助的基础上,联合应用现有药物,制定出相对安全、有效、不良反应较小的治疗方案.靶向治疗、低不良反应以及多药物联合仍是未来SS药物研究的重点.

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)是一种普遍发生的、与年龄相关的严重影响患者视力的视网膜疾病.大量研究显示,脂质代谢紊乱在nARMD的进展中发挥着促进作用,而这种关系涉及到多个因素,包括脂肪酸、胆固醇、脂质代谢基因变异等.脂质代谢紊乱通过刺激氧化应激、抑制自噬,以及二者间的相互作用,引起了视网膜血管的异常和炎症反应,从而加速新生血管的形成,导致黄斑区细胞和组织的损伤.在动物实验中,开发针对脂质代谢紊乱的药物证实了通过调节脂质代谢是治疗nARMD的一种潜在有效策略.基于这一发现,文章对脂质代谢在nARMD进展及治疗中的作用进行综述,旨在为下一步的临床研究提供参考和依据,为nARMD的临床治疗开辟新的思路.

新型冠状病毒感染（COVID-19）可通过多种机制引发血栓并发症，其中静脉血栓栓塞症（VTE）是导致COVID-19住院患者死亡或预后不佳的重要原因之一。采用合理的风险评估模型对COVID-19患者进行VTE及出血风险评估，并按照风险级别实施规范的预防措施可显著改善COVID-19患者血栓相关不良预后。然而在目前的临床实践中，如何根据COVID-19患者严重程度及具体病情选择恰当的预防方式、抗凝方案、剂量和疗程，动态平衡血栓和出血风险，仍有很大的提升空间。近年来，国际已发布系列COVID-19合并VTE相关权威指南及高质量循证医学研究证据，基于此，为更好地指导我国医护人员的临床实践，经过多学科专家研讨和德尔菲专家论证，工作组牵头制订了《新型冠状病毒感染住院患者血栓预防和抗凝管理指南》，针对COVID-19引起的血栓风险和预防策略、住院患者的抗凝管理、血栓诊治、特殊人群的抗凝管理、抗病毒和抗炎药物与抗凝治疗药物的相互作用和调整策略、出院后随访等诸多方面的临床核心问题进行了阐述，以期明确对不同临床分型COVID-19患者及特殊人群的合理预防和抗凝管理策略，为我国COVID-19患者VTE防治提供推荐意见和临床指导。

目的:探究重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤增殖，侵袭及耐药性的作用及机制。方法:CCk-8法检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18增殖的影响。Transwell小室实验检测不同浓度重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞系T98G和LN18侵袭能力的影响。Western印迹法检测E-cadherin、Snail和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）表达。结果:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤细胞系T98G和LN18的增殖，且随着浓度的增加和时间的延长抑制作用更强。T98G 24、48和72 h的IC 50分别为（5.82±0.32）、（3.57±0.07）、（1.48±0.35）μmol/L。LN18 24、48和72 h的IC 50分别为（6.83±0.11）、（4.28±0.29）、（2.66±0.22）μmol/L。T98G和LN18分别以2、4和6 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后，侵袭细胞面积占小室面积的百分比明显低于T98G和LN18以0 μmol/L重楼皂苷Ⅱ处理24 h后的百分比，差异具有统计学意义（ P<0.05）。Western印迹实验检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中E-cadherin的表达较高（ F=85.56， P<0.05； F=60.80， P<0.05），Snail的表达较低（ F=25.34， P<0.05； F=48.28， P<0.05）。不同浓度替莫唑胺与重楼皂苷Ⅱ联合使用时，药物相互作用系数（CDI）均<1，Western印迹检测发现与未经重楼皂苷Ⅱ处理的胶质瘤细胞相比，T98G与LN18中MGMT的表达受抑制（ F=40.38， P<0.05； F=48.44， P<0.05）。 结论:重楼皂苷Ⅱ能抑制胶质瘤的增殖、侵袭并提高对替莫唑胺的敏感性。

目的:了解我国围手术期镇痛药使用和管理现状。方法:自行设计调查问卷，问卷内容包括接受调查者（受调者）的基本信息、围手术期镇痛药管理、围手术期镇痛医疗行为和镇痛药相关知识知晓情况等4个维度共55个问题（4个维度分别为8、10、22和15个问题）。通过中国药理学会药源性疾病专业委员会和中华医学会麻醉学分会的委员以微信发送问卷星链接形式发放调查问卷，麻醉医师、外科医师/护士和临床药师自愿参与调研，以无记名形式直接提交问卷。调查时间为2020年8月1—31日。结果:收到有效问卷204份，来自全国19个省市的45家医院，其中三级医院43家（95.6%），二级医院2家（4.4%）。204位受调者中外科医师46人（22.5%），麻醉医师80人（39.2%），临床药师32人（15.7%），外科护士46人（22.5%）。受调者所在的45家医院中，35家（77.8%）建立了围手术期疼痛管理的定期沟通机制，22家（48.9%）有临床药师辅助临床科室医师的工作。204位受调者中每年接受1~2次镇痛药相关知识培训者占76.5%（156人）。60.3%的受调者（123/204）在日常工作中发现过围手术期镇痛药使用的不合理问题，排在前3位的问题为药物选择[74.0%（91/123）]、用法用量[69.1%（85/123）]和药物相互作用[46.3%（57/123）]。37.3%的受调者（76/204）发现过镇痛泵不合理使用的问题，排在前3位的问题为用法用量[69.7%（53/76）]、药物选择[67.1%（51/76）]和禁忌证[36.8%（28/76）]。受调者镇痛药相关知识知晓情况调查的成绩≥120分（满分为150分）者仅占13.7%（28/204），53.9%（110/204）的受调者成绩<90分[外科医师、麻醉医师、临床药师、外科护士中<90分者占比分别为50.0%（23/46）、43.8%（35/80）、46.9%（15/32）和80.4%（37/46）]；15个问题中仅有4个问题的回答正确率>50%。结论:接受调查的医院多数已建立围手术期疼痛管理的相关机制，但仍存在围手术期镇痛药和镇痛泵使用不合理的问题；约半数外科医师、麻醉医师、临床药师和大多数外科护士对镇痛药相关知识知晓程度较低。

目的:筛选鹅不食草治疗支气管哮喘的活性成分及对应靶点，构建药物成分-靶点-通路网络，探讨鹅不食草治疗支气管哮喘的作用机制。方法:通过TCMSP和Drugbank数据库筛选鹅不食草活性成分及作用靶点，运用Cytoscape软件构建靶点间相互作用网络并进行交联分析，筛选出鹅不食草治疗支气管哮喘的活性成分及靶点，基于DAVID数据库进行GO分类富集分析和通路富集分析，获取通路相关信息并进一步构建成分-靶点-通路网络模型。结果:预测得到15个鹅不食草治疗支气管哮喘的活性成分和75个主要靶点，并推断其作用机制可能与ATP结合信号通路、趋化因子激活信号通路、胞外网状结构信号通路等有关，其中IL-6、TNF、MAPK1、肿瘤蛋白p53、JUN等基因可能为关键靶点。结论:基于网络药理学探讨鹅不食草治疗支气管哮喘多成分-多靶点-多途径的特点，为阐述鹅不食草治疗支气管哮喘的作用机制和开展进一步研究提供了依据。