报道中国中医科学院望京医院收治的1例新诊断肥胖2型糖尿病（T2DM）患者，入院后予胰岛素强化治疗后，转换为利拉鲁肽联合口服降糖药物治疗的经过。患者为63岁男性，主因“口干、多饮、多尿2个多月”入院。入院后完善检查，结果显示患者糖化血红蛋白12.9%，口服75 g葡萄糖耐量试验结果显示，0、60、120、180 min血糖分别为14.98、25.86、27.21和24.92 mmol/L，C肽水平相对不足，无酮症倾向，糖尿病相关抗体阴性，有明显“三多一少”症状，24 h尿蛋白定量181 mg，尿微量白蛋白/肌酐比值3.94 mg/mmol，结合病史及辅助检查结果，患者T2DM诊断明确，同时伴有肥胖、高脂血症、动脉粥样硬化斑块、肾脏损伤等。予胰岛素泵强化治疗，加用盐酸二甲双胍（0.5 g，3次/d）口服联合利拉鲁肽皮下注射降糖，停胰岛素泵后改用基础胰岛素，根据血糖情况逐渐减量胰岛素直至停用。经治疗患者体重下降，血脂改善，蛋白尿减少，无明显不良反应发生。

目的:探讨pSS发生肾损害的关键因素，构建风险预测模型，并验证其效能。方法:回顾性分析2017—2020年南京鼓楼医院419例pSS住院患者的临床资料。用R软件Randomizr软件包按3∶1的比例随机分为模型组（315例）和验证组（104例），建模组根据有无肾损害分为2组，符合正态分布的计量资料进行 t检验，计数资料采用 χ2检验。非正态分布的计量资料用非参数检验。用最小绝对收缩和选择算子（LASSO）回归分析筛选影响pSS患者肾损害的显著差异因子并建立列线图预测模型，使用受试者工作特征曲线（ROC）、校准图和决策分析（DCA）曲线评估模型区分度、校准度及临床实用性。 结果:419例pSS患者中127例（30.3%）发生肾损害，其中肾功能不全89例（70.1%），血尿86例（67.7%），蛋白尿107例（84.2%），肾小管酸中毒49例（38.6%）。与无肾损害相比，肾损害组病程长[3.00（1.00，8.00）年与1.00（0.30，5.00）年； Z=2.33， P=0.005]，更易发生乏力[35.1%（33/94）与23.5%（52/221）， χ2=4.49， P=0.038]、血细胞（三系）减少[白细胞计数4.50（3.30，6.75）×10 9/L与5.40（3.70，8.05）×10 9/L， Z=2.02， P=0.043；血红蛋白99（79，111）g/L与120.00（109.00，128.00）g/L， Z=6.59， P<0.001；血小板计数152.00（89.25，204.25）×10 9/L与188.00（117.99，241.00）×10 9/L， Z=2.61， P=0.009]，炎症反应更重[ESR 48.50（29.75，86.25）mm/1 h与26.00（11.00，52.00）mm/1 h， Z=5.83， P<0.001；CRP 5.80（3.40，18.45）mg/L与4.40（2.60，11.40）mg/L， Z=2.33， P=0.020]，抗SSA/抗SSB抗体阳性率更高[79.9%（75/94）与62.0%（137/221）， χ2=9.49， P=0.002；37.2%（35/94）与18.1%（40/221）， χ2=13.31， P<0.001]，而肺部累及相对较少[20.2%（19/94）与33.9%（75/221）， χ2=5.93， P=0.016]，差异具有统计学意义（ P<0.05）。LASSO二元Logistics回归分析提示EULAR干燥综合征疾病活动指数（ESSDAI）评分>9分[ OR值（95% CI）=9.019（3.294，24.689）， P<0.001]、干眼症[ OR值（95% CI）=2.853（1.502，5.422）， P=0.001]、贫血[ OR值（95% CI）=3.819（1.913，7.626）， P<0.001]、补体C3[ OR值（95% CI）=2.453（1.233，4.879）， P=0.011]、低白蛋白[ OR值（95% CI）=6.898（3.007，15.821）， P<0.001]及CRP>8 mg/L[ OR值（95% CI）=2.168（1.136，4.139）， P=0.019]是pSS患者肾损害的显著预测因素。预测组和验证组的AUC（95% CI）分别为0.851（0.806，0.896）及0.832（0.742，0.922），模型图和DCA均表明模型具有良好的特异性和临床效能。 结论:该模型预测因素简单易得，区分度及校准度良好，可作为一种早期筛选pSS肾损害方法。

目的:评估儿童期低水平糖化血红蛋白(HbA1c)(<48 mmol/mol，6.5%)与高水平HbA1c相比能否降低微血管并发症的发病风险。方法:收集由瑞典儿科糖尿病质量登记处转入瑞典国家糖尿病登记处(NDR)的5 116例1型糖尿病患儿的数据(截止到2014年)。根据儿科登记处保存的所有HbA1c数据，基于HbA1c平均值将患儿分成6组，并与2013～2014年NDR记录的HbA1c值以及视网膜病变、少量蛋白尿、大量蛋白尿、发病年龄、糖尿病进程等进行比较。结果:儿童期HbA1c平均值最低的一组，其在青年期(2013～2014年)的平均值也最低；青年人群最常见并发症是视网膜病变；儿童期出现大量蛋白尿的比例在最低HbA1c组为3%，在最高HbA1c组为3.9%，其他组中比例较低；微量蛋白尿亦具有类似的特点；各组视网膜病变均随HbA1c增加。结论:HbA1c值最低组的儿童，其在成年后的HbA1c值也最低；HbA1c值与视网膜病变有关，但与蛋白尿无关。

目的:探索真实世界门诊治疗再生障碍性贫血（AA）患者的诊断流程、治疗及疗效。方法:评估2018年1月至2019年12月门诊治疗176例AA患者的诊断流程、治疗方案及疗效。结果:患者出现症状至首次就诊中位时间7（5～120）个月，就诊原因包括出血（52.3%）、贫血（51.7%）、感染（6.8%）。诊断流程中168例（95.5%）患者完成髂骨骨髓穿刺（骨穿），仅22例（17.1%）完善了多部位骨穿（胸骨分类）；骨髓活检完成率85.1%（143/168）；只有59.5%（100/168）和58.9%（99/168）完成了骨髓流式免疫分型及染色体核型分析；86例（48.5%）完成阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）克隆筛查；造血祖细胞培养检查完成率最低，仅45例（26.8%）。环孢素A（CsA）联合雄激素及左旋咪唑为最常见治疗方案，总计77例（43.8%），其次为CsA联合雄激素45例（25.6%），单用CsA者24例（13.6%），单用雄激素者16例（9.1%），14例（7.9%）患者确诊后选择中药或未治疗。根据门诊复诊频率将176例患者分为复诊规律组（每年≥4次）130例（73.9%）和复诊欠规律组（每年<4次）46例（26.1%）。复诊规律组6个月有效率较高（52.5%对28.0%， P＝0.005），12个月高质量缓解率更好（40.7%对16.7%， P＝0.027），24个月复发率更低（4.4%对36.4%， P＝0.001）。 结论:真实世界治疗的AA患者诊断流程需重视多部位骨穿检查并完成PNH克隆筛查、流式免疫分型、染色体核型分析及造血祖细胞培养检查；门诊规律复诊患者可获得高质量缓解，复发率低，推荐每年至少复诊4次。

目的:探讨病程5年以下的成年1型糖尿病（T1D）患者微量白蛋白尿的相关因素，为成年T1D患者的糖尿病肾病防治提供依据。方法:研究对象为广东省T1D转化医学研究数据库中2011至2017年入组的病程5年以下的成年T1D患者，对其入组时的横断面资料进行分析。所有患者入组时均记录人口学资料及临床资料，并收集血、尿标本进行血脂、糖化血红蛋白及尿白蛋白/肌酐比值（UACR）的测量，以估算葡萄糖处置率（eGDR）评估胰岛素抵抗程度。根据UACR将患者分为无微量白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）和微量白蛋白尿组（UACR≥30 mg/g），采用多重线性回归模型分析成年T1D患者微量白蛋白尿的相关因素。结果:共纳入病程5年以下的T1D患者384例，女197例，占51.3%。患者起病年龄（24.6±12.5）岁，病程2.1（0.6，3.5）年，体质指数（BMI）（19.8±3.2）kg/m 2，腰臀比0.85±0.21，入组时糖化血红蛋白（9.8±3.3）%。62例患者（16.1%）有微量白蛋白尿。多重线性回归模型分析结果显示，糖化血红蛋白较高，收缩压较高和胰岛素抵抗程度较重是尿微量白蛋白的相关影响因素（ t值分别为2.322、2.868和-2.373，均 P<0.05）。 结论:短病程的成年T1D患者合并微量白蛋白尿并不罕见，血糖控制差及胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立相关因素。

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）和血小板/淋巴细胞（PLR）与2型糖尿病（T2DM）患者肾小管损伤的相关性。方法:收集2018年9月至2019年9月于中南大学湘雅三医院住院治疗的268例T2DM患者，根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR），将其分为正常白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）、微量白蛋白尿组（30 mg/g≤UACR<300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR≥300 mg/g）。收集纳入患者的一般临床资料。空腹抽取肘静脉血检测血常规以及糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等生化指标，计算NLR、PLR和预估肾小球滤过率（eGFR），并检测尿α1微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、尿肌酐（Ucr），以α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr和RBP/Ucr作为反映肾小管损伤的指标。采用χ2检验、方差分析及非参数检验对各组指标的差异进行比较，采用Spearman相关分析法分析各炎性指标与肾损伤标志物的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析模型预测价值。结果:大量白蛋白尿组（94例）的NLR和PLR明显高于正常白蛋白尿组（94例）和微量白蛋白尿组（80例），微量白蛋白尿组NLR高于正常白蛋白尿组，差异有统计学意义（均 P<0.05）。随着NLR、PLR四分位数的递增，患者UACR及RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr逐渐升高，差异具有统计学意义（均 P<0.05）。Spearman相关分析显示，NLR、PLR与UACR、RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr均呈正相关（ r=0.254~0.385，均 P<0.01），与eGFR呈负相关（ r=-0.328、-0.151，均 P<0.01）。ROC曲线显示，NLR判定UACR>30 mg/g、eGFR<60 ml·min -1·（1.73 m 2） -1及肾小管损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.700、0.679、0.717、0.702、0.737，灵敏度分别为75.29%、85.87%、80.88%、83.74%、85.59%，均优于PLR（AUC分别为0.639、0.639、0.659、0.644、0.676，灵敏度分别为58.05%、75.00%、63.24%、65.04%、58.56%）和hs-CRP（AUC分别为0.597、0.559、0.618、0.644、0.653，灵敏度分别为62.50%、30.12%、63.93%、68.42%、70.87%）。 结论:NLR和PLR与T2DM患者肾小管损伤密切相关，NLR在综合反映肾小球及肾小管损伤方面优于PLR和hs-CRP。

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体[AGTR1(A1166C)]基因多态性与中国汉族人群糖尿病肾病(DN)患者微血管病变易感性的相关性。方法:选取2020年1月至2021年3月沧州市人民医院收治的100例2型糖尿病患者，根据尿白蛋白/肌酐比值(UACR)将其分为糖尿病非肾病组(40例)和DN组(60例)。同期另选取于本院体检的健康人群50例作为对照组。将DN组分为C等位基因携带[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为C，10例]和非C等位基因携带组[AGTR1(A1166C)基因的等位基因为A，50例]以及微量白蛋白尿组(30 mg/g≤UACR<300 mg/g，40例)和大量白蛋白尿组(UACR≥300 mg/g，20例)。采用实时荧光定量PCR法检测两组受检者的AGTR1(A1166C)基因多态性；非条件logistic回归模型分析AGTR1(A1166C)基因多态性与DN发生风险的相关性。结果:DN组和糖尿病非肾病组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FPG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，糖化血红蛋白(HbA1c)水平及UACR高于对照组，三酰甘油(TG)低于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。Hardy-Weinberg平衡分析发现，对照组、DN组和糖尿病非肾病组人群的AA、AC、CC三种基因型分布均符合基因遗传平衡法则(均 P>0.05)。DN组的C等位基因分布频率高于糖尿病非肾病组、对照组(均 P<0.05)，DN组、糖尿病非肾病组的AC、CC基因频率高于对照组，且DN组高于糖尿病非肾病组(均 P<0.05)。非条件logistic回归模型分析结果显示，C等位基因型携带者发生DN的风险高于A等位基因携带者( OR＝1.583，95% CI：1.094~2.072， P<0.05)；AC+CC基因型携带者发生DN的风险高于AA基因型携带者( OR＝1.924, 95% CI：1.437~2.411， P<0.05)。C等位基因携带组的SBP、DBP、BUN、Scr、FPG、LDL-C、HDL-C、HbA1c水平及UACR高于非C等位基因携带组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:AGTR1(A1166C)基因多态性与中国汉族人群DN发生风险密切相关。

目的:探讨儿童典型溶血尿毒综合征(D ＋HUS)的临床表现、辅助检查结果、预后及治疗。 方法:分析2001年1月至2019年1月中国人民解放军东部战区总医院儿科收治的36例D ＋HUS患儿的临床资料，比较治疗前后血常规、肝肾功能、凝血功能、体液免疫和尿液等实验室检查结果。 结果:经治疗，患儿血白细胞计数[(9.28±6.77)×10 9/L比(11.20±5.93)×10 9/L]、C-反应蛋白[7.15(3.34，29.33) mg/L比31.83(25.03，39.75) mg/L]、网织红细胞计数[(112.49±76.25)×10 9/L比(206.49±147.99)×10 9/L]、红细胞沉降率[15.02(11.79，22.83) mm/1 h比28.06(24.13，40.52) mm/1 h]、天冬氨酸氨基转移酶[50.04(41.92，60.11)U/L比62.61(54.58，83.52) U/L]、丙氨酸转氨酶[16.72(11.80，24.74) U/L比24.54(20.30，34.36) U/L]、尿酸[(532.84±309.06) μmol/L比(606.64±327.23) μmol/L]、血肌酐[160.07(124.87，221.18) μmol/L比200.56(160.62，283.01) μmol/L]、血尿素氮[20.74(15.77，28.40) mmol/L比33.67(25.91，45.84) mmol/L]、乳酸脱氢酶[488.21(337.59，692.82) U/L比1 520.68(734.24，2 272.10) U/L]、凝血酶原时间[(12.14±5.89) s比(17.91±6.12) s]、活化部分凝血酶时间[(25.05±6.26) s比(32.38±5.49) s]、纤维蛋白原[(3.79±2.17) g/L比(5.17±3.88) g/L]、D-二聚体[0.92(0.30，1.13) mg/L比1.27(1.01，1.90) mg/L]、24 h尿蛋白定量[(84.05±44.19) mg/(kg·24 h)比(112.18±78.26) mg/(kg·24 h)]、尿沉渣[175.73(79.72，258.66)×10 7/L比160.38(118.68，361.83)×10 7/L]、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶[25.10(18.84，33.02) U/(g·cr)比41.57(29.49，58.61) U/(g·cr)]和尿视黄醇结合蛋白[0.35(0.18，1.33) mg/L比1.05(0.66，1.68) mg/L]水平均明显下降，差异均有统计学有意义(均 P<0.05)；红细胞计数[(4.51±1.73)×10 9/L比(2.43±1.40)×10 9/L]、血小板[(126.82±78.35)×10 9/L比(85.21±69.38)×10 9/L]、血红蛋白[(118.46±18.27) g/L比(62.36±16.11) g/L]和补体C 3[(0.74±0.39) g/L比(0.58±0.27) g/L]水平均明显升高，差异均有统计学有意义(均 P<0.05)。儿童D ＋HUS表现为多系统损伤，36例患儿中，发热17例(47.22%)；腹痛、腹泻31例(86.11%)，恶心、呕吐29例(80.56%)；头痛、头晕8例(22.22%)；蛋白尿、血尿36例(100.00%)，肾功能不全34例(94.44%)；皮肤巩膜黄染21例(58.33%)。肾脏病理主要表现为系膜增殖，内皮细胞增殖、肿胀和肾小管刷状缘脱落等，骨髓穿刺示骨髓增生活跃。肾脏B超示86.67%存在双肾肾损伤。 结论:儿童D ＋HUS表现为多系统损伤，消化系统异常是儿童D ＋HUS的最主要诱发因素，且病情凶险，早诊断和积极治疗可改善预后。

目的:探讨卡格列净对糖尿病肾病患者尿蛋白及相关指标的影响。方法:选取2018年1月至2019年11月海南省人民医院收治的2型糖尿病肾病患者60例为研究对象，使用常规降糖治疗及血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，剂量稳定至少2个月以上，且尿微量白蛋白肌酐比（ACR）>30 mg/g；肾小球滤过率（eGFR）≥30 mL·min －1·1.73 m －2、6.5%≤糖化血红蛋白（HbA1c）≤12.0%，均予以卡格列净口服，每次100 mg，每天1次；所有患者接受卡格列净治疗24周。比较患者经卡格列净治疗24周后，ACR、24 h尿蛋白定量（24 h Up）和HbA1c等指标的变化及治疗前后血压、血尿酸、血脂等的变化。 结果:与卡格列净治疗前的24 h尿蛋白（1.01±0.56）g、ACR（667.5±157.2）mg/g、eGFR（62.9±15.0）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（10.0±2.3）mmol/L、HbA1c（9.5±1.3）%、收缩压（141.41±5.42）mmHg、尿酸（456.29±26.65）μmol/L相比，经卡格列净治疗24周后的24 h尿蛋白（0.66±0.37）g、ACR（350.3±274.7）mg/g、eGFR（75.2±19.3）mL·min －1·1.73 m －2、空腹血糖（FPG）（8.04±1.71）mmol/L、HbA1c（8.6±1.2）%、收缩压（128.38±5.20）mmHg、尿酸（367.98±46.37）μmol/L，均差异有统计学意义（ t=11.63、4.25、－2.80、4.10、3.60、5.90、2.70， P=0.000、0.036、0.023、0.016、0.028、0.001、0.042）。 结论:卡格列净除有良好的降血糖效果外，能改善糖尿病肾病患者的尿蛋白及肾功能，同时还具有降血压和降尿酸的作用。

目的:探讨2型糖尿病伴蛋白尿患者血磷水平与肾脏预后的关系。方法:回顾性分析2011年1月至2015年12月深圳市第二人民医院住院治疗的2型糖尿病伴蛋白尿的141例患者，按照血磷水平分为低血磷组(<1.12 mmol/L)、中血磷组(1.12～1.32 mmol/L)、高血磷组(>1.32 mmol/L)，比较三组人口学、临床生化指标等的差异。采用Cox回归法、Kaplan-Meier、分层分析、交互检验血磷水平对肾脏预后的影响。结果:单因素分析显示，基线eGFR、血红蛋白、血清白蛋白是影响患者肾脏预后的保护因素( HR＝0.963、0.961、0.907，95% CI ：0.950～0.975、0.949～0.973、0.872～0.944， P<0.001)，收缩压、24 h尿总蛋白是影响肾脏预后的危险因素( HR＝1.032、1.000，95% CI ：1.019～1.046、1.000～1.000， P<0.001)。多因素Cox分析显示基线血磷水平是影响2型糖尿病伴蛋白尿患者肾脏预后的独立危险因素( P＝0.017)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明与低血磷水平相比，高血磷水平患者肾脏预后更差。分层分析交互检验显示，当基线24 h尿总蛋白≥500 mg/24 h时，血磷水平越高对肾脏预后的影响更明显( P＝0.025)。 结论:2型糖尿病伴蛋白尿患者血磷水平升高是肾功能进展的独立危险因素，且在24 h尿总蛋白≥500 mg/24 h时，血磷水平对肾脏预后的影响更明显。