慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的肺部疾病,这种疾病常伴有慢性缺氧,进而导致全身血管壁结构和功能改变并引起血管反应性损伤.视网膜和脉络膜作为眼部重要结构,具有丰富血流灌注,极易因缺血缺氧而发生微结构变化.光学相干断层扫描(OCT)作为观察这种微结构变化的理想工具,能无创、非侵入性地评估视网膜各层微结构和微血管病理改变.目前尚缺乏关于COPD患者眼底OCT形态改变的研究总结,文章详细回顾了当前有关COPD患者眼底OCT形态变化的研究,重点探讨了视网膜和脉络膜在结构与血流方面的变化,旨在概括COPD对眼底微结构的影响,探索这些形态学变化的潜在机制,并为COPD患者的眼底病变评估提供新的思路与见解.

目的:探讨维持性血液透析（MHD）联合左卡尼汀对慢性肾衰竭患者血管硬化及血管内皮功能的影响。方法:前瞻性选择2019年6月至2020年5月山东省单县中心医院收治的接受MHD治疗的102例慢性肾衰竭患者，按随机数字表法分为观察组（53例）和对照组（49例），对照组采用MHD治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合左卡尼汀治疗，两组均治疗6个月。比较两组治疗前及治疗后肾功能指标和核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等微炎性反应指标及晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等氧化应激指标，采用飞利浦彩色多普勒超声诊断仪观察颈动脉管壁情况，比较两组治疗前后内皮素-1（ET-1）水平和血管反应性充血指数（RHI）。结果:两组治疗后血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组治疗后TNF-α及NF-κB低于对照组[（20.22 ± 7.15） μg/L比（26.14 ± 5.96） μg/L、（6.10 ± 0.80） mg/L比（6.55 ± 1.10） mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后AOPP、MDA低于对照组，GSH-PX水平高于对照组[（78.52 ± 17.41） μmol/L比（97.96 ± 18.29） μmol/L、（4.44 ± 1.02） μmol/L比（6.07 ± 1.26） μmol/L、（110.14 ± 22.17） mg/L比（90.63 ± 19.28） mg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后脉搏波传导速度（PWV）和ET-1、血管性假血友病因子（vWF）水平低于对照组[（7.29 ± 0.59） m/s比（7.89 ± 0.63） m/s，（44.15 ± 10.27） ng/L比（52.41 ± 12.74） ng/L，（30.26 ± 7.45） U/L比（35.71 ± 6.23） U/L]，RHI高于对照组（1.54 ± 0.25比1.45 ± 0.20），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:左卡尼汀联合用于MHD治疗中可缓解微炎性反应和氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低动脉硬化的发生。

目的:通过观测桡动脉压力、流速、直径等指标，分析抬高上肢导致桡动脉有创血压改变的流体力学机制。方法:选择2018年6至12月期间入住清华长庚医院重症监护病房（ICU）的血流动力学稳定的肝胆外科全身麻醉手术后患者26例。分别在抬高上肢前和抬高上肢时，记录有创血压数值，并以多普勒超声测量桡动脉置管处的动脉血管内径和血流速。符合正态分布的数据比较采用配对 t检验。 结果:与抬高上肢前相比，抬高上肢30 s后桡动脉收缩压下降、舒张压上升，分别为（107±16) mmHg比（120±17) mmHg和（75±6) mmHg比（71±9) mmHg，差异均有统计学意义（ t=25.0、-12.6，均 P<0.05)，但平均动脉压变化差异无统计学意义[(87±10) mmHg比（87±11) mmHg， t=1.1， P>0.05]。与抬高上肢前相比，抬高上肢30 s后桡动脉收缩期峰流速、舒张期末流速和阻力指数均显著增加，而桡动脉横径与纵径则显著减小，前后比较差异均有统计学意义（ t=-63.4、-14.6、-22.5、31.4、25.3，均 P<0.01)。 结论:动压代偿和血管阻力代偿可能是抬高上肢时桡动脉压力改变的主要机制，抬高上肢可以作为血管阻力反应性试验在临床应用。

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的气道慢性疾病，气道炎症和气道重塑是哮喘的特征性表现，均可导致气道高反应性和肺功能受限。气道重塑作为一个独立的特征，其病理变化主要包括上皮杯状细胞黏液层功能失调，上皮下基底膜增厚，上皮-间质转化，气道平滑肌增殖和收缩，细胞外基质沉积，成纤维细胞向肌成纤维细胞转变，血管生成增加。目前临床上对于哮喘的治疗只是控制气道炎症，还不能真正逆转气道重塑所引起的病理改变。因此，进一步发掘引起其病理变化的潜在治疗靶点尤为重要，包括老药新用、靶向炎症细胞因子、沉默哮喘易感基因、调节功能基因表达等方面。

血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（angioimmunoblastic T-cell lymphoma，AITL）模式Ⅰ型的临床病理学特征。方法:回顾性收集2019年1月至2021年10月首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院共11例AITL模式Ⅰ型病例的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体（TCR）克隆性，分析患者的临床病理特征。结果:（1）11例AITL模式Ⅰ型病例中，男性6例，女性5例，男女比例为1.2∶1.0，中位年龄为59岁（范围47~78 岁）。有B症状者7例。11例起病时均有全身多处淋巴结肿大。按Ann Arbor系统分期，Ⅰ~Ⅱ期占2/11，Ⅲ~Ⅳ期占9/11。肝或（和）脾肿大者占2/11，有皮疹及皮肤瘙痒者占3/11，出现胸水者占2/11。初始诊断中，有6例诊断为反应性增生，1例诊断为EB病毒相关淋巴组织增生性病变，4例诊断为淋巴组织增生，不除外淋巴瘤。（2）形态学特点为所有病例均表现为副皮质区多量增生活跃的淋巴滤泡，滤泡内生发中心明显。7例生发中心外套细胞层不完整或呈“虫蚀”状，界限不清，4例套细胞层完全消失。滤泡存在薄层胞质透亮或淡染的非典型淋巴细胞围绕，其中有2例透明细胞位于生发中心与残留菲薄的套细胞层之间，呈现环状生长模式。细胞体积中等，细胞核型略不规则，染色质略粗，未见明显核仁。（3）免疫表型：11例CD21染色显示滤泡树突细胞（follicular dendritic cell，FDC）网主要局限于滤泡内，4例见FDC网轻微扩张，周围呈毛刺样。生发中心周围环绕的非典型细胞表达CD3（11/11）、CD4（11/11）、PD1（11/11）、CXCL13（6/11）、ICOS（10/11）和CD10（7/11）。PD1染色表现为强的生发中心周围分布模式，滤泡间区高内皮静脉周围散在少量阳性细胞簇。CXCL13、ICOS和CD10染色均表现出类似的分布模式。（4）EB病毒编码的RNA（EBER）原位杂交检测显示11例滤泡间区散在分布EBER阳性的B淋巴细胞（5~20个/HPF）。11例T细胞受体基因重排均呈单克隆性。结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤模式Ⅰ型容易漏诊，临床出现全身淋巴结肿大、伴系统性症状（皮疹、发热等），组织形态及免疫表型上出现特征性肿瘤细胞分布，综合分子检测结果，方能做出正确的诊断。

目的:评价肾上腺素（adrenaline, AD）、去甲肾上腺素（norepinephrine, NE）、甲氧明（methoxamine, MOX）对低氧性肺动脉高压模型大鼠肺动脉张力的影响。方法:按照随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为两组（每组24只）：常氧对照组（C组）和低氧干预组（H组）。H组组放置于低氧箱（10%O 2）中干预4周，C组放置于同一房间内，常压、常氧饲养4周，4周后分别测定两组大鼠体重、右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）、右颈总动脉压（mean circulating arterial pressure, mCAP），分离大鼠的肺动脉和肠系膜动脉，进行离体血管实验，比较AD、NE、MOX对两组大鼠肺动脉环和肠系膜动脉环的最大收缩张力和反应性。 结果:H组mCAP、体重低于C组，而RVSP高于C组（ P<0.05）。H组AD、NE、MOX对肺动脉环的最大收缩张力均高于C组（ P<0.05），C组和H组AD、NE、MOX对肠系膜动脉环的最大收缩张力较肺动脉环明显升高（ P< 0.05）。H组肺动脉环中AD、NE、MOX的ρEC 50[半数有效浓度（median effective concentration, EC 50）的负对数]值明显高于C组（ P<0.05），MOX的ρEC 50值较AD及NE的ρEC 50值均偏低，差异有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论:正常大鼠肺动脉环和肠系膜动脉环对AD、NE、MOX均产生收缩反应，但肺动脉环较肠系膜动脉环收缩功能弱。在低氧性肺动脉高压模型中，肺动脉对AD、NE、MOX产生收缩反应，且较正常肺动脉环反应性和最大收缩张力更强。AD、NE对肺动脉环的反应性和最大收缩张力相似，而MOX与AD、NE相比，对肺动脉的收缩作用较弱。

在正常生理条件下，脉络膜厚度易受到年龄、性别、激素等水平的影响。此外，在病理条件下，脉络膜也易受到眼部及全身炎症反应的攻击，使其产生相应的血管反应性变化，造成血流动力学的紊乱，影像学检查会出现脉络膜厚度异常的表现。利用光学相干断层扫描技术能较为直观地观察脉络膜厚度变化，其无创的检测手段方便患者的随访，为评估病情进展提供依据。近年来，各领域研究者提出将脉络膜厚度变化作为评估眼部炎症性疾病及全身炎症性疾病新的潜在炎症评估指标。在长期慢性炎症反应中，如眼部反复发作的葡萄膜炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等疾病中，脉络膜厚度较正常值明显变薄；而在急性炎症反应中，如交感性眼炎急性期、后巩膜炎急性期，脉络膜厚度较正常值会显著增厚，且随着炎症反应的控制，增厚的脉络膜也会随之变薄。但是，脉络膜厚度变化规律并不一定如此，如在圆锥角膜、糖尿病视网膜病变、强直性脊柱炎等慢性炎症反应中，脉络膜厚度较正常值呈增厚变化。本文将对眼部及全身炎症反应中脉络膜厚度变化及其作为潜在炎症指标的可能性进行综述。

目的:了解我国医师对儿童脓毒性休克治疗策略的认知现状。方法:编制问卷，于2017年4至6月中国医师协会儿童重症医师分会368名儿童重症医师完成儿童脓毒性休克治疗邮件问卷调查。结果:回收有效问卷368份(应答率45.1 %)，单位应答率87.2%(68/78)。59.2%和77.7%受访者选择清创手术和体液引流等清除病灶；90.8%受访者选择休克1 h内使用抗生素；98.4%选择生理盐水，72.3%使用白蛋白，53.8%选择血浆进行液体复苏；休克复苏静脉通路开通困难时，57.1%首选开通骨髓内通路；79.3%和83.2%受访者使用糖皮质激素和静脉丙种球蛋白等辅助治疗；96.7%受访者可提供氧气和机械通气支持，85.3%提供持续肾替代治疗，22.0%提供体外膜肺氧合等脏器支持。322名(88.7%)、188名(51.1%)和85名(23.1%)受访者符合液体复苏、正性肌力药物和缩血管药物的临床模拟病例的"最佳建议"；缩血管和正性肌力药物模拟病例中，分别有69.3%和24.2%受访者选择液体复苏治疗；液体复苏病例中，49.7%(183/368)受访者进行液体容量和反应性评估，评估仪器包括重症床旁超声[39.4%(145/368)]，生物阻抗监测器[10.3%(38/368)]和经肺热稀释装置[6.3%(23/368)]；接受儿童高级生命支持课程( P＝0.006)和重症专科培训中心培训( P＝0.002)的儿科医生做出"最佳建议"选项的比例高于未参加培训者。 结论:我国儿童脓毒性休克治疗现状是积极的病灶清除、抗生素使用及脏器支持等，无创血流动力学监测意识增加，但可能存在过度液体输注，不合理使用血浆、激素和丙种球蛋白等，不同形式的培训和继续教育可能促进合理治疗。