目的:构建携带含Krüppel样因子4(KLF4)基因的重组慢病毒载体，建立KLF4基因过表达的骨髓间充质干细胞株(BMSCs)，并观察颈动脉损伤后血管增生的变化。方法:以慢病毒为载体介导KLF4基因转染BMSCs。选用10周龄SD大鼠24只，随机分为3组，分别为假手术组、模型组、KLF4组(注入KLF4修饰的BMSCs细胞)。采用球囊导管构建大鼠颈动脉内皮损伤的动物模型，于14 d后股动脉放血处死大鼠，并采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组颈总动脉血管壁厚度变化及形态学变化；采用Griess法检测各组实验大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠颈动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、KLF4蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:模型组内皮细胞增生高于假手术组(1.68±0.29比0.01±0.01， F＝244.345， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组内皮细胞增生低于模型组(0.14±0.01比1.68±0.29， F＝244.345， P<0.05)。模型组血清中NO浓度明显低于假手术组(7.22±1.40比21.29±1.83， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义，而KLF4组NO浓度明显高于模型组(16.34±1.33比7.22±1.40， F＝171.000， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot显示，KLF4/β-肌动蛋白(β-actin)在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.564±0.015、0.626±0.023、0.916±0.042，差异有统计学意义( F＝125.121， P<0.05)；eNOS/β-actin在假手术组、模型组和KLF4组中的比值分别为0.852±0.043、0.383±0.017、0.707±0.014，差异有统计学意义( F＝223.879， P<0.05)。 结论:KLF4可正性调节eNOS的表达，从而增加血管中NO的浓度，通过抑制血管内皮细胞的迁移和增殖来抑制颈动脉损伤造成的血管狭窄。

目的:探究甘氨酸对糖尿病大鼠心肌小窝蛋白3（caveolin-3）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号及氧化应激的影响。方法:8周龄成年雄性SD大鼠30只，按随机数字表法随机分为3组（每组10只）：对照组（C）、糖尿病组（D，单次腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型）、糖尿病+甘氨酸治疗组（D+Gly，造模成功后1%甘氨酸水溶液替代饮水治疗8周）。生长良好的H9C2细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和140 μmol/L甘氨酸环境，常规培养48 h。检测样品中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇、乳酸脱氢酶（LDH）含量，蛋白浓度以及细胞活性。HE染色分析糖尿病心肌病理改变。Western blot检测caveolin-3、磷酸化eNOS（p-eNOS）等蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:（1）糖尿病组大鼠心肌组织丙二醇含量显著高于对照组（ q=6.57， P<0.05）；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于对照组（ q=15.72、11.84、15.18，均 P<0.05）。（2）甘氨酸治疗组大鼠心肌组织丙二醇含量显著低于糖尿病组[（4.81±0.94)比(6.06±0.85) nmol/mg prot， q=4.51， P<0.05]；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于糖尿病组[（73.17±11.83)比(42.01±10.35)U/mg prot，0.78±0.08比0.55±0.14，0.83±0.13比0.50±0.12， q=9.17、6.05、10.02，均 P<0.05]。（3）高糖组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于低糖组（ q=10.04、10.20、18.25，均 P<0.05），而丙二醇含量显著高于低糖组（ q=18.98， P<0.05）。（4）甘氨酸治疗组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于高糖组[（11.35±1.64)比(7.61±1.02) U/mg prot，0.91±0.06比0.77±0.05，0.74±0.04比0.62±0.06， q=4.21、6.21、5.77，均 P<0.05]；而丙二醇含量显著低于高糖组[（1.42±0.08)比(2.07±0.15) nmol/mg prot， q=10.82， P<0.05]。 结论:甘氨酸干预可产生糖尿病心肌保护作用，其机制涉及caveolin-3/eNOS信号上调及氧化应激改善。

目的:探讨尼可地尔对2型糖尿病（T2DM）大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:将60只SD大鼠分为非糖尿病假手术（Sham）组、非糖尿病缺血再灌注（I/R）组、非糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（Nic）组、糖尿病假手术（DM Sham）组、糖尿病缺血再灌注（DM I/R）组以及糖尿病尼可地尔-缺血再灌注（DM Nic）组，每组10只。通过注射小剂量链脲佐霉素加高脂高糖饲料喂养建立T2DM大鼠模型，并在此基础上建立心肌缺血再灌注模型。再灌注结束后取血清测定肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、一氧化氮（NO）水平、心肌组织活性氧簇（ROS）含量以及心肌梗死面积。并进行心脏组织切片HE染色、原位末端凋亡（TUNEL）染色、麦胚凝集素（WGA）染色，采用Western blotting法检测心肌组织蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK3β）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白磷酸化水平。实验数据多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Dunnett′s检验。结果:与I/R组相比，DM I/R组大鼠心肌梗死面积更大、心肌组织损伤程度更重以及心肌细胞凋亡率更高，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。与DM I/R组相比，DM Nic组大鼠血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量降低，血清中NO水平升高，心肌组织损伤程度降低，并且心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01），此外Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平明显升高，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。然而，与Nic组大鼠相比，DM Nic组大鼠的心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率、血清中CK-MB以及心肌组织中ROS含量升高，Akt、GSK3β、eNOS蛋白磷酸化水平降低，差异均具有统计学意义（ P<0.01）。但是DM Nic组大鼠与Nic大鼠相比其血清中NO的含量差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:尼可地尔可能通过激活Akt信号通路，减轻T2DM大鼠心肌缺血再灌注损伤。

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)在改善大鼠减体积移植肝脏的微循环中的作用。方法:贴壁法分离培养BMMSCs，转染HO-1/腺病毒(Adv)构建HO-1/BMMSCs。"二袖套"法建立大鼠原位50%减体积肝移植急性排斥反应模型，术后即刻分别注射生理盐水(NS)、BMMSCs或HO-1/BMMSCs单细胞悬液1 ml，观察存活的入组大鼠术后即刻、3、7和14 d的指标变化，每组每个时间点5只大鼠。通过生化检测线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶(mAST)的水平；化学比色法检测肝组织中Na ＋-K ＋-ATP酶活力；透射电镜技术检测术后7 d时的肝细胞线粒体超微结构；Power Lab检测肝移植术后7d时的门静脉压力；Western blot检测移植肝内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管性假血友病因子(vWF)的表达水平；HE染色观察肝病理学改变；免疫组化观察肝组织vWF的表达情况；ELISA检测血清中透明质酸(HA)的水平。 结果:HO-1/BMMSCs能显著减轻50%减体积肝移植急性排斥反应模型中移植肝的病理损伤及排斥反应，改善线粒体损伤及能量代谢，同时能显著促进eNOS的表达，抑制iNOS的表达，降低门静脉压力，显著促进肝窦vWF的表达及HA的降解，保护肝窦内皮细胞，进而改善肝脏微循环，与NS组和BMMSCs组比较差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:HO-1/BMMSCs可以通过改善肝脏微循环，发挥保护大鼠减体积移植肝的作用。

目的:研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法:选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果:造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联在其间的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只；同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预，每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能，分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色，观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积(CSA)及间质胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率，采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤(BH4)含量，采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。结果:与正常对照组比较，安静组左心室壁厚度(LVWT)、心肌CSA和CVF升高( P<0.05)，左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)降低，心肌细胞凋亡率增加( P<0.05)，eNOS单体上调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降( P<0.05)；与安静组比较，运动组心肌CVF降低( P<0.05)，LVEDD和LVEF升高( P<0.05)，心肌细胞凋亡率下降( P<0.05)，eNOS单体下调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加( P<0.05)，LVWT和CSA组间均无显著差异( P>0.05)。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异( P>0.05)。 结论:规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。

目的:观察患者血清诱导型一氧化碳合酶（iNOS）与一氧化碳中毒迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）的关系，探讨其在DEACMP中的作用机制。方法:本研究为前瞻性研究，收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象，根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法（ELISA）检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮（NO）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化碳合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平，通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果:本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者，其中男性49(62.82%)例，女性29(37.18%)例，年龄（53.96±14.95）岁，DEACMP患者20例(25.64%)，死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示，DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h（95% CI: 1.00, 5.00），GCS评分低5分（95% CI: 1.00, 6.00），重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者（90.00% vs. 32.76%）。经广义估计方程分析，在入院后第7天及第14天，无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度，DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者，差异具有统计学意义（ P<0.01或 P<0.05）。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者（ P<0.05），NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义（ P>0.05）。 结论:iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高，其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。

目的:探讨内源性一氧化氮(NO)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)超氧化物歧化酶1(SOD1)活性及内皮细胞凋亡的调节作用。方法:以HUVECs为研究对象，采用内皮型一氧化氮合酶(eNOS)短发夹RNA (shRNA)慢病毒转染对内皮细胞eNOS进行敲低，HUVECs分为4组：空载体组(scramble)、转染eNOS shRNA组(eNOS shRNA)、转染eNOS shRNA+硝普钠(SNP)组(eNOS shRNA+SNP)及转染eNOS shRNA+SNP+三(2-羧乙基)膦盐酸盐(TCEP)组(eNOS shRNA+SNP+TCEP)。采用Western blot法检测eNOS蛋白表达和SOD1二聚体/单体蛋白表达，采用酶联免疫吸附法检测SOD酶活性，采用NO荧光探针法检测内皮细胞NO水平，采用二氢乙锭(DHE)检测内皮细胞超氧化物阴离子水平，采用原位末端转移酶标记技术检测内皮细胞凋亡情况。结果:与空载体组相比，eNOS shRNA组中内源性NO水平(2.690±0.420比15.029±2.193， P<0.01)、eNOS蛋白表达(1.000±0.778比3.141±0.199， P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(4.6±1.0比7.6±2.0， P<0.05)和SOD活性[(0.432±0.254) Carmen′s unit/10 4 cell比(1.000±0.116) Carmen′s unit/10 4 cell， P<0.01]均显著降低，细胞内超氧阴离子水平(11.180±1.560比6.146±1.007， P<0.01)和HUVECs凋亡水平[75.0(55.0，100.0)%比0(0，0)%， P<0.01]均显著增加。与eNOS shRNA组相比，eNOS shRNA+SNP组中内源性NO含量(16.705±0.116比2.690±0.420， P<0.01)、SOD1二聚体/单体比例(7.3±2.0比4.6±1.0， P<0.05)和SOD活性[(0.737±0.060) Carmen′s unit/10 4 cell比(0.432±0.254) Carmen′s unit/10 4 cell， P<0.05]均显著增加，细胞内超氧阴离子水平(6.897±1.648比11.180±1.560， P<0.01)和HUVECs凋亡水平[0(0，0)%比75.0(55.0，100.0)%， P<0.01]均显著下降。与eNOS shRNA+SNP组相比，eNOS shRNA+SNP+TCEP组中SOD1二聚体/单体比例(4.4±0.9比7.3±2.0， P<0.05)和SOD活性[(0.214±0.084) Carmen′s unit/10 4 cell比(0.737±0.060) Carmen′s unit/10 4 cell， P<0.01]均显著降低，超氧阴离子水平(10.917±1.552比6.897±1.640， P<0.01)和HUVECs凋亡水平[63.6(55.0，90.0)%比0(0，0)%， P<0.01]均显著增加；但NO水平(16.112±0.926比16.705±0.116， P>0.05)无明显变化。 结论:内源性NO通过上调SOD1二聚体/单体比例，增强SOD活性，抑制活性氧积累，从而有效对抗人脐静脉内皮细胞凋亡。

目的:探讨微RNA-155（miR-155）在C57BLKS/db（db/db）小鼠血清和肾脏中的表达及其在糖尿病肾病（DKD）发病机制中的作用。方法:选取24只db/db小鼠，按随机数字表法分为6、8和10周龄组，每组8只，并设同期同周龄C57BL/6小鼠作为对照组。使用实时荧光定量PCR测定小鼠血清和肾组织miR-155的表达。通过免疫组化、实时荧光定量PCR和Western印迹测定小鼠肾组织中Ets-1、内皮型一氧化碳合酶（eNOS）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AGTR1）mRNA和蛋白的表达。结果:与对照组相比，6、8、10周龄db/db小鼠血清中miR-155的表达水平均明显增加（均 P<0.01），10周龄时miR-155表达最明显（ P<0.01）；6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中的miR-155的表达均明显上调（均 P<0.01），10周龄时上调最明显（ P<0.01）。免疫组化结果显示，Ets-1、eNOS和AGTR1均定位于肾小球内皮细胞；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中Ets-1、eNOS、AGTR1 mRNA的表达水平均下调（均 P<0.05），10周龄时下调均最为明显。Western结果显示，与对照组相比，6周龄db/db小鼠肾组织Ets-1、eNOS和AGTR1表达均无明显变化，8周龄时eNOS蛋白表达水平下调（ P<0.05），10周龄时AGTR1蛋白表达水平开始下调（ P<0.05），Ets-1和eNOS蛋白表达水平均明显下调（均 P<0.01）。 结论:db/db小鼠血清、肾组织中miR-155的表达水平随着DKD的进展逐渐升高，而miR-155靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1随着DKD的进展表达逐渐降低。miR-155可能通过抑制其靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1，影响内皮细胞功能而参与DKD的发生和发展。

目的:观察针刺"降压方"对自发性高血压大鼠(SHR)内皮活性因子及相关自主神经递质的影响,探讨针刺降压的血管调节和中枢调控机制.方法:将30只SPF级雄性SHR随机分为模型组(15只)、针刺组(15只),另以15只京都种Wistar大鼠(WKR)为空白对照组(正常组).针刺组予"降压方"(双侧"人迎""曲池""足三里""太冲""内关")针刺,留针30 min,每日1次,共干预28d.每周采用激惹评分动态评价大鼠交感激惹表征;通过全自动无创血压测量系统检测大鼠尾动脉血压;ELISA法检测血清降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、神经肽Y(NPY)含量;DAB显色原位杂交(CISH)检测颈内动脉、弓状核内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及室旁核后部、延髓腹外侧CGRPmRNA表达;液相色谱及质谱联用检测室旁核前部肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠观察期间各时间点激惹评分及收缩压、舒张压升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠干预第3、4周后激惹评分及干预第2、3、4周后收缩压、舒张压降低(P＜0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清CGRP、NO含量降低(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量升高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠血清CGRP、NO含量升高(P＜0.05),血清ET-1、NPY含量及室旁核前部E、NE含量降低(P＜0.05).模型组大鼠颈内动脉中膜增厚且有重构表现,弓状核神经元体积较小;针刺组大鼠颈内动脉各层排布尚可,弓状核小细胞神经元适中.各组大鼠eNOS mRNA在颈内动脉主要表达于各层中平滑肌细胞,而在弓状核主要表达于小细胞神经元.模型组大鼠室旁核后部神经分泌大细胞及小细胞分布较为稀疏,针刺组大鼠两类细胞排布尚可;模型组、针刺组大鼠延髓腹外侧区胶质细胞种类相对较少.各组大鼠CGRP mRNA在室旁核后部主要表达于神经分泌小细胞,而在延髓腹外侧主要表达于胶质细胞核及细胞质.与正常组比较,模型组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRP mRNA表达降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组大鼠颈内动脉及弓状核eNOS mRNA、室旁核后部及延髓腹外侧CGRPmRNA表达增加(P＜0.05).结论:针刺"降压方"可上调血管舒张因子水平,下调血管收缩因子水平,同时增强血管舒缩因子靶向血管及调控中枢的响应,其机制可能与调节SHR室旁核交感肾上腺素能自主神经递质有关.