目的:观察氯沙坦钾联合贝前列素钠治疗对减少腹透液蛋白质丢失的作用。方法:选择2019年1月至2020年1月在本院行连续性非卧床腹膜透析(CAPD)的92例终末期肾脏病(ESRD)患者为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组各46例。对照组行CAPD治疗及ESRD常规治疗；观察组在对照组治疗的基础上，给予患者口服氯沙坦钾药物以及贝前列素钠治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后的24 h腹透液蛋白总量、血清白蛋白量、血尿素氮、血肌酐水平。结果:治疗6个月后，观察组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较治疗前下降，血清白蛋白量较治疗前增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。对照组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较治疗前下降，血清白蛋白量较治疗前增加，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组的24 h腹透液蛋白量、血尿素氮、血肌酐较对照组下降，血清白蛋白量较对照组增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:氯沙坦钾联合贝前列素钠治疗能减少腹透液蛋白质的丢失，改善患者的营养状况及腹膜功能，减少腹透相关并发症，值得临床推广。

1例32岁女性肾病综合征患者在服用氯沙坦钾片（50 mg、1次/d）、甲泼尼龙片（12 mg、1次/隔日）和双嘧达莫片（50 mg、1次/d）治疗期间怀孕。孕期继续上述药物治疗。孕24 +2周行超声检查提示羊水过少，持续至孕32 +2周，羊水最大暗区垂直深度1.1~3.4 cm，羊水指数1.9~6.9 cm。停用氯沙坦钾片和甲泼尼龙片，换用硝苯地平控释片（30 mg、1次/d）降压，羊水量逐渐增加至正常水平。孕34 +4周血压升高至177/113 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），考虑子痫前期。给予硫酸镁（以1 g/h的速度静脉滴注）、硝苯地平控释片（加量至60 mg口服、1次/d）和拉贝洛尔片（200 mg口服、2次/d）治疗，血压143/82mmHg，尿蛋白（++）。于孕35 +3周行剖宫产分娩1男婴，身长43 cm，体重2 200 g，出生1 min和5 min Apgar评分均为10分，无出生缺陷。随访至24月龄，生长发育情况良好，智力发育及运动均正常。

1例85岁男性患者因缺血性脑卒中合并甲状腺功能减退接受左甲状腺素钠（LT4）50 μg口服、1次/d替代治疗。次日实验室检查示血钾3.0 mmol/L，予氯化钾缓释片1 g口服、3次/d。6 d后，患者诉轻微活动后心跳加快，实验室检查示血钾3.3 mmol/L，予门冬氨酸钾镁片1片口服、3次/d。补钾治疗8 d后，患者血钾3.5 mmol/L，血压163/90 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）。予氯沙坦钾片50 mg口服、1次/d降压治疗。临床药师问诊得知患者在遵医嘱服用LT4的同时，继续服用自备的LT4 75 μg、1次/d。嘱患者立即停服自备药，并将LT4剂量调整至75 μg、1次/d。13 d后，患者血钾恢复至4.0 mmol/L，未再诉活动后不适。

目的:单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型，探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法:将19头幼猪按随机数表法分3组，假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸，以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干，治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后，获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对 t检验。 结果:环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(29.0±4.7) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04， t＝10.030、8.143、5.859， P<0.05]，差异均有统计学意义；氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04， t＝7.789、2.556、2.905， P<0.05]，差异均有统计学意义；而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70) cm/s比(209.33±17.44) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(29.0±4.7) mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09， t＝2.873、2.802、2.739， P<0.05]，差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组，而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组；氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善，但仍高于正常水平。 结论:改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型，氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化，机制需进一步研究。

目的:探讨氯沙坦联合百令胶囊治疗慢性肾脏病对患者氧化应激、肾功能和微炎症状态的影响。方法:选择浙江省荣军医院2018年9月至2019年9月收治的慢性肾脏病患者94例，按照随机数字表法分为治疗组47例与对照组47例。对照组给予氯沙坦钾片治疗，治疗组在氯沙坦钾片基础上口服百令胶囊治疗。两组疗程均为24周。比较两组治疗前后氧化应激、肾功能和微炎症因子变化，及治疗疗效。结果:治疗组总有效率［91.49%（43/47）］高于对照组［68.09%（32/47）］（χ 2=7.982， P<0.05）。治疗组治疗后血清超氧化物歧化酶（SOD）［（138.16±5.67）U/L］、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）［（48.20±3.78）U/L］均高于对照组的（119.74±3.64）U/L和（41.36±3.29）U/L，丙二醛（MDA）［（2.78±0.32）mmol/L］低于对照组［（3.21±0.38）mmol/L］，差异均有统计学意义（ t=18.742、9.358、5.934，均 P<0.05）。治疗组治疗后血清尿素氮（BUN）［（4.32±0.45）mmol/L］、肌酐（Cr）［（54.45±8.98）mmol/L］均低于对照组［（6.53±0.62）mmol/L和（78.31±10.16）mmol/L］（ t=19.777、12.063，均 P<0.05）。治疗组治疗后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）［（58.36±6.64）μg/L］、超敏C反应蛋白（hs-CRP）［（3.94±1.25）mg/L］、白细胞介素18（IL-18）［（176.58±17.49）ng/L］均低于对照组［（71.32±6.07）μg/L、（6.87±1.49）mg/L和（229.31±20.09）ng/L］（ t=9.876、10.328、13.572，均 P<0.05）。 结论:氯沙坦联合百令胶囊可改善慢性肾脏病患者氧化应激、肾功能及微炎症状态，且可获得良好疗效。

目的:评价氯沙坦对脓毒症小鼠急性肾损伤的影响及其与线粒体融合-分裂的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠128只，6～8周龄，体质量20～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术＋氯沙坦组(Sham＋LOS组)、脓毒症相关性急性肾损伤组(SA-AKI组)及脓毒症相关性急性肾损伤＋氯沙坦组(SA-AKI＋LOS组)。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠脓毒症模型。Sham＋LOS组及SA-AKI＋LOS组分别于假手术或造模前3 d开始，腹腔注射氯沙坦5 mg/kg，1次/d，连续3 d；Sham组及SA-AKI组腹腔注射等量溶剂。随机取20只小鼠，观察术后7 d生存情况。于假手术或造模后24 h，采用比色法测定血清BUN及Cr浓度，采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)浓度；取肾组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，并行肾小管损伤评分，采用荧光素酶法测定ATP含量，采用JC-1法测定线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法检测动力相关蛋白1(Drp1)及线粒体融合蛋白2(Mfn2)表达。 结果:与Sham组比较，SA-AKI组及SA-AKI＋LOS组生存率降低，血清BUN、Cr、TNF-α、IL-6、HMGB1浓度和肾小管损伤评分升高，肾组织ATP含量及MMP下降，Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)，肾组织发生病理学损伤；与SA-AKI组比较，SA-AKI＋LOS组生存率升高，血清BUN、Cr、TNF-α、IL-6、HMGB1浓度和肾小管损伤评分下降，肾组织ATP含量及MMP升高，Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)，肾组织病理学损伤减轻。 结论:氯沙坦可减轻脓毒症小鼠急性肾损伤，机制可能与促进线粒体融合，抑制线粒体分裂有关。

目的:探讨心肌炎后B10细胞参与心肌细胞肥大的机制，为预防心肌炎诱导的心肌肥大探寻潜在的治疗策略。方法:体内实验选取柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠诱导的病毒性心肌炎模型，检测心脏肥大相关指标，检测心肌炎小鼠血管紧张素Ⅱ及其受体表达量，流式分析对照组小鼠以及心肌炎小鼠心脏中B10细胞的改变。氯沙坦灌胃心肌炎小鼠后，苏木精-伊红染色检测心肌炎症程度，ELISA检测炎症因子表达，麦胚凝集素(WGA)染色检测心肌肥大，流式分析心脏中B10细胞改变情况。体外分别使用血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅱ+IL-10处理新生小鼠心肌细胞，检测肌钙蛋白T(C-TNT)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平。分别用血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ+B10细胞、血管紧张素Ⅱ+B10细胞+IL-10受体中和抗体和血管紧张素Ⅱ+B细胞处理心肌细胞，Annexin-V/PI检测心肌细胞凋亡，Western blot检测C-TNT蛋白水平。分别用氧化型HMGB1、还原型HMGB1和二硫键型HMGB1处理心肌细胞，检测C-TNT蛋白表达。结果:柯萨奇病毒B3感染引起小鼠心脏肥大，血管紧张素Ⅱ及其受体高表达，B10细胞一过性增多。氯沙坦处理阻断血管紧张素受体致B10细胞扩增，B10细胞通过产生IL-10减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡、抑制血管紧张素Ⅱ诱导的应激性心肌细胞HMGB1的产生，从而缓解病毒性心肌炎，减轻心肌肥大。结论:B10细胞缓解心肌炎诱导的心肌肥厚，在心肌保护中发挥重要作用。

目的:比较罗沙司他胶囊和重组人促红素注射液(rhEPO)治疗维持性血液透析患者肾性贫血的有效性和安全性。方法:选取2020年9月至2020年11月在本院进行维持性血液透析治疗的40例肾性贫血患者，采用随机抽签法将其分为试验组和对照组，每组各20例。试验组使用罗沙司他胶囊治疗，对照组使用rhEPO治疗，研究进行12周。比较两组患者的红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白(TRF)、转铁蛋白饱和度(TS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及不良反应。结果:治疗前，两组的RBC、Hb、Hct、SF、TRF、TS、TG、TC、LDL比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)，治疗12周后，试验组的RBC、Hb、Hct、SF、TRF、TS均高于对照组，而试验组的TG、TC、LDL均低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组均无严重不良反应出现。 结论:罗沙司他胶囊可以明显改善维持性血液透析患者的肾性贫血，还可降低血脂水平，改善患者铁的利用率，其药效起效快，耐受性好，安全性较高，对肾性贫血患者是一种很好的选择。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对乳腺癌脑转移肿瘤微环境的调节作用及其抑制肿瘤增殖的潜在机制。方法:取鼠源性4T1乳腺癌细胞株通过蛋白质免疫印迹(WB)法检测其血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ受体1型(AT1R)的表达水平；通过CCK-8实验检测对照组、氯沙坦组(氯沙坦)、紫杉醇组(化疗药，紫杉醇)、联合用药组(氯沙坦联合紫杉醇)4组中4T1乳腺癌细胞的增殖情况。建立4T1乳腺癌脑转移荷瘤小鼠模型，同样随机分为4组(每组 n＝4)，通过小鼠头颅MRI检查观察颅内肿瘤最大径及药物调节肿瘤的增殖情况；采用免疫组织化学及免疫荧光染色方法检测肿瘤微环境中胶原变化相关的α-1 Ⅰ型胶原蛋白(COL1A1)、血管分布相关的血小板－内皮细胞黏附分子(CD31)及缺氧程度相关的缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况，评估氯沙坦对乳腺癌脑转移肿瘤微环境的作用。 结果:WB结果显示，与健康小鼠的脑组织相比，4T1乳腺癌细胞中AngⅡ的表达量显著增高(分别为0.29±0.07和0.50±0.11， t＝3.28， P＝0.017)；AT1R基因表达为阳性。CCK-8实验结果显示，4组相对吸光度值的差异具有统计学意义( F＝556.40， P<0.001)，而对照组与氯沙坦组、紫杉醇组与联合用药组的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。小鼠头颅MRI结果显示，4组颅内肿瘤最大直径均呈线性增长趋势，差异具有统计学意义( F＝3.27， P＝0.049)；在药物治疗28 d，与对照组相比，氯沙坦组的肿瘤最大直径较小，与紫杉醇组相比，联合用药组的肿瘤最大直径较小，差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示，4组COL1A1阳性率的差异具有统计学意义( F＝64.47， P<0.001)；免疫组织荧光染色结果显示，4组CD31、HIF-1α阳性率的差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AngⅡ受体拮抗剂可能是通过调节乳腺癌脑转移肿瘤的微环境，降低缺氧程度，增强瘤内血管分布，提高化疗药物的治疗效果进而抑制肿瘤细胞的增殖，而非直接作用于肿瘤细胞。

目的:探讨海昆肾喜胶囊联合氯沙坦钾片治疗慢性肾脏病患者的疗效及对肾功能和炎性因子的影响。方法:选择绍兴市中心医院2018年1月至2019年12月诊治的慢性肾脏病患者100例，按随机数字表法分为观察组和对照组，每组50例。对照组在常规治疗的基础上口服氯沙坦钾片治疗，观察组在对照组治疗的基础上口服海昆肾喜胶囊，两组疗程均为12周。比较两组治疗后的疗效和治疗前后肾功能指标、炎性因子、24 h尿蛋白定量（24 h Upro）和肾小球滤过率（GFR）的变化。结果:观察组治疗后总有效率高于对照组[90.0%（45/50）比72.0%（36/50）]，差异有统计学意义（ χ2 = 5.26， P<0.05）。两组治疗后肾功能指标血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平低于治疗前，并且观察组治疗后Scr和BUN水平低于对照组[（63.27 ± 2.89） μmol/L比（67.89 ± 2.35） μmol/L、（5.23 ± 0.19） mmol/L比（5.56 ± 0.16） mmol/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后炎性因子C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平低于治疗前，并且观察组治疗后CRP、IL-6和TNF-α水平低于对照组[（2.97 ± 0.34） mg/L比（3.58 ± 0.42） mg/L、（3.64 ± 0.68） ng/L比（4.97 ± 0.96） ng/L、（14.32 ± 2.17） ng/L比（17.86 ± 2.06） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后24 h Upro低于治疗前，而GFR高于治疗前，并且观察组治疗后24 h Upro低于对照组[（0.87 ± 0.09）g比（1.15 ± 0.13）g]，而GFR高于对照组[（101.73 ± 3.12）ml/（min·m 2）比（96.75 ± 2.35）ml/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:海昆肾喜胶囊联合氯沙坦钾片治疗慢性肾脏病患者疗效良好，并且可改善患者肾功能和微炎性反应状态。