非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是常见的中老年急性视神经病变，以视盘水肿伴视野缺损为主要特征。目前NAION尚无标准治疗方案，治疗重点在于控制全身疾病及其他危险因素、减轻视盘水肿、营养神经、改善微循环等。近年来，玻璃体腔药物注射作为新的治疗手段应用于NAION治疗，其能使药物快速到达眼内靶组织，并维持较高浓度，增加疗效的同时不引起严重的全身并发症。本文主要对玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子、曲安奈德、促红细胞生成素等治疗NAION的研究进展进行综述。

目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占肺癌的80%以上，晚期NSCLC的治疗手段比小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）多，除传统放化疗外，可根据组织病理和生物标志物的不同选择分子靶向治疗、免疫治疗、抗血管生成药物治疗等个体化治疗手段。

细胞外囊泡（EV）是大多数真核细胞分泌的纳米级颗粒，在细胞间的物质转运和信息传递中扮演重要角色，参与炎症、血管生成、抗原呈递、细胞凋亡及分化等生物学过程。间充质干细胞（MSC）培养上清液中富含EV，EV可调控创面愈合和组织修复的关键步骤——新血管形成，而糖尿病溃疡迁延不愈与创面血管网络的形成受阻密切相关。该文就MSC来源EV在促进糖尿病溃疡血管生成中的作用进行综述，以期为糖尿病溃疡治疗提供一种新思路。

体外受精-胚胎移植（IVF-ET）女性可能经历反复着床失败。在“预培其损”理论指导下，中药复方可在IVF-ET前通过抗氧化应激、改善线粒体功能、减少细胞过度凋亡等途径，提高夫妻双方精卵质量以获取高质量胚胎；可促进血管生成、抗氧化应激、调节雌孕激素受体含量、调节免疫改善女性子宫内膜容受性，以利于胚胎植入；还可在移植后发挥补益脾肾、顾护胎元作用，以助着床，亦可缓解移植时患者的焦虑情绪。

靶向治疗是目前晚期肝癌的常规治疗手段之一，免疫治疗的出现使晚期肝癌的治疗进入新时代，2个治疗手段具有协同促进作用，联合使用可使部分晚期肝癌患者获益。以介入为主的局部治疗，能够迅速控制肿瘤进展，促进肿瘤抗原的表达、释放，在此基础上联合免疫+靶向的全身治疗，可使部分患者延长生存时间甚至获得治愈机会。笔者报道1例介入治疗基础上联合免疫+抗血管生成靶向药物一线治疗晚期肝癌患者的诊断与治疗经验。其研究结果显示：患者达到病理学完全缓解，成功转化后行手术切除。患者预后良好，生命质量较高。

泛素特异性蛋白酶28(USP28)是泛素特异性蛋白酶家族的成员之一，能逆转多种癌蛋白以及抑癌蛋白的泛素化。且其可以通过影响细胞增殖、细胞转移以及血管生成等多种癌症进展相关过程对癌症产生不同的作用。同时，以USP28作为癌症患者预后判断的指标以及通过靶向USP28治疗各种癌症也逐渐吸引研究者的目光。本文将就USP28在多种不同癌症中的研究进展进行阐述。

目的:探讨索拉非尼抗肝癌的分子机制。方法:应用肝癌人源肿瘤异体移植（PDX）模型进行索拉非尼药效筛选和验证；采用小动物B型超声和活体激光共聚焦观察PDX 血管生成；采用免疫组化观察PDX组织增殖、血管生成相关蛋白的表达；采用实时定量PCR技术观察PDX组织Runt相关转录因子3（RUNX3）基因表达；采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。结果:用4例PDX进行索拉非尼药效筛选，PDX1对索拉非尼有明显应答，抑制率为68.07%；与对照组相比，索拉非尼明显抑制PDX1相对肿瘤体积（5.76±2.14比11.71±2.87， P<0.05）；细胞分裂指数（39.50±7.72比67.10±9.14， P<0.05）以及Ki67表达明显降低（288.60±43.40比531.70±55.60， P<0.05）；小动物超声可以检测到PDX1肿瘤有明显血流信号；活体激光共聚焦结果显示索拉非尼能明显减低PDX1肿瘤的总血管长度（1 573.00±236.21比2 675.03±162.00， P<0.05）和面积（11 145.33±1 931.97比20 105.37±885.93， P<0.05）；免疫组织化学结果显示索拉非尼显著下调CD34（27.55±3.76比45.47±5.57， P<0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（16.33±2.86比22.77±3.20， P<0.05）蛋白表达以及减少微血管密度（38.75±6.01比55.50±8.61， P<0.05）；Real-time PCR结果显示索拉非尼明显上调RUNX3基因表达（2.14±0.71比1.00±0.36， P<0.05），索拉非尼组RUNX3基因表达量与VEGF阳性细胞比率呈负相关（ R2=0.5097）。 结论:索拉非尼可能通过调控RUNX3-VEGF通路抑制肝癌PDX血管生成进而抑制肝癌生长。

盐酸安罗替尼是目前国内唯一获批治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)和晚期小细胞肺癌(SCLC)的抗血管生成多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂。为了更好地指导临床合理、有效、安全地使用盐酸安罗替尼治疗晚期肺癌，给医师提供基于循证医学研究结果的用药建议和参考，中国医师协会肿瘤医师分会、中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会和中国抗癌协会肿瘤靶向治疗专业委员会共同组织专家，整合了盐酸安罗替尼多项临床试验结果、临床应用的安全性数据以及专家临床实践经验，共同制定了本共识。共识的内容覆盖盐酸安罗替尼在NSCLC和SCLC中的使用及安全性管理建议等。