目的 探讨苯并(a)芘对变应性鼻炎(AR)模型鼻黏膜功能及Treg细胞甲基化水平的影响.方法 36只SPF级BALB/c雌性小鼠中选取12只作为正常对照组,剩余小鼠采用随机数表法分为AR模型组和苯并(a)芘干预组,各12只.AR模型组和苯并(a)芘干预组进行建模处理.建模后,苯并(a)芘干预组腹腔注射7.89 mg/kg苯并(a)芘,正常对照组和AR模型组给予等量的无菌PBS溶液腹腔注射.对各组小鼠的鼻炎症状评分和鼻腔灌洗液细胞涂片嗜酸细胞(EOS)计数、血清中卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平、小鼠鼻黏膜病理学变化、小鼠鼻黏膜Th亚群及Foxp3甲基化和蛋白水平进行对比.结果 与AR模型组相比,苯并(a)芘干预组中小鼠鼻炎症状评分和鼻腔灌洗液细胞涂片EOS计数增加最为明显(P＜0.05),小鼠血清中 OVA-sIgE、GM-CSF、TNF-α、IL-13 和 Eotaxin 水平升高最为明显(P＜0.05);苯并(a)芘干预后,可见大量的炎性细胞浸润,鼻黏膜上皮组织排列紊乱,增生和血管扩张严重,纤维上皮也受到严重的损伤,出现大量的杯形细胞,苯并(a)芘干预组小鼠鼻黏膜中AhR阳性细胞数量升高最为明显(P＜0.05);Th1和Treg占比降低最为明显,Th2、Th17占比升高最为显著(P＜0.05);小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3基因甲基化水平升高最为明显(P＜0.05),小鼠脾脏中Foxp3蛋白水平降低最为明显(P＜0.05).结论 苯并(a)芘通过增加CD4+CD25+调节性T细胞Foxp3基因甲基化,降低Treg细胞比例,加重了鼻黏膜炎症和免疫失衡,进而参与变应性鼻炎的发病机制.

患者女，26岁。因右眼视力下降6个月就诊于北京同仁医院眼科。眼部检查：右眼、左眼视力分别为0.1、0.8；右眼、左眼眼压分别为16.8、18.9 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼眼前节无明显异常表现。左眼眼底正常。超广角眼底照相检查，右眼视盘周围、后极部及中周部视网膜大片质地不均、边界不清的病灶（ 图1A）。频域光相干断层扫描检查，右眼视网膜外层结构破坏，外层疣状隆起，脉络膜基质间点状强反射，伴有脉络膜血管扩张（ 图1B）。55°蓝光自身荧光检查，右眼病灶边缘可见强弱程度不等的强自身荧光改变（ 图1C）。眼底彩色照相检查，右眼后极部、鼻下、颞上和颞下视网膜大片青灰色或黄白色病灶，呈匍行样，部分病灶伴有少量色素增生（ 图1D~1G）。患者否认结核病史及结核患者接触史。C反应蛋白、红细胞沉降系数、抗核抗体、类风湿因子、ANCA、ANA、免疫八项（乙肝五项、丙肝、梅毒、艾滋）、结核菌素释放试验检测结果均为阴性。胸部CT检查未发现活动及陈旧病灶。诊断：匍行性脉络膜炎。

目的:探讨高压氧(HBO)联合美沙拉秦灌肠治疗放射性肠炎的临床疗效。方法:选取2017年6月至2019年12月东南大学医学院附属江阴医院普外科收治的放射性肠炎患者43例。根据治疗方式分为联合组(23例)和对照组(20例)。对照组患者在常规治疗基础上给予美沙拉秦灌肠治疗，联合组患者在对照组治疗基础上予以HBO治疗。治疗前后分别采用国际放疗远期并发症评分标准(LENT-SOMA)、肠镜检查评估患者的损伤程度，生命质量测定量表(QLQ-C30)评价患者的生命质量。结果:与治疗前相比，治疗后2组患者的症状积分及总积分较治疗前均明显下降，联合组患者治疗后症状积分及总积分较对照组明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗后肠镜下黏膜糜烂、血管扩张、溃疡出血的情况明显好转，联合组患者治疗后肠镜下病情改善程度较对照组明显，差异均有统计学意义( P<0.05)。对照组患者治疗后总有效率为60.0%，联合组总有效率为87.0%，差异有统计学意义( P<0.05)。QLQ-C30评估发现，治疗后联合组患者情绪功能较对照组显著提高，而疼痛、失眠、便秘、腹泻因子得分较对照组显著下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:HBO联合美沙拉秦灌肠治疗放射性肠炎疗效更为显著，可提高患者的生命质量。

目的:观察传统激光光凝（以下简称为激光）、激光联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物、单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗Coats病的疗效及安全性。方法:前瞻性病例对照研究。2016年12月至2019年11月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科连续就诊且未经治疗的Coats病2B~3A2期患者60例60只眼纳入研究。根据治疗方式将患者分为激光组、联合组、注药组。激光组患眼初始治疗为单纯传统激光治疗；注药组患眼初始治疗为单纯玻璃体腔注射抗VEGF药物，每一个月1次，连续3个月；联合组患眼初始治疗为激光联合玻璃体腔注射抗VEGF药物，或抗VEGF药物治疗后1周内行激光治疗。随访时间>6个月，随访时均行最佳矫正视力（BCVA）、超广角眼底照相、荧光素眼底血管造影检查。对比观察3组间的治疗有效率、视网膜下液（SRF）、黄斑水肿、BCVA及并发症发生情况。结果:60例60只眼中，男性55例，女性5例；年龄（17.1±2.0）岁；均为单眼。2B、3A1、3A2期分别为26、23、11只眼。激光组、联合组、注药组各20例20只眼。注药组所有患眼初始治疗后，异常血管均无明显消退；SRF吸收、增加分别为4 （20.0%，4/20）、5 （25.0%，5/20）只眼。给予补充激光治疗16只眼，玻璃体切割手术（PPV）4只眼。激光治疗的16只眼中，治疗有效10只眼（50.0%，10/20 ）；治疗过程中发生玻璃体积血、纤维膜增生、并发性白内障分别为1、1、2只眼，均再给予PPV治疗；黄斑水肿反复、持续存在分别为4、1只眼。联合组患眼中，治疗有效11只眼（55.0%，11/20）；治疗过程中出现SRF增多、纤维膜增生、并发性白内障分别为5、2、2只眼，均再次给予PPV治疗；黄斑水肿反复、持续存在各1只眼。激光组患眼中，治疗有效15只眼（75.0%，15/20 ）；治疗过程中出现大量玻璃体积血、纤维膜增生、并发性白内障分别为2、2、1只眼，均再次给予PPV治疗。结论:单纯抗VEGF药物治疗Coats病无效，需联合其他异常血管消融治疗。抗VEGF药物在Coats病治疗中，既可促进SRF的吸收，亦可能致其增加，应用需谨慎。

一氧化氮是血管内皮细胞产生的天然血管扩张因子。目前吸入性一氧化氮(iNO)已获批用于新生儿持续性肺动脉高压治疗，而对于成人患者，iNO治疗已在右心导管术期间急性肺血管反应试验中被证实有明确作用。近年来随着对iNO研究的深入，更多的疾病能从iNO治疗中获益。本文就iNO的作用机制及其相关临床应用进展作一综述，以进一步加深对iNO的生理效应及其在成人中临床应用效果的了解。

患儿女，3岁11个月，因周身红斑伴鳞屑3年就诊。患儿出生后3 d即发现周身皮肤出现散在红斑，部分融合成片，伴有渗出和痂屑。曾就诊于当地多家医院，均诊断为"湿疹"，一直间断外用多种糖皮质激素类药膏（具体不详），病情时轻时重。近2个月病情加重，红斑弥漫累及周身，伴有大量脱屑。家长否认系统性应用糖皮质激素类药物或中药，否认银屑病及遗传病家族史。体检：身高72 cm，体重12 kg，满月脸，水牛背，腹部膨隆，四肢肌力和肌张力正常，智力正常。皮肤科检查：全身皮肤弥漫浸润性红色斑块，四肢远端散在多发豆粒至甲面大小红色斑块，边界清楚，表面覆盖薄层鳞屑，全身受累面积> 90%（图1A）。实验室检查：肌酐13.8 μmol/L（参考值：41 ~ 73 μmol/L，下同），空腹血糖2.54 μmol/L（3.9 ~ 6.1 μmol/L），IgE 5 850 IU/ml（<100 IU/ml），早8：00血皮质醇159.65 nmol/L （240 ~ 619 nmol/L），促肾上腺皮质激素0.22 pmol/L（1.6 ~ 13.9 pmol/L）；血尿常规、肝功能、电解质（钠、氯、钾、钙）、超敏C反应蛋白、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、IgA、IgM、IgG、补体均未见异常。遗传代谢病检查示氨基酸和酰基肉碱谱无异常。右股外侧典型皮损组织病理检查：表皮融合性角化不全，可见Munro微脓肿，棘层增生肥厚，真皮乳头血管扩张充血，真皮浅层血管周围少量淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，偶见中性粒细胞（图2）。

黄斑中心凹旁渗出性血管异常复合体（PEVAC）是一类非常罕见的黄斑血管疾病，以一孤立的位于中心凹旁的大动脉瘤样病变为主要特征，可同时伴有视网膜内小出血和渗出。患者的临床症状主要表现为不同程度的视力下降。临床上常与黄斑毛细血管扩张症1型、3型黄斑新生血管等相混淆。深入了解PEVAC的临床特征，对其鉴别诊断尤为重要。由于PEVAC的发病机制尚不明确，故缺乏针对病因的特异性治疗措施。多数学者采用玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗，但并不能提高患者视力；目前多尝试采用单纯或联合激光光凝治疗以消除病灶的异常渗出，维持视功能，达到良好的预后。当前仍需探究PEVAC的发病机制，提升对该病的认识，以求寻找更好的治疗方案。

目的:探讨树突状细胞诱导的杀伤细胞（DC-CIK）生物免疫治疗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者凋亡相关基因和免疫功能的影响。方法:选取温州医科大学附属浙江省台州医院2018年2月至2019年5月收治的中晚期非小细胞肺癌患者100例，采用随机数字表法分为对照组、观察组各50例。两组患者均给予培美曲塞联合顺铂化疗，观察组加用DC-CIK细胞生物免疫治疗。观察两组凋亡相关基因［原发性小头畸形基因（MCPH1）、毛细血管扩张性共济失调症突变基因（ATM）、毛细血管扩张性共济失调症突变基因Rad3相关蛋白（ATR）、转录因子21（TCF21）］、免疫功能的变化，并评定临床疗效。结果:治疗后，观察组MCPH1、ATM、ATR、TCF21分别为（301.11±41.12）、（239.98±30.15）、（270.01±36.01）、（270.01±34.02），均显著高于对照组的（101.32±15.32）、（103.00±13.97）、（101.12±14.90）、（100.20±14.99）（ t=32.194、29.149、30.644、32.299，均 P<0.001）；观察组Th1细胞为（29.00±3.41）%，显著高于对照组的（22.61±3.22）%（ t=9.634， P<0.001）；观察组Th17细胞、Th2细胞、CD +4CD +25Treg细胞分别为（0.89±0.10）%、（12.01±1.36）%、（11.02±1.92）%，均显著低于对照组的（1.70±0.20）%、（17.61±2.20）%、（18.70±2.40）%（ t=25.614、15.310、17.670，均 P<0.001）；观察组总有效率为52.0%（26/50），显著高于对照组的30.0%（15/50）（χ 2=5.002， P<0.05）。 结论:DC-CIK细胞生物免疫治疗联合化疗，能诱导细胞凋亡，调节免疫功能，其疗效显著优于单纯化疗。

患者女，38岁。因发作性右眼视力下降2 d并加重1 d，于2019年12月5日就诊于西北大学附属第一医院（西安市第一医院）神经眼科。患者于2 d前无明显诱因突发右眼视力下降，否认眼胀、眼痛、头痛等，持续3 min左右症状自行缓解，未予重视。1 d前晨起后患者右眼视力明显下降，自觉以正中视野缺损为著，持续性，无眼痛，于当地医院眼科就诊。眼底照相检查，右眼视盘与黄斑间局部视网膜呈苍白"舌形"，可见散在小片状视网膜出血，静脉血管纡曲，黄斑呈樱桃红斑（图1A）；左眼眼底未见明显异常。荧光素眼底血管造影检查，右眼睫状动脉于14 s开始充盈；上支16 s显影，其血流区域背景荧光弱于其他区域；左眼未见异常荧光。诊断：右眼睫状视网膜动脉阻塞（CILRAO）。当地医院予以改善微循环及球后注射地塞米松注射液（5 mg）等治疗，患者症状仍加重；遂急诊转诊于我院，神经眼科门诊以"CILRAO"收住院。患者既往缺铁性贫血及子宫肌瘤病史10余年。个人史、婚姻史、家族史正常。月经史规律，量大。入院眼部检查：双侧眼睑结膜及四肢甲床稍苍白。右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为数指/眼前、20/20。右眼、左眼眼压分别为12、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼相对性瞳孔传入障碍（+）。右眼光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查，横断面像可见黄斑拱形形态破坏、黄斑周围毛细血管扩张，鼻侧血流密度降低（图1B）；视盘周围毛细血管扩张，颞侧局部毛细血管缺失（图1C）。右眼OCTA黄斑区B扫描像可见视网膜水肿明显，下方脉络膜血流信号降低（鼻侧为著）（图1D）；视盘B扫描像可见局部视盘隆起，周围组织水肿，边界不清，以视盘颞侧为著（图1E）。右眼OCTA黄斑区脉络膜深层扫描，局部血流信号偏低（图2A）；横断面定位图可见局部缺血，边界不清及静脉纡曲（图2B）。左眼眼前节、眼底、OCTA检查均未见异常。急查头颅CT未见异常。实验室检查：红细胞3.9×10 12个/L（参考值3.8~5.0×10 12个/L），血红蛋白80 g/L（参考值115~150 g/L），红细胞压积0.28 L/L（参考值0.35~0.45 L/L），红细胞平均体积70.9 fl（参考值82.0~100.0 fl），平均血红蛋白量20.4 pg（参考值27.0~34.0 pg），平均血红蛋白浓度287.0%（参考值316.0%~354.0%），血小板393×10 9个/L（参考值125~350×10 9个/L），血小板压积0.34%（参考值0.11%~0.28%）。铁浓度2.2 μmol/L（参考值7.8~32.2 μmol/L），铁蛋白3.6 ng/ml（参考值11.0~306.8 ng/ml），叶酸9.24 nmol/L（参考值>14.93 nmol/L）。蛋白S活性39.6%（参考值63.5%~149.0%）。红细胞沉降率24 mm/h（参考值0~20 mm/h）。乙肝病毒抗原（+）。尿便常规、凝血系列、生物化学、C反应蛋白、梅毒螺旋体抗体、人类免疫缺陷病毒抗原抗体、蛋白C活性、抗凝血酶Ⅲ、抗心磷脂抗体免疫球蛋白（Ig）M及IgG、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、甲状腺功能、抗链球菌"O"抗体、类风湿因子未见明显异常。腹部超声检查未见异常。子宫、附件超声检查，2个子宫壁低回声结节（较大者3.8 cm×3.6 cm），考虑子宫肌瘤。入院诊断：（1）CILRAO；（2）蛋白S活性减低；（3）缺铁性贫血；（4）子宫肌瘤。

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠随意型皮瓣存活的影响。方法:30只SD大鼠采用随机数字表法分为HSYA组和生理盐水(NS)组，每组15只。采用改良的McFarlane皮瓣模型，于大鼠背部正中切取3 cm×12 cm矩形随意型皮瓣并原位缝合，皮瓣自尾端向头侧平均分为4等份，依次标记为Ⅰ~Ⅳ区。HSYA组将注射用HSYA以0.9%氯化钠溶液溶解后立即于大鼠腹腔注射(20 mg/kg)，NS组腹腔注射同等体积的生理盐水，每日1次，持续14 d。术后第14天，对大鼠皮瓣进行拍照用于评估皮瓣成活面积百分比，同时，在大鼠皮瓣Ⅲ区进行取材，用于组织学分析(HE染色分析真皮下层直径>0.1 mm的血管数目，CD31免疫组织化学染色分析真皮下层微血管密度)，以及实时荧光定量PCR[检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2) mRNA的表达]。数据以 ± s表示，2组间比较采用独立样本 t检验。 结果:(1)HSYA组的皮瓣成活面积百分比明显高于NS组(70.4%±7.0% vs. 55.4%±7.7%， P<0.01)。(2)HSYA组直径>0.1 mm血管的数目明显多于NS组[(31.5±5.0)条vs. (15.3±3.4)条， P<0.01]。(3)HSYA组微血管密度明显高于NS组[(82.8±14.0)条/mm 2 vs. (43.0±4.6)条/mm 2， P<0.01]。(4)HSYA组的eNOS和VEGFR2 mRNA相对表达量均明显高于NS组(3.0±0.9 vs. 1.2±0.8；14.2±7.7 vs. 1.1±0.6;均 P<0.05)。 结论:HSYA可能通过上调eNOS和VEGFR2的基因表达，促进随意型皮瓣内的血管扩张和微血管生成，从而增加随意型皮瓣的成活面积。