目的:系统评价不同抗炎药物治疗冠心病的有效性和安全性,以进一步明确冠心病抗炎治疗的理想靶点.方法:计算机检索MedLine、the Cochrane Library、EMbase、Web of Science等数据库,检索抗炎药物治疗冠心病的随机对照试验.使用RevMan 5.3软件对纳入文献进行Meta分析.结果:纳入18篇文献,涉及65 892例病人,Meta分析结果显示,接受抗炎治疗的病人发生主要不良心血管事件(MACE)的风险较低[RR=0.87,95％Cl(0.79,0.96),尸=0.005],亚组分析提示,白细胞介素(IL)-1拮抗剂[RR=0.87,95％Cl(0.79,0.95),P=0.002]及秋水仙碱[RR=0.61,95％CI(0.48,0.79),P=0.000 1]降低 了病人 MACE 发生风险,差异有统计学意义.抗炎药物对病人全因死亡率没有影响.两组因心力衰竭再住院发生率比较,差异无统计学意义[RR=0.95,95％Cl(0.83,1.10),P＞0.05],亚组分析提示,IL-1拮抗剂降低了冠心病病人因心力衰竭再住院发生率[RR=0.12,95％Cl(0.02,0.94),P=0.04].不良反应方面,甲氨蝶呤增加了病人感染的风险[RR=1.13,95％Cl(1.03,1.24),P=0.01]以及胃肠道不良反应的发生风险[RR=1.23,95％Cl(1.07,1.43),P＜0.05].结论:现有证据表明,抗炎治疗能够减少冠心病病人MACE的发生,而核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/IL-1/IL-6炎症通路可作为理想的治疗靶点之一.

蛋白酶激活受体2（PAR2）是G蛋白耦联受体的家族成员，作为一种细胞表面受体，PAR2可被丝氨酸蛋白酶及药理学上的合成配体激活，其在机体内分布广泛并在心血管病理生理机制中发挥着重要作用。近年来大量研究显示PAR2在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及心肌纤维化中具有重要作用，且抗凝剂利伐沙班可通过作用于PAR2对心脏产生保护作用。因此，PAR2或可成为冠心病的治疗靶标，同时相关抗凝剂或可老药新用，挖掘其抗凝以外治疗冠心病的潜能。

目的:探讨心源性栓塞（cardioembolism, CE）和大动脉粥样硬化（large artery atherosclerosis, LAA）所致前循环大血管闭塞性急性缺血性卒中的临床特点以及血管内治疗的疗效。方法:回顾性纳入2014年4月至2021年4月在中国人民解放军海军第九七一医院脑卒中中心接受血管内治疗的前循环大血管闭塞性急性缺血性卒中患者。卒中病因学分型为CE或LAA。根据发病后90 d改良Rankin量表评分分为转归良好组（0~2分）和转归不良组（>2分），比较组间人口统计学和临床资料。采用多变量 logistic回归分析确定临床转归的独立影响因素。 结果:共纳入106例患者，年龄（61.39±13.73）岁，男性70例（66.0%）。CE组74例（69.8%），LAA组32例（30.2%）。66例（62.3%）转归良好。单变量分析显示，CE组与LAA组性别、年龄、吸烟、收缩压、舒张压、基线美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分、发病至股动脉穿刺时间、穿刺至血管再通时间以及尝试取栓次数均差异有统计学意义（ P均<0.05），而转归不良、出血性转化和有症状颅内出血发生率均差异无统计学意义。转归良好组与转归不良组收缩压、舒张压、基线NIHSS评分、发病至股动脉穿刺时间以及治疗后血流灌注分级均差异有统计学意义（ P均<0.05）。多变量 logistic回归分析显示，收缩压较高[优势比（odds ratio, OR）1.046，95%置信区间（confidence interval, CI）1.014~1.078； P=0.004]、基线NIHSS评分较高（ OR 1.117，95% CI 1.037~1.203； P=0.003）、发病至股动脉穿刺时间较长（ OR 1.008，95% CI 1.001~1.015； P=0.019）以及治疗后血流灌注较差（ OR 8.042，95% CI 1.532~42.215； P=0.014）与转归不良显著独立相关。 结论:与LAA相比，CE并不会增高出血性转化以及有症状颅内出血风险，二者的安全性和有效性相似。

本文报道1例罕见的胰腺分裂症。患者因腹痛，淀粉酶升高，CT提示胰头占位性病变，伴胰腺扩张，予ERCP治疗并发重症急性胰腺炎、胰腺假性囊肿，行EUS假性囊肿穿刺后出现消化道出血、失血性休克，为进一步诊疗就诊海军军医大学第一附属医院。入院后予输血、止血等内科治疗，行急诊数字减影血管造影术止血，病情明显好转。复查CT仍见胰管扩张。为明确其原因，予完善MRCP、EUS检查，考虑胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤可能，最终通过ERCP明确胰管扩张的原因为胰腺分裂，予胰管支架置入。经过3个月随访，未发现患者腹痛再发。

目的:构建携带含Krüppel样因子4(KLF4)基因的重组慢病毒载体，建立KLF4基因过表达的骨髓间充质干细胞株(BMSCs)，并观察颈动脉损伤后血管增生的变化。方法:以慢病毒为载体介导KLF4基因转染BMSCs。选用10周龄SD大鼠24只，随机分为3组，分别为假手术组、模型组、KLF4组(注入KLF4修饰的BMSCs细胞)。采用球囊导管构建大鼠颈动脉内皮损伤的动物模型，于14 d后股动脉放血处死大鼠，并采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组颈总动脉血管壁厚度变化及形态学变化；采用Griess法检测各组实验大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、KLF4蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:模型组内皮细胞增生高于假手术组(1.68±0.29比0.01±0.01， F＝244.345， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组内皮细胞增生低于模型组(0.14±0.01比1.68±0.29， F＝244.345， P<0.05)。模型组血清中NO浓度明显低于假手术组(7.22±1.40比21.29±1.83， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组NO浓度明显高于模型组(16.34±1.33比7.22±1.40， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot显示，KLF4/β-肌动蛋白(β-actin)在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.564±0.015、0.626±0.023、0.916±0.042，差异有统计学意义( F＝125.121， P<0.05)；eNOS/β-actin在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.852±0.043、0.383±0.017、0.707±0.014，差异有统计学意义( F＝223.879， P<0.05)。 结论:KLF4可正性调节eNOS的表达，从而增加血管中NO的浓度，通过抑制血管内皮细胞的迁移和增殖来抑制颈动脉损伤造成的血管狭窄。

目的:探讨门控单光子发射计算机断层成像心肌灌注显像（SPECT G-MPI）评估的左心室射血分数（LVEF）储备对冠心病患者主要不良心血管事件（MACE）的预测价值。方法:本研究为回顾性队列研究。纳入2017年1月至2019年12月诊断为冠心病，行负荷+静息SPECT G-MPI提示有心肌缺血，且在3个月内行冠状动脉造影的住院患者。以17节段5分法，获得负荷总积分（SSS）和静息总积分（SRS），计算总差值分（SDS，SDS=SSS-SRS）。采用4DM软件获得负荷和静息状态下LVEF，计算LVEF储备（ΔLVEF，ΔLVEF=负荷LVEF-静息LVEF）。记录病历系统中再住院MACE情况或每12个月随访1次，随访终点为患者发生MACE。根据是否发生MACE将患者分为无MACE组和MACE组。采用Spearman相关性分析探讨ΔLVEF与所有MPI参数的相关性。采用Cox回归分析预测MACE的独立影响因素，并通过受试者工作特征（ROC）曲线确定预测MACE的最佳SDS截断值。绘制Kaplan-Meier生存曲线，比较不同SDS组和不同ΔLVEF组MACE发生率的差异。结果:最终纳入164例冠心病患者，年龄为（58.6±10.7）岁，其中男性120例。随访（26.5±10.4）个月，共30例发生MACE。Cox多因素回归分析示SDS（ HR=1.069，95% CI：1.005~1.137， P=0.035）和ΔLVEF（ HR=0.935，95% CI：0.878~0.995， P=0.034）为预测MACE的独立影响因素。根据受试者工作特征ROC曲线分析，SDS预测MACE的最佳截断值为5.5，曲线下面积为0.63（ P=0.022）。生存分析示，SDS≥5.5组MACE发生率高于SDS<5.5组（27.6%比13.2%， P=0.019），ΔLVEF<0组MACE发生率高于ΔLVEF≥0组（25.6%比11.0%， P=0.022）。 结论:SPECT G-MPI评估的LVEF储备为预测MACE的独立保护因素，而SDS为独立危险因素。SPECT G-MPI可以通过评估心肌缺血和LVEF储备预测冠心病患者的预后。

近年来，由于临床研究证据和临床经验的积累，越来越多的急性卒中患者从血管开通治疗中获益，但同时存在“无效再通”现象，即血管成功开通，但神经功能并不恢复。相比于血管成功开通，成功的再灌注可以更准确地预测患者最终梗死体积及临床结局。目前已知有关无效再通的影响因素主要包括高龄、女性、较高的基线美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、高血压、糖尿病、心房纤颤等因素，以及再灌注治疗策略，大梗死核心体积以及侧支循环状态。我国卒中人群无效再通的发生率显著高于西方人群，然而有关其机制及影响因素的研究仍较少。目前已有许多大型临床研究在抗血小板治疗方案、血压管理、治疗流程改进等方面试图探索减少无效再通的发生，然而仅在血压管理方面发现有效措施：血管成功开通后应避免将收缩压控制在120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以下。未来需要在促进侧支循环的建立及维持、联合神经保护治疗等方面进一步探索。

铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，涉及多分子、多信号通路，其核心过程为细胞内Fe 2＋过载、脂质过氧化。铁死亡影响癌症、神经疾病、心血管疾病、消化系统疾病等。缺血再灌注损伤是一个极其复杂的病理过程，包括心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤等，好发于休克、器官手术、器官移植，严重影响人类健康，暂无有效的根治方法。而铁死亡与缺血再灌注损伤关系紧密，探索铁死亡与缺血再灌注损伤的关系，可能寻找到缺血再灌注损伤的防治措施。同时适度调控铁死亡靶点，还可以治疗癌症、控制炎症等。本文将概述铁死亡的信号通路，以及铁死亡与心脏、脑、肝脏、肾脏缺血再灌注损伤的关系。

目的:探讨高龄冠心病患者行不停跳冠状动脉旁路移植手术(OPCABG)的短期和长期临床结果。方法:回顾性分析北京安贞医院2005年6月至2014年7月31例80岁以上合并左心功能不全接受单纯OPCABG手术治疗的冠心病患者院内和出院后3～12年的随访资料。结果:患者80～88岁，平均(82.0±2.1)岁，男25例(80.6%)，术前平均左心室射血分数(LVEF)(42.0±6.5)%，其中LVEF<35%有15例(48.4%)。平均手术时间4 h，院内死亡3例(9.7%)，其中1例急性呼吸衰竭，另2例死因为低心排综合征。围术期心肌梗死1例(3.2%)，急性脑梗塞2例(6.5%)，再次气管插管3例(9.7%)，二次开胸止血1例(3.2%)，术后持续肾替代治疗3例(9.7%)，围术期使用主动脉球囊反搏(IABP)8例(25.8%)。术前使用IABP2例，术中2例，术后4例。术后随访3～12年，中位时间8年。术后随访28例，随访率100%，全因死亡10例(35.7%)，心源性死亡5例(17.9%)，肺癌死亡2例(7.1%)，全身感染性脓毒血症死亡2例(7.1%)，1例不明原因猝死。再次入院2例(7.1%)。再发心绞痛2例(7.1%)。再发心肌梗死1例(3.6%)，无再次接受血运重建治疗。术后1年所有存活患者行冠状动脉计算机断层血管造影(CTA)检查，桥血管通畅率达100%。结论:80岁及以上合并左心功能不全接受单纯OPCABG手术治疗的冠心病患者短期和长期临床结果尚可接受，但死亡率和并发症风险较高，需术前全面评估。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。