狼疮性肾炎病位主要在肝脾肾，病机总属本虚标实，本虚以肾虚为主，标实乃热毒、瘀血、湿浊互结，促使狼疮活动，其中以热毒为要。疾病后期热邪灼血伤阴，致肝肾阴虚；病情日久，阴损及阳，致脾肾阳虚。治疗上应先分期，后辨证；活动期以祛邪为主兼补肾，缓解期以补虚为主兼清热。

总结丘和明教授治疗特发性骨髓纤维化(idiopathic myelofibrosis, IMF)的临证经验，并针对IMF进行中医病因病机和治则治法的探讨。丘和明教授认为IMF病机总属"本虚标实"，以肾虚肝郁为本，痰瘀互结为标，结合临床用药经验，提出了补肾填精、疏肝行气、燥湿化痰、活血祛瘀、和顾护脾胃等基本治法，分三期论治，分别为早期(攻邪消散期)、进展期(扶正祛邪期)和后期(顾护正气期)，以期为IMF临床诊治提供新思路。

中医治疗IgA肾病可从三焦、咽肾、络病、少阳论治。从三焦论治多以清利湿热贯穿全程，上焦轻畅气机，中焦清理湿热，下焦收涩固肾凉血；从咽肾理论多以清热解毒利咽为主，必要时辅以补肾健脾巩固；从络病论治多考虑本病由病邪外侵或素体本虚受邪气影响致脉络受损而发病，治以扶正祛邪结合，重视活血化瘀；而和解少阳多考虑本病由三焦气机不畅、邪犯少阳所致。上述体系治疗切入点有所不同，但均可改善患者症状，减少尿蛋白定量，提高生活质量，且治法丰富、不良反应少。

目的:评价补肺益肾组分方Ⅲ（ECC-BYFⅢ）阻抑慢性阻塞性肺疾病（COPD）黏液高分泌的配伍特点。方法:将ECC-BYFⅢ组分按原方药物功效分成补气（人参皂苷Rh1+黄芪甲苷）、补肾（淫羊藿苷）、化痰（川陈皮素）、活血（丹皮酚）4组，按数学排列组合的方法将其分为不同组分配伍组（14组）。①按随机数字表法将大鼠分为对照组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组，共17组。采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法复制COPD稳定期大鼠模型。于制模第9周开始给予相应的药物灌胃，16周结束后取材。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）水平，以及肺组织和BALF中黏蛋白（MUC）5AC水平。②将人肺上皮细胞BEAS-2B分为空白组、模型组、ECC-BYFⅢ及不同组分配伍组。于相应药物预处理后4 h建立缺氧诱导的BEAS-2B细胞黏液高分泌模型。采用定量聚合酶链反应（PCR）检测MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达。采用Region（R）值综合评价法评价大鼠及BEAS-2B细胞黏液分泌指标。结果:①与对照组比较，模型组大鼠血清及BALF中MMP-9显著升高，TIMP-1水平显著降低；肺组织及BALF中MUC5AC显著升高。R值综合评价结果显示，除补气组和补肾组外，ECC-BYFⅢ及其组分配伍均能显著纠正COPD大鼠黏液高分泌，以ECC-BYFⅢ、补肾祛邪、扶正化痰、祛邪组分配伍效果较优（R值分别为2.15±0.42、2.11±0.23、2.16±0.23、2.16±0.55），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。②与空白组比较，模型组细胞MUC5AC、MUC5B、MUC1的mRNA表达均升高；但不同组分配伍对BEAS-2B细胞黏液分泌没有明显的作用特点。③综合体内外实验，R值综合评价结果显示，ECC-BYFⅢ及其活血、祛邪、补肾活血、扶正化痰、补气祛邪组分配伍可显著纠正COPD黏液高分泌状态（R值分别为2.30±0.43、2.33±0.44、2.12±0.68、2.27±0.64、2.24±0.27、2.29±0.47），与模型组（R值：3.00±0.00）比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）；其作用强度为：祛邪>扶正化痰>补肾活血>补气祛邪>ECC-BYFⅢ>活血。 结论:ECC-BYFⅢ组分配伍对COPD黏液分泌相关指标效应不同，含化痰（川陈皮素）或活血（丹皮酚）的组分配伍抑制黏液分泌效果较好。

孙郁芝教授在长期临床实践中发现，慢性肾炎蛋白尿多表现为本虚标实，其本在脾肾亏虚，往往虚实夹杂，故施治过程中应注意扶正祛邪。此外，蛋白尿常有湿热浊瘀夹杂，进而多采用清热利湿化浊、健脾益气补肾、活血祛瘀通络，灵活运用，标本兼顾。

梁冰教授认为，白细胞减少症基本病机为本虚邪实，本虚以脾肾亏虚为主，邪实从血瘀、痰湿、热毒考虑，提出本病施治应遵循扶正祛邪原则。扶正主要是补肾健脾、填精益髓，促进生血并防范外感，在运用滋补肝肾、填精益髓药时，注意辅以温补肾阳之品，取其鼓舞气血生长及温运以制腻滞之功，并酌加活血补血药；健脾重点在于补益脾气、祛湿及调畅中焦气机，针对食欲减退、腹泻、易于外感者随症加减。祛邪有利于正虚的恢复，主要运用活血化瘀、凉血解毒等治法，并注意针对不同部位的感染灵活加减。梁教授辨证治疗白细胞减少症，扶正祛邪并用且有所侧重，收获较好临床疗效。

王行宽教授认为缺血性脑卒中属中医学"缺血性中风""中风"等范畴,可从"缺血性中风"论治.缺血性脑卒中恢复期病证之本为肾精亏虚,髓海不足,病证之标为风阳扰络,痰瘀阻滞脑络,病理因素涉及虚、风、痰、瘀、热、毒,病变常累及肝、肾、脑等脏腑.故从肝肾立论,以补肾健脑法与化瘀通络法联合应用治疗缺血性脑卒中恢复期,同时兼顾风、痰、热、毒等关键致病因素,临床常选用健脑通络汤加减,疗效明显,体现了王行宽教授"多脏调燮、扶正祛邪、综合治理、杂病治肝"的学术思想.

恶性肿瘤化疗相关性贫血基本病机以脾肾虚损为本,毒瘀互结为标,病位在脾、肾.虚、毒、瘀三者相互转化,贯穿化疗相关性贫血发生、发展的始终.治疗以补肾健脾,解毒活血为法,扶正与祛邪兼顾,虚、毒、瘀共治,方可收获良效.

陈霞波教授将糖尿病分为原始期、前驱期、消渴期、逆归期,将未病先防、已病防变、瘥后防复的"治未病"理论同糖尿病四期辨证有机结合,并灵活运用于糖尿病的预防和治疗中,形成"防-治-养"的健康管理模式,遵循整体观,从全方位、全要素、全流程阶段论治.原始期的基本病机为真气不足,主要病在脾、肾两脏,脾虚者常以六君子汤健脾助运,肾精不足者以左归丸、右归丸补肾益精,对于肝郁引起脾虚者常以四逆散合异功散加减疏肝健脾.前驱期,病位在肺、脾,往往虚中夹实,常用参苓白术散、升清降浊汤、参麦四君汤合芪归玉精汤、竹叶石膏汤、玉女煎或人参白虎汤等治疗.根据消渴期气化失常、气郁燥热的基本病机,常用白虎汤、升清降浊汤、舒情宁心汤、肾气丸等治疗.逆归期,病位涉及心、肺、肝、脾、肾等诸多脏腑,陈教授常采用五体辨证同脏腑辨证相结合的方法来诊断,治疗上主张调整阴阳,以调复气机,化痰散瘀,养血活络,调和营卫为主要治法.陈教授认为,对病未发者给予饮食、运动的宣教和指导,中药调体改善偏颇体质,预防疾病发生;对已发消渴者,采取中西医结合治疗,尽可能减少西药用量,减轻药物不良反应;对于逆归期患者,通过五脏和五体辨证治疗,缓解临床症状,提高生活质量,以带病延年;对血糖控制稳定的患者予膏方调理,扶正与祛邪兼顾,以增强体质,调节脏腑机能.

背景 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是重大慢性疾病,气道重塑是其重要病理机制.补肺益肾方对COPD疗效较好,其有效成分组成的补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYF Ⅲ)与之疗效相当,可显著改善COPD模型大鼠气道重塑,但其组分配伍规律尚待揭示.目的 基于COPD大鼠模型评价ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍对COPD气道重塑的干预作用.方法 将ECC-BYF Ⅲ组分分成补气、补肾、化痰、活血 4 类,按数学排列组合的方法将其分成不同的组分配伍组.2018 年 5-9 月进行动物实验.将 216 只SD大鼠随机分为正常、模型、ECC-BYF Ⅲ、不同组分配伍及氨茶碱组,共 18 组,每组 12 只.第 1～8 周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型(正常组除外);第 9～16 周,给予相应的药物干预.苏木素-伊红(HE)染色技术观察气道壁及气道平滑肌变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中基质金属蛋白酶 12(MMP-12)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中胶原蛋白(COL)-1、COL-3、MMP-12 等气道重塑相关指标水平.Region(R)值综合评价各组分配伍对COPD大鼠气道重塑的干预作用.结果 与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组大鼠气道壁厚度均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补气化痰组、扶正化痰组、扶正活血组、补气祛邪组、氨茶碱组大鼠平均气道平滑肌细胞数减少(P<0.05).与模型组比较,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、补气化痰组、补气活血组、补肾化痰组、补肾活血组血清bFGF水平降低,ECC-BYF Ⅲ组、扶正组血清MMP-12 水平降低,ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍、氨茶碱组BALF MMP-12、BALF COL-1 水平均降低,ECC-BYF Ⅲ组、补肾组、化痰组、活血组、扶正组、补气化痰组、补气活血组、补肾活血组、扶正化痰组、补气祛邪组、补肾祛邪组及氨茶碱组BALF COL-3 水平均降低(P<0.05).对COPD大鼠气道壁厚度、气道平滑肌增生情况、血清及BALF中所有气道重塑相关指标进行R值综合评价结果显示,除化痰、祛邪组分配伍外,ECC-BYF Ⅲ及其余组分配伍和氨茶碱组均可改善COPD大鼠气道重塑(P<0.05),以补气祛邪、扶正化痰、补气活血组分配伍改善COPD大鼠气道重塑效果较好.结论 ECC-BYF Ⅲ及其组分配伍可不同程度干预COPD大鼠气道重塑,其中以补气祛邪、扶正化痰、补气活血(均含补气类组分:人参皂苷Rh1 和黄芪甲苷)组分配伍效果较为显著.