基于络病理论，认为邪侵肺络，癌毒内蕴，逐渐形成“瘀络”“盛络”“虚络”等络脉病变，与肿瘤细胞形成的异常血管网络较为相似，可分别演变为缺氧、炎症、免疫抑制性的肿瘤微环境，影响肺癌的治疗效果。结合肿瘤生物学特性，基于叶天士“络以通为用”观点，可相应运用化瘀通络、解毒通络、益气通络之法，活用化瘀、解毒与扶正药物，靶向调节缺氧环境、炎症状态和免疫反应，有助于诱导肿瘤血管正常化，重塑肿瘤微环境，在提高联合治疗疗效的同时，也可减轻不良反应、提高患者耐受性。

目的:运用网络药理学方法探讨化瘀丸辅助免疫检查点抑制剂治疗三阴性乳腺癌（TNBC）的潜在作用机制。方法:利用TCMSP、PubChem、STITCH和SwissTargetPrediction数据库分析化瘀丸潜在作用靶点。基于癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库筛选TNBC疾病靶点。将药物-疾病映射靶点进行PPI网络构建、关键靶点筛选和模块分析，并运用DAVID数据库进行GO功能注释和KEGG信号通路富集分析。大鼠灌胃化瘀丸水煎液3.94 g/kg，连续给药4 d，制备含药血清。将人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）按随机数字表法分为对照组和实验组，实验组给予化瘀丸含药血清干预24 h后，接种于Matrigel已凝固的48孔板中，3 h后观察HUVEC血管形成情况。结果:获得化瘀丸治疗TNBC的可能作用靶点130个，VEGFA为核心作用靶点，血管生成、缺氧、凝血级联反应可能为化瘀丸治疗TNBC的主要相关功能及关键信号通路。体外研究表明，化瘀丸含药血清可促进HUVEC细胞肿瘤血管正常化。结论:化瘀丸可能通过VEGF靶点促进肿瘤血管正常化（血管生成、缺氧、凝血级联反应），可辅助免疫检查点抑制剂发挥治疗TNBC的功效。

目的:探讨点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕的机制。方法:10只新西兰大白兔，在每只兔双耳腹侧各制作4个增生性瘢痕模型，共80个。采用简单随机抽样法分成4组：对照组、激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组，每组20个瘢痕模型。对照组不给予处理；激光联合组：首先用脉冲染料激光治疗，接着同期采用点阵激光治疗；激光联合多点微量注射组：先用脉冲染料激光及点阵激光治疗，后即刻瘢痕内进行多点微量注射曲安奈德；单纯传统注射组瘢痕内注射曲安奈德。观察并记录4组增生性瘢痕的大体外观，分别在治疗后7 d、2个月切取增生性瘢痕组织，采用HE染色观察增生性瘢痕的组织学变化；Masson染色观察胶原表达情况，并测量胶原容积分数；CD31染色观察微血管数量的变化，并测量微血管密度。通过单因素方差分析(one-way ANOVA)检验组间差异，以及LSD posthoc检验进行组间对比，对胶原容积分数和微血管密度进行Pearson相关系数分析。结果:治疗后2个月，组织学结果提示激光联合组、激光联合多点微量注射组较对照组瘢痕厚度显著变薄，质地软化，红色逐渐变淡，和周围皮肤的颜色逐渐趋近。单纯传统注射组较对照组瘢痕的厚度变薄，质地变软，色泽变淡。激光联合多点微量注射组较激光联合组、单纯传统注射组瘢痕的厚度更薄。Masson染色结果显示，各组增生性瘢痕组织中胶原容积分数表达均有减少。各组第7天、2个月时胶原容积分数比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组差异有统计学意义( P<0.05)，与对照组差异无统计学意义( P>0.05)；进一步对治疗后2个月时各组间胶原容积分数进行比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，组间差异均有统计学意义( P<0.05)。CD31染色观察：治疗后，各组增生性瘢痕组织中微血管密度均降低。各组第7天、2个月时进行微血管密度比较，激光联合组、激光联合多点微量注射组、单纯传统注射组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)，而对照组无统计学意义( P>0.05)；治疗后2个月时各组间微血管密度比较，激光联合多点微量注射组<激光联合组<单纯传统注射组，但激光联合多点微量注射组与激光联合组比较差异无统计学意义( P>0.05)，激光联合多点微量注射组、激光联合组分别与单纯传统注射组比较差异有统计学意义( P<0.05)。Pearson相关系数分析结果为 r＝0.972，可认为胶原含量与微血管数量之间呈正相关。 结论:采用点阵激光联合脉冲染料激光加多点微量注射曲安奈德治疗兔耳增生性瘢痕，能够均匀降低成纤维细胞数量，促进胶原密度、排列的正常化趋势，降低胶原容积分数和微血管密度，疗效优于点阵激光联合脉冲染料激光治疗和单纯传统曲安奈德注射治疗。增生性瘢痕中胶原含量和微血管密度呈正相关，抑制微血管的增生，可以提高瘢痕治疗效果。

目的:分析2型糖尿病患者（T2DM）BMI变化与心血管病其他危险因素的关联。方法:基于农村社区T2DM队列，基线和随访时测量研究对象的身高、体重、血压、糖化血红蛋白（HbA1c）、TC、TG、LDL-C和HDL-C。分析中剔除随访期间死亡及失访或信息不全者，共纳入8 953例研究对象。使用多重线性回归和Cox比例风险回归模型分析BMI变化和心血管病其他危险因素的关联。结果:基线调查时，有40.97%的T2DM患者伴有超重肥胖。超重肥胖组的SBP、DBP、TG水平显著高于BMI正常组，HDL-C水平低于BMI正常组（ P<0.01）。随访期间，患者血糖控制率上升了15%，不同BMI变化组的HbA1c水平均有不同程度下降；与BMI持续正常组相比，持续超重肥胖组的HbA1c水平下降幅度较小，SBP、DBP上升幅度较大；HbA1c、SBP、DBP、TG、HDL-C不达标比例分别比BMI持续正常组高1.142（1.057~1.233）倍、1.123（1.055~1.196）倍、1.220（1.128~1.320）倍、1.400（1.282~1.528）倍、1.164（1.069~1.267）倍；BMI转为异常组血压、血脂等相关指标变化与持续超重肥胖组相似；BMI转为正常组血糖、血压等变化值以及不达标比例与BMI持续正常组差异无统计学意义（ P>0.05）。BMI变化值与SBP、DBP、TG和LDL-C的变化值呈正相关，与HDL-C呈负相关（ P<0.05）。 结论:BMI异常变化将伴随着血糖、血压、血脂等心血管疾病（CVD）危险因素的不利变化，BMI的正常化将有利于CVD不良因素的转归。

目的:观察复方血栓通胶囊辅助治疗对特发性黄斑孔患者术后视功能恢复的效果。方法:前瞻性随机对照研究。纳入浙江大学医学院附属第二医院眼科中心于2018年12月至2022年12月实施手术治疗，且术后黄斑孔闭合的特发性黄斑孔49例(49只眼)，按简单随机法分为试验组22例和对照组27例，术后两组患者均给予左氧氟沙星滴眼液和醋酸泼尼松龙滴眼液滴眼治疗，试验组加用复方血栓通胶囊治疗。观察患者术后1、3、6个月的最佳矫正视力(BCVA, logMAR)，并以光学相干断层扫描成像(OCT)及光学相干断层扫描血管成像(OCTA)测量黄斑中心区视网膜厚度(CRT)、黄斑区浅层毛细血管(SCP)以及深层毛细血管丛(DCP)黄斑中心无血管区域(FAZ)的面积、脉络膜毛细血管血流面积(CBFA)。结果:试验组患者CBFA术后3个月(2.58±0.04)mm 2和6个月(2.49±0.02)mm 2，均高于对照组的(1.96±0.03)mm 2和(1.89±0.05) mm 2 ( t＝3.16、2.46， P＝0.023，0.043)；而术后1、3、6个月，两组的BCVA、CRT、SCP和DCP的FAZ面积，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:特发性黄斑孔患者术后采用复方血栓通胶囊辅助治疗，尽管未改善患者视力，但可更早地促进脉络膜毛细血管血流面积增加和正常化。

目的:研究洛沙坦是否可以通过改善淋巴引流抑制卵巢癌裸鼠模型腹水的形成。方法:8周龄雌性裸鼠，随机分3组，每组24只鼠。空白对照组不给予任何处理。另两组给予原位移植SKOV3 IP1-Gluc卵巢癌细胞，根据外周血Gluc水平监测腹腔内肿瘤生长情况，达到1×10 6相对光单位时入组。对照组为卵巢癌无治疗组，22只鼠入组，卵巢癌洛沙坦治疗组23只鼠入组。注射肿瘤后第28天处死，取出腹腔内肿瘤及膈肌，抽吸腹水测量。免疫组化方法检测sirius red、αSMA、Collagen 1，了解细胞外基质胶原蛋白及纤维母细胞含量。用淋巴管造影方法观察膈肌淋巴管形态，腹腔内注射荧光微球观察膈肌及纵膈淋巴结荧光微球分布情况，了解膈肌淋巴管引流功能。 结果:洛沙坦治疗可以明显减少卵巢癌裸鼠模型腹水形成( P<0.05)。洛沙坦治疗组肿瘤内胶原蛋白含量(sirius red阳性区域，Collagen 1含量)及纤维母细胞(αSMA阳性区域)均明显减少(均 P<0.05)。与正常裸鼠比较，卵巢癌无治疗组裸鼠膈肌淋巴管扩张，结构紊乱；洛沙坦治疗组裸鼠膈肌淋巴管形态和分布情况改善，趋于正常化，而淋巴管引流功能也得到明显改善。 结论:洛沙坦可以抑制细胞外基质形成，减少卵巢癌细胞外基质含量，降低固态压力，解除对淋巴管的压迫作用，改善淋巴引流，减少腹水形成，使临床获益。

肿瘤微环境对结直肠癌患者的预后和治疗作用至关重要，肿瘤血管对结直肠癌的影响也日益受到重视。近年研究发现，新生肿瘤血管与正常血管结构功能均具有较大差异，这种新生血管的内皮细胞形态异常，周细胞松散附着或缺失以及基底膜的异常增厚或完全缺失，出现迂曲、囊性扩张等异常血管结构，从而抑制药物递送，而血管正常化后可恢复血管功能，目前将周细胞覆盖率、内皮细胞及基底膜渗漏作为评估血管正常化的评价指标。新近研究发现结直肠癌组织中血管的内皮细胞、周细胞及基底膜对肿瘤具有双向调控作用，本文综述血管相关结构对结直肠癌的具体影响，以及周细胞覆盖率和血管通透性作为评价肿瘤血管正常化的理论依据，总结了血管正常化的相关检测指标及对患者相关治疗的积极影响，使患者因血管正常化受益的同时尽可能地减少其不良影响。

肿瘤的生长及转移依赖于宿主来源的新生血管生成.该过程中,肿瘤细胞、内皮细胞、周细胞、成纤维细胞及免疫细胞等多种细胞之间通过直接接触和可溶性因素的组合进行持续交流,最终促进肿瘤血管生成.传统的免疫组织化学染色方法仅限于检测每个组织切片的单个标记,而多重免疫荧光技术可实现同一组织切片的多达6～8个单个靶标的同时染色,适用于揭露肿瘤血管生成过程中的复杂细胞组成及各类型细胞的功能状态和细胞间相互作用.文章主要就多重免疫荧光技术在肿瘤血管生成研究的具体应用,包括评估肿瘤血管生成的特征及机制、识别肿瘤血管生成相关的特定细胞亚群、衡量并探索肿瘤转移微环境、肿瘤血管共选择和肿瘤血管正常化的机制,以及促进对肿瘤血管生成与肿瘤免疫的交互研究等进行综述.

异常的肿瘤血管是肺癌转移的途径之一,促进肿瘤血管正常化作为一种常规的肿瘤治疗手段,通过促进内皮细胞紧密排列,改善组织间隙压力等方式,减少肿瘤细胞与微环境之间的交互作用,以达到有效阻断肿瘤转移的目的.中医益气养阴法可补益肺之气阴,使得肺主治节、朝百脉之功能正常,促肿瘤血管正常化,即使迂曲的血管结构正常,功能成熟,缺氧微环境改善,从根源上截断有形之邪传舍,防止肿瘤转移.

联合抗血管生成、免疫检查点抑制剂(ICIs)与化疗(靶-免-化)方案在胃癌的综合治疗中已取得初步成效.实验研究表明,在肿瘤免疫治疗的各种决定因素中,肿瘤微环境(TME)影响ICIs疗效至关重要.导致免疫抑制性TME生物学机制是多因素且十分复杂,但其中较明确和重要的机制之一是肿瘤异常新血管生成的影响.使用小剂量靶向肿瘤血管生成药物(抗VEGF/VEGFR单抗等)有望促使肿瘤血管正常化,逆转免疫抑制性TME为免疫支持性TME,以更好地发挥ICI与化疗药物的协同、互补与增效抗肿瘤作用.对局部进展期胃癌(LAGC)病人开展积极的围术期综合治疗,已成为胃癌外科综合治疗中不可或缺的重要手段.近年来,临床上联合抗血管生成、免疫检查点抑制剂与化疗(靶-免-化)方案应用在LAGC围术期治疗上,初步疗效[病理完全缓解(pCR)、主要病理缓解(MPR)、肿瘤退缩分级(TRG)与治疗相关不良事件(TRAEs)等]显示出令人鼓舞的结果.本文复习有关临床研究结果,作汇总与分析.