脓毒症(sepsis)是指机体因感染而失控的宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍[1],是急危重症死亡的主要原因之一,常由感染、创伤、烧伤、手术等因素所诱发[2],其发病机制与血管内皮损伤密切相关.糖萼(glycocalyx)是覆盖在血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)表面的重要多糖蛋白结构,在维持血管稳态中具有重要作用[3].现将内皮糖萼的生理功能及脓毒症时受到损伤后的病理生理变化综述如下.

目的:观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法:选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T 0）、气腹后1 h（T 1）、气腹后2 h（T 2）、气腹结束时（T 3）和术后24 h（T 4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。 结果:与T 0时比较，两组在T 3、T 4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T 4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.539、3.518、2.135，均 P<0.05）。与T 0时比较，两组在T 2、T 3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T 2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（ t=2.751、2.203，均 P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均 P<0.05）。 结论:在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足，是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼（vEG）对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损，进而加重微循环和脏器功能障碍。因此，早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍，对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多，但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述，为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。

血脑屏障（blood-brain barrier, BBB）损伤是很多神经系统疾病的主要病理表现。糖萼（glycocalyx）是覆盖血管内皮细胞管腔侧的凝胶层，对BBB功能具有重要调节作用。然而，糖萼非常脆弱，在各种神经系统疾病中很易受损，导致BBB破坏。文章重点关注糖萼在脑血管病中的潜在作用、糖萼与BBB损伤相关的可能机制，并探讨了保护和恢复内皮糖萼的潜在治疗策略。

目的:探讨内皮糖萼降解产物在评估急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）患者肺水肿严重程度的应用。方法:采用前瞻性研究，选取2018年7月1日至2019年12月31日在无锡市人民医院诊断为ARDS的患者。患者入科2 h内行脉搏指示连续心排血量监测记录血管外肺水指数（extravascular lung water index, EVLWI），同时用酶联免疫吸附试验检测糖萼降解产物[血浆多配体聚糖-1（syndecan-1, SDC-1）、硫酸乙酰肝素（heparan sulphate, HS）、透明质酸（hyaluronic acid, HA）]指标及炎症因子[血肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-6、IL-10]浓度。采用Pearson相关法分析ARDS患者糖萼降解产物与EVLWI、炎症因子的相关性。以EVLWI 10 mL/kg为界值，将患者分为轻度肺水肿组和重度肺水肿组，比较两组患者糖萼降解产物以及炎症因子指标的差别。绘制受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve, ROC），分析糖萼降解产物对于判断肺水肿严重程度的价值。结果:入选ARDS患者共85例，Pearson相关性分析显示，患者SDC-1、HS、HA均与IL-6、TNF-α、EVLWI呈正相关（均 P<0.05），均与IL-10无相关性（均 P>0.05）。在轻度肺水肿组（39例）与重度肺水肿组（46例）进行对比显示，IL-6[（33.63±3.43）ng/L vs. （39.99±4.64）ng/L]、TNF-α[（43.38±6.05）ng/L vs. （50.79±7.35）ng/L]、SDC-1[（494.13±47.23）ng/L vs. （563.50±56.36）ng/L]、HS[（114.02±18.39）ng/mL vs. （138.93±17.02）ng/mL]、HA[（441.44±62.52）ng/mL vs. （546.23±85.24）ng/mL]在两组间差异有统计学意义（均 P<0.05），IL-10[（24.37±10.11）ng/L vs. （28.75±11.98）ng/L]两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。ROC曲线分析显示，将SDC-1、HA、HS三者指标联合预测优于单项指标，其ROC曲线下面积为0.928（95% CI: 0.872~1.000），敏感度和特异度分别为87.5%、86.7%。 结论:ARDS患者糖萼降解产物SDC-1、HS、HA均与血管外肺水指数存在良好的相关性，三项糖萼降解产物指标的应用可以作为判断ARDS患者肺水肿程度的可靠依据。

脓毒症是一种严重且可能危及生命的疾病,病理生理机制十分复杂,至今仍在不断研究中.内皮糖萼是覆盖于内皮细胞表面的多糖蛋白复合物,是血管内皮屏障重要组成部分.在脓毒症的发生、发展过程中,内皮细胞首先遭到炎症因子攻击,引起糖萼的损伤,导致一系列病理生理反应,如血管通透性增加、炎症反应的加剧、白细胞黏附、凝血功能障碍等.研究发现,糖萼破坏程度可能作为内皮细胞损伤的早期指标,有望用于脓毒症的早期诊断和预后评估,为脓毒症的诊断和治疗提供了新的视角和潜在策略.本文综述脓毒症时内皮糖萼的损伤机制、对器官功能和微循环的影响以及基于内皮糖萼对脓毒症的治疗策略.

血管内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)是位于血管内表面的一层多糖蛋白复合结构,其损伤与动脉粥样硬化、中风、脓毒症、糖尿病、肾脏疾病、高血压、肺水肿等诸多疾病存在关联.基于此,糖萼的健康程度已被列为评估血管健康的重要指标.研究表明,衰老会伴随糖萼发生退行性改变,体现在其厚度变薄、合成及降解相关酶基因水平的失调等方面.作为血管的天然保护性屏障,衰老引发的糖萼损伤与血管舒缩功能受损、通透性增大、炎症及免疫反应失调、凝血/抗凝功能失衡等存在关联.从"结构决定功能"角度出发,开展衰老过程中糖萼厚度、成分、微观结构、力学特性等变化规律及其与血管功能障碍的相关性研究,对于预防、诊断、治疗动脉粥样硬化等年龄相关性心血管疾病具有重要意义.

内皮糖萼(endothelial glycocalyx,EG)是位于血管内皮腔内侧的1层带负电荷的绒毛状结构,为一种由多糖分子与蛋白质结合而成的复合物.血管EG作为休克期间保护血管内皮的重要屏障,可发挥调节血管张力、调控细胞信号转导、维持血管完整性、调节炎症及凝血障碍等重要生理功能,从而维持机体血管内稳态.休克发生时EG的结构破坏、脱落是微循环障碍的主要原因之一.靶向EG的抗休克药物主要通过抑制EG降解酶、炎症因子的表达等途径减少EG组分的脱落,维持内皮结构完整性,改善微血管通透性来治疗休克.深入探究血管EG的具体损伤机制及其治疗靶点,可为靶向EG的药物探索和休克的临床治疗提供理论依据和治疗参考.

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）病死率达35% ~ 45%，新型冠状病毒感染（corona virus disease 2019，COVID-19）所致ARDS病死率更高达52.4%，内皮结构和屏障功能的破坏是ARDS特征性血管通透性增加和肺水肿的主要机制[1-2]。内皮糖萼覆盖于所有内皮细胞表面共同构成内皮屏障，在血管稳态维持及选择性通透中具有关键性作用，并参与调节炎症和凝血及细胞信号转导，已经成为ARDS机制研究与治疗探索的重要方向[3]。

目的 探讨血必净注射液调控血管内皮糖萼异常,改善重症中暑大鼠急性肺损伤的机制.方法 将48只Wistar大鼠随机分为对照组、中暑组、血必净组,每组16只,其中8只用于伊文思蓝(EB)法测定.采用高温高湿[温度(40±2)℃,湿度65%±5%]打击60 min制备中暑大鼠模型,血必净组大鼠于造模前连续3 d尾静脉注射血必净注射液(2 ml/kg,2次/d).各组大鼠于造模后2 h行麻醉处理并取材,记录肺湿/干重比,测定肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度,EB法测定肺血管通透性,HE染色观察肺组织病理学变化,免疫荧光染色观察肺血管表面透明质酸(HA)的表达变化,Western blotting检测肺组织多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)、磷脂酰肌醇聚糖-1(Glypican-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、紧密连接蛋白(Occludin)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及E-选择素(E-selectin)等蛋白的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肺组织中乙酰肝素酶(HPA)的表达水平.结果 血必净可下调肺湿/干重比,减少蛋白渗出,改善肺血管通透性(P<0.01),减轻肺组织损伤(P<0.01),减少肺血管表面HA、Syndecan-1、Glypican-1降解(P<0.01),增加肺血管连接蛋白VE-Cadherin、Occludin的表达(P<0.01),调控黏附蛋白VCAM-1、E-selectin的过度表达(P<0.01),下调TNF-α、IL-6及HPA蛋白的表达(P<0.01).结论 血必净可减少HPA、改善糖萼崩解、修复肺血管完整性、减轻细胞连接损伤、下调黏附分子表达并抑制炎症反应,进而缓解重症中暑所致急性肺损伤.