脓毒症和脓毒性休克是产科急症，其早期识别、进入重症医学科前的紧急干预和产科处理是产科医生需要重视及关注的临床问题。妊娠和产褥期生理性变化使得脓毒症临床特征不易被识别。对于可能的脓毒症，可使用简单的床边筛查工具进行早期识别。如果脓毒症筛查呈阳性，怀疑或存在感染证据时，无论是否发热，需进一步评估器官损伤的证据进行脓毒症诊断。识别脓毒症后的1 h内启动集束化治疗：疑似或确诊脓毒症的孕产妇，应尽早进行细菌培养（血液、尿液、呼吸道及其他部位体液）和血清乳酸水平测定；最好在1 h内给予经验性广谱抗生素治疗；建议在脓毒症并发低血压或器官灌注不足时尽早给予1~2 L晶体溶液进行液体复苏；尽管进行了液体复苏，但仍伴有持续低血压和/或灌注不足，建议使用血管升压药物以维持平均动脉压≥65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），去甲肾上腺素作为一线药物。当怀疑或确诊脓毒症时，应积极寻找感染病灶，有效控制感染源。不建议仅以脓毒症为唯一指征而立即终止妊娠，终止妊娠应依据产科指征，根据孕周、母体及胎儿情况进行个体化综合考虑。若明确存在宫内感染，应立即终止妊娠。剖宫产通常需要全身麻醉；施行椎管内麻醉是相对禁忌。妊娠和产褥期脓毒症的诊疗应在遵循指南基础上实施个体化治疗。

常规上睑松弛整形术中出现眼裂宽度减小是较为少见的现象。2021年1月江西省人民医院整形外科收治的1例上睑皮肤松弛的患者术中出现上睑提肌一过性肌无力。患者女，45岁，在上睑松弛整形术中注射局部麻醉药物(1%利多卡因+1/10万肾上腺素)后15 min，右眼裂宽度减小，患者自诉右眼睁眼无力，遂暂停手术，静待15 min，见右眼裂宽度较前增大，患者诉睁眼较前有力。考虑为局部麻醉药物致使上睑提肌一过性肌无力，遂按术前设计方案继续进行手术。术毕患者坐位时双侧眼裂宽度基本一致。术后1周复诊，双眼形态良好。

目的:探讨在替罗非班、尼可地尔基础上增加肾上腺素冠脉内给药，对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者急诊直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）术后心肌血流灌注及短期预后的影响。方法:前瞻性研究2019年6月至2020年12月行急诊直接PCI的STEMI患者126例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组63例。对照组术中冠脉内注射10 μg/kg的替罗非班及0.06 mg/kg的尼可地尔；观察组在对照组基础上加50 μg肾上腺素冠脉内注射，然后两组以替罗非班0.1 μg/（kg·min）及尼可地尔2 mg/h分别静脉泵入，维续至术后36 h。比较两组PCI患者即刻冠脉血流情况、无复流、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）峰值、心电图ST段完全回落（ST segment resolution，STR），心超左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）和心血管不良事件发生等情况。结果:观察组PCI即刻TIMI 3级血流、TMPG 3级的比例和术后2 h心电图的STR均高于对照组，校正TIMI血流帧数计数（corrected TIMI frame count，cTFC）、CK-MB峰值和梗死相关动脉（infarction related artery，IRA）无复流比例均远低于对照组（ P<0.05），术后7~10 d左心室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD）及LVEF，两组差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组总出血事件、血小板计数变化差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组血压增幅、心率加快，两组差异有统计学意义（ P<0.01），但观察组术中低血压、心动过缓明显少于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。观察组主要心血管不良事件（major adverse cardiac events，MACE）的发生率均明显低于对照组（ P<0.01）。 结论:在替罗非班和尼可地尔的基础上增加肾上腺素冠脉内给药，可改善STEMI患者急诊PCI术后心肌血流灌注，减少无复流及术中低血压发生，提高疗效,改善短期预后，安全性较好。

目的:探讨整合心理行为干预对多动症患儿认知功能及P300的影响。方法:采取随机对照研究，选取绍兴市第七人民医院2022年3月至2023年9月收治的多动症患儿112例，按照随机数字表法分为A组（ n=56）、B组（ n=56），A组采用常规药物治疗，B组采用常规药物治疗联合整合心理行为干预，两组治疗3个月。观察两组治疗前后去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、视听整合连续执行测试评分、脑电θ/β比值、P300（潜伏期、波幅）的变化及临床疗效。 结果:治疗后，B组NE、DA分别为（340.83±43.22）ng/L、（1.12±0.25）ng/L，均低于A组的（416.15±48.37）ng/L、（1.30±0.31）ng/L，差异均有统计学意义（ t=8.69、3.38，均 P < 0.05）；B组综合注意力商数、综合反应控制商数评分分别为（82.52±14.15）分、（96.34±13.95）分，均高于A组的（75.20±13.83）分、（90.62±15.16）分，差异均有统计学意义（ t=-2.77、-2.08，均 P < 0.05）；B组脑电θ/β比值低于A组，差异有统计学意义（ t=3.22， P < 0.05）；B组P300 Cz区、Fz区潜伏期分别为（346.21±40.52）ms、（344.65±39.52）ms，均短于A组的（376.16±43.04）ms、（369.35±42.16）ms，波幅分别为（7.73±1.80）μV、（7.22±1.73）μV，均大于A组的（5.90±1.15）μV、（5.76±1.12）μV，差异均有统计学意义（ t=3.79、3.20、-6.41、-5.30，均 P < 0.05）。B组总有效率为94.6%（53/56），高于A组的82.1%（46/56），差异有统计学意义（χ 2=4.26， P < 0.05）。 结论:整合心理行为干预在多动症患儿中的实施效果良好，可降低患儿的NE、DA水平，提高认知功能，改善脑电θ/β比值、P300。

目的:探讨脑损伤昏迷和清醒患者间的脑内神经递质的差异性，以期了解不同意识状态与脑内神经递质间的关系。方法:回顾分析脑损伤患者52例，其中昏迷患者30例(格拉斯哥昏迷量表≤9分)，设为昏迷组；清醒患者22例(格拉斯哥昏迷量表>9分)，设为清醒组。采集2组患者基本资料，然后提取神经递质的评估结果(使用脑涨落图评估)，并对结果指标进行统计学分析，包括γ-氨基丁酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等递质的递质功率、递质相对功率和指数分析(指数分析包括总功率、运动指数、兴奋抑制指数和血管舒缩指数)。采用二分类Logistic回归分析2组间递质的差异性。结果:与清醒组比较，昏迷组患者的各项脑内递质功率均显著低于清醒患者，差异均有统计学意义( P<0.05)；2组间的递质相对功率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。指数分析中除了总功率组间具有显著差异( P<0.05)，其他指数无显著差异，Logistic回归分析显示，脑内多巴胺的减少是脑损伤患者昏迷的重要危险因素(Wald＝5.684, P＝0.017)。 结论:脑损伤后昏迷患者的大部分脑内神经递质均显著减少，尤其是脑内多巴胺的减少是引起昏迷的一个危险因素，在临床促醒治疗中可考虑应用增强多巴胺递质效能的药物或康复治疗。

目的:探讨盐酸胺碘酮注射液致急性肝损伤（AHI）的临床特点与危险因素。方法:研究设计为集中监测，监测对象为2018年3月1日至2019年2月28日在山西白求恩医院住院并使用盐酸胺碘酮注射液的所有患者，但在进行该药致AHI临床特点和危险因素分析时，排除患有病毒性肝炎、自身免疫性肝病、原发性肝癌或恶性肿瘤肝转移以及用药前肝功能异常者。对用药后出现肝功能异常并经主诊医师和临床药师共同判定为盐酸胺碘酮注射液所致AHI者，由专人另行建立临床档案，并每个月通过医院信息系统对当月应用该药患者的实验室检查记录进行复核。监测期结束后，检索医院信息系统收集监测对象的电子病历，记录纳入分析患者的基本信息，基础疾病，盐酸胺碘酮注射液用药总剂量，联合用药情况，应用盐酸胺碘酮注射液前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）检测结果，用药至发生AHI的时间，以及AHI的临床表现、治疗和转归情况。将患者分为AHI组和无AHI组，比较2组患者的临床特征，将组间比较 P<0.2的指标纳入多因素Logistic回归分析，计算 OR及其95 %CI。 结果:纳入分析的患者共271例，其中发生AHI者34例，AHI发生率为12.5%。AHI组与无AHI组（237例）患者的性别分布、年龄、身高、体重、静脉用药总剂量、联用其他药物（包括抗血小板药物、他汀类药物、β肾上腺素受体阻滞剂、抗凝血药物、激素类药物和抗肿瘤药物等）情况差异均无统计学意义（均 P>0.05）；AHI组冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者占比高于非AHI组[58.8%（20/34）比30.8%（73/237）， χ 2=10.358， P=0.001]。2组患者应用盐酸胺碘酮注射液前ALT、AST、TBil水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；用药后AHI组患者ALT、AST和TBil水平均明显高于用药前[341（176，1 175）U/L比25（16，31）U/L， P=0.014；439（167，1 586）U/L比36（24，56）U/L， P=0.029；36.0（15.31，42.1）μmol/L比18.6（14.8，22.1）μmol/L， P<0.001]，且均明显高于用药后非AHI组（ P=0.006， P=0.026， P<0.001）。34例AHI患者中，用药第2、3和5天出现肝功能异常者分别为19、14和1例，均无明显临床体征和症状。诊断AHI后，29例患者停用盐酸胺碘酮注射液，3例改用利多卡因，2例分别继续用药1和3 d后停药。34例患者均接受保肝对症治疗，32例（94.1%）好转，至出院时25例（78.1%）肝功能指标均在参考值范围内，7例（21.4%）ALT、AST水平恢复至参考值上限2倍以内，TBil水平在参考值范围内；2例（5.9%）患者进展为多器官功能障碍综合征，救治后1例肝功能恢复正常，1例死亡。多因素回归分析结果显示，冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素（ OR=3.209，95 %CI：1.537~6.704， P=0.002； OR=2.437，95 %CI：1.083~5.486， P=0.031； OR=3.172，95 %CI：1.507~6.677， P=0.002）。 结论:盐酸胺碘酮注射液致AHI多发生在用药3 d内，起病急，临床体征和症状均不明显，诊断主要依据肝功能检查；冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:观察艾司氯胺酮联合布托啡诺在保留自主呼吸的纤维支气管镜(纤支镜)引导气管插管中的应用优势。方法:前瞻性选取2021年9月至2022年6月在湖南省人民医院就诊的40例行全麻择期手术疑似困难气道患者，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，分别采用丙泊酚加舒芬太尼、艾司氯胺酮加布托啡诺进行静脉全身麻醉，同时均辅助环甲膜穿刺和鼻咽、喉部的表面麻醉，然后在纤支镜引导下经鼻行保留自主呼吸的气管插管。对比两组患者在气管插管前后的心率、平均动脉压、动脉血氧分压和血清皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素水平变化，比较插管完成时的体动、呛咳次数。结果:对照组插管完成时的心率、平均动脉压较插管前增高，动脉血氧分压较插管前降低(均 P<0.05)；插管完成时，观察组患者的心率、平均动脉压和动脉血氧分压与插管前比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组插管完成时的心率、平均动脉压低于对照组，动脉血氧分压高于对照组(均 P<0.05)。气管插管完成时，观察组患者体动和呛咳次数明显少于对照组(均 P<0.01)。气管插管完成时，观察组患者血清皮质醇、去甲肾上腺素和肾上腺素均明显低于对照组(均 P<0.01)。 结论:艾司氯胺酮联合布托啡诺在保留自主呼吸的困难气道纤支镜引导气管插管的应用中，较丙泊酚联合舒芬太尼的静脉全麻方式有优势，能更好地控制气管插管带来的应激反应。

目的:基于代谢组学探讨红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤的作用机制。方法:将大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组及红花水提物低、中、高剂量组，每组10只。除正常组外，其余各组灌胃56°牛栏山二锅头白酒8 ml/kg制备慢性酒精性肝损伤大鼠模型。造模成功后，阳性对照组灌胃护肝片0.36 mg/kg，红花水提物低、中、高剂量组分别灌胃0.476 7、1.430 1、4.290 3 g/kg的红花提取液，1次/d，连续21 d。采用全自动生化分析仪检测血清GPT、GOT、TG、ALP2酶含量，并结合超高效液相色谱-质谱联用技术（UPLC-MS）与聚类分析、主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA），探讨蒙药红花水提物治疗大鼠慢性酒精性肝损伤的作用机制。结果:与模型组比较，红花水提物中、高剂量组大鼠血清GPT［（42.11±6.58）U/L、（42.38±6.58）U/L比（49.96±10.70）U/L］、GOT［（104.81±14.70）U/L、（102.91±23.65）U/L比（159.66±53.69）U/L］水平降低（ P<0.05或 P<0.01），TG［（0.85±0.29）U/L、（0.85±0.23）U/L比（0.62±0.21）U/L］、ALP2［（104.53±13.53）U/L、（100.30±17.28）U/L比（77.13±12.54）U/L］水平升高（ P<0.05或 P<0.01）；聚类分析、PCA与OPLS-DA结果显示，模型组和红花水提物高剂量组可明显区分。在红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤大鼠血清中共获得20个化学标志物，其中红花水提物可下调慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清亚麻酸甘油三酯水平，上调TG、棕榈酸、溶血磷脂类、棕榈酰乙醇酰胺、肾上腺素、鞘氨醇、α-亚麻酸、二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸10个内源性代谢产物。 结论:红花水提物治疗慢性酒精性肝损伤可能与调节内源性代谢产物二十二碳六烯酸、二十碳五烯酸、α-亚麻酸有关。

目的:探讨术后谵妄患者脑脊液中胆碱能及单胺类神经递质水平的变化。方法:纳入68例术前认知功能正常的脊柱脊髓外科手术患者，术前诊断为椎管内髓外硬膜下良性占位性病变，其中18例发生术后谵妄(谵妄组)，46例未发生术后谵妄(对照组)，4例诊断不明确(剔除)。于病灶切除术前及术后第3天收集脑脊液，采用高效液相色谱/电化学检测法测定乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的浓度。结果:病灶切除术前谵妄组与对照组脑脊液中Ach、NE、E、DA、5-HT的基线水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。手术后，谵妄组脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]显著低于对照组[(0.77±0.19)μmol/L]( P＝0.032)；其他神经递质水平均差异无统计学意义(均 P>0.05)。谵妄组患者中，手术后脑脊液中Ach水平[(0.63±0.26)μmol/L]较基线水平[(0.75±0.19)μmol/L]显著降低( P＝0.021)；NE水平[(1.58±0.28)μmol/L]较基线水平[(1.49±0.21)μmol/L]显著升高( P＝0.036)；肾上腺素水平无显著变化( P＝0.497)；DA水平[(0.86±0.18)μmol/L]较基线水平[(0.82±0.15)μmol/L]显著升高( P＝0.045)；5-HT水平[(2.94±0.28)μmol/L]亦较基线水平[(2.75±0.35)μmol/L]显著升高( P＝0.022)。对照组患者中，仅5-HT水平[(2.90±0.31)μmol/L]较基线水平[(2.76±0.26)μmol/L]显著升高( P＝0.016)，其他神经递质水平与基线水平相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:术后谵妄患者的脑脊液中胆碱能神经递质水平降低而单胺类神经递质水平升高，由此可推测胆碱能神经系统活性减弱和单胺能神经系统过度兴奋或许是术后谵妄发生发展的重要病理生理环节。