目的:观察埋藏性视盘玻璃疣（ODD）患者视网膜浅层结构及血管密度的改变。方法:回顾性病例对照研究。收集2018年1月至2020年7月于北京协和医院确诊为埋藏性ODD患者的36只眼资料（ODD组）及26只正常眼资料（对照组）。均行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、视野、谱域相干光层析成像术（SD-OCT）及相干光层析血管成像术（OCTA）检查，比较视盘鼻侧神经纤维层（RNFL）厚度、神经节细胞复合体（GCC）厚度及黄斑区浅层血管密度。双眼ODD患者选取右眼数据进行分析，统计学方法主要采用独立样本 t检验及Mann Whitney U检验。 结果:ODD组20例，对照组26例，两组均为女性，年龄差异无统计学意义（ P>0.05）。ODD组最佳矫正视力及视野检查均未见明显异常，SD-OCT检查显示视盘鼻侧外核层下椭圆形低信号影，或局部堆积样中等信号影，边界清晰，部分可见高信号包膜。ODD组与对照组上方鼻侧区域的RNFL厚度分别为（102.6±19.1）、（119.0±13.8）μm，两组间差异有统计学意义（ t=-2.81； P<0.01）。ODD组GCC厚度［ M（ Q1， Q3）］为97.0（89.3，99.8）μm，对照组为101.0（100.0，102.0）μm，两组间差异有统计学意义（ U=48.50； P<0.01）。ODD组OCTA en-face扫描图像可见黄斑区血管网较对照组稀疏。ODD组黄斑区浅层血管密度为48.5%±2.8%，与对照组的51.0%±2.3%比较，差异有统计学意义（ t=-2.63； P<0.05）。 结论:埋藏性ODD患者视网膜上方鼻侧RNFL及黄斑区GCC层变薄，黄斑区浅层血管密度减低。

目的:观察儿童假性视乳头水肿（PPE）合并视盘周围强反射卵圆形肿块样结构（PHOMS）患者的临床及光相干断层扫描（OCT）影像特征。方法:回顾性观察研究。2019年10月至2021年5月于西安市第一医院（西北大学附属第一医院）神经眼科检查确诊的PPE合并PHOMS儿童患者12例22只眼纳入研究。其中，男性6例，女性6例；年龄（10.6±2.7）岁。发病至确诊PPE合并PHOMS的病程为（8.0±7.5）个月。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、相对性传入瞳孔功能障碍（RAPD）、色觉、眼底彩色照相、OCT、眼底自身荧光（FAF）、眼B型超声、视野、图形视觉诱发电位（P-VEP）检查。观察患者临床和OCT影像特征。结果:患眼眼前节均未见明显异常；眼压、色觉正常；RAPD阴性。22只眼中，BCVA 1.0者21只眼；0.12者1只眼。眼底视盘边界模糊，呈轻度至中度隆起，鼻侧隆起更为显著，呈"C"形光晕。FAF未见明显异常荧光。OCT检查，可见视盘不同程度隆起；连续视盘鼻侧扩大扫描，可见与眼底彩色照相视盘周围鼻侧隆起对应部位侧向突入视网膜神经纤维层下、Bruch膜上，边界清晰卵圆形稍强反射结构，且隆起程度越高其体积相对越大。黄斑区视网膜色素上皮层及神经节细胞层厚度均未见明显异常。B型超声检查，所有患眼均可见眼球后壁视神经头（视盘前）隆起结构，其内无强信号回声。视野检查，存在生理盲点扩大3只眼，视野缺损2只眼。P-VEP检查，存在波峰略延迟3只眼，波幅值轻度降低3只眼。结论:OCT扩大鼻侧视盘扫描可提高PHOMS检出率。双眼PPE者双眼均存在PHOMS，单眼PPE者仅患眼存在PHOMS；PPE程度越高，PHOMS体积相对越大。PHOMS有助于儿童PPE的诊断。

视盘玻璃疣（ODD）是无细胞性沉积物，位于视盘的筛板前部。大多数患者无明显临床症状，通常被忽视，也容易与全身高危疾病导致的视盘水肿相混淆。目前主流观点认为，视神经纤维轴突代谢紊乱，导致细胞内线粒体钙化，轴突慢性崩解后钙化的线粒体不断释放到细胞外，导致细胞外钙浓度远较细胞内高，钙质不断积聚从而产生微小的钙化体，多个钙化体逐渐融合形成ODD。增强深度成像OCT能敏感地检测ODD，其影像特征是被强反射边缘完整或部分包绕的弱反射核心。ODD是造成视盘拥挤的重要原因，在青春期，埋藏型玻璃疣逐渐发生钙化，向视盘浅表迁移，转变为浅表型ODD，因而部分ODD患者在青春期突然进展，成年期趋于稳定，可以伴发视野缺损、前部缺血性视神经病变等血管并发症。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

患者男，25岁。因自幼视力不佳于云南大学附属医院眼科就诊。幼时曾于外院诊断为"双眼黄斑病变"。既往史、家庭史无特殊，无全身其他系统疾病。眼部检查：双眼最佳矫正视力0.02。外眼、眼前节检查未见明显异常。超广角眼底检查，双眼后极部及视盘周围散在类圆形斑状黄白色病灶，视盘边界不规则（图1A）。超广角自身荧光（AF）检查，双眼后极部及下方视网膜散在圆形斑状强AF，部分强AF围绕视盘周围，视盘见多个圆形强AF病灶，双眼对称，病灶数量较眼底像显示更多更清晰，并伴有视网膜色素上皮（RPE）损伤所致的斑驳强AF（图1B）。眼底彩色照相检查，双眼视盘处圆形病灶较光滑透明，似"鱼卵样"，后极部黄斑附近黄白色圆形病灶颜色更黄（图1C）。眼底55° AF检查，视盘及后极部圆形病灶均呈强AF（图1D）。频域光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄白色病灶处椭圆体带增厚，下方类半圆形强反射物质沉积（图1E）；后极部黄斑区视网膜内可见"桥样"连接的暗反射，黄斑中心凹处神经上皮浅脱离（图1F）；视盘多个空腔样弱反射间隙，边缘呈强反射的"帽状"强反射（cap sign）（图1G）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，双眼视盘盘缘可见与AF检查中视盘圆形强AF病灶对应的圆形强荧光，边界尚清，随造影时间延长无明显荧光素渗漏；后极部散在斑驳状透见荧光，眼底黄白色病灶呈圆斑状弱荧光遮蔽（图2）。临床诊断：（1）双眼卵黄样黄斑营养不良（BEST病卵黄破裂期）；（2）双眼视盘玻璃疣。

目的:探讨色素失禁症(IP)患儿眼部病变的临床特征。方法:采用系列病例观察研究设计，对2013年1月至2019年12月于西京医院眼科就诊的13例IP患儿的临床资料进行回顾性分析。所有患儿均接受常规眼部检查，3例患儿接受荧光素眼底血管造影，5例6眼根据病情接受视网膜激光光凝术或抗血管内皮生长因子(VEGF)药物玻璃体腔注射。随访6个月～6年。主要总结患儿病史、家族史、全身表现、眼部特征、诊断、治疗以及随访期间眼部及全身病情变化。结果:13例患儿均为女性，就诊年龄为5 d～42个月，平均2.0(1.0，8.5)个月。初诊时主要皮肤损害表现为红斑水疱期4例，疣状皮疹期3例，色素沉着期6例；随访时见萎缩期7例。13例26眼中10例18眼有眼部受累，占总病例数的76.9%(占总眼数的69.2%)；其中8例双眼受累，2例单眼受累，3例眼部未受累。眼部受累者均累及视网膜，典型表现为视网膜周边无血管区13眼，视网膜血管迂曲、扩张10眼，周边视网膜血管分支增多7眼，视网膜血管白线状改变、部分血管闭塞4眼，视网膜新生血管形成3眼，全视网膜脱离2眼，视网膜皱襞伴黄斑板层裂孔1眼。此外，视网膜出血11眼，视网膜色素改变4眼，灰白色条带样病灶3眼，黄斑发育不良2眼，脉络膜萎缩灶1眼，视盘前胶质增生1眼，视网膜黄白色渗出1眼。同时，4例患儿伴有斜视和眼球萎缩等眼部表现。分别有3例4眼和2例2眼行视网膜激光光凝和抗VEGF药物玻璃体腔注射，末次随访时活动病变消退，病情稳定。结论:IP患儿眼部临床表现多样，以特征性的视网膜血管病变为主，早期诊断、及时治疗至关重要。

患者男性，70岁。因左眼视物模糊1年余，就诊于济宁医学院附属医院眼科。有慢性支气管炎病史。眼部检查：左眼裸眼视力为0.04（无法矫正），光定位准确，眼压为21 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；结膜无充血，角膜透明，前房中央深度可，周边深度大于1个角膜厚度，虹膜纹理清，瞳孔圆，直径约为3 mm，对光反应正常，瞳孔缘可见环形灰白色碎屑样物质沉着；晶状体核性混浊，核呈深黄色，晶状体前表面可见灰白色碎屑样物质沉着，散大瞳孔后可见与瞳孔直径大约一致的中间圆盘，颞侧和鼻侧周边晶状体前表面可见霜白色颗粒状物质沉着（精粹图片1）；左眼视盘边界清楚，颜色苍白，视杯与视盘直径比约为1.0，视网膜平伏，黄斑区散在玻璃膜疣。临床诊断：左眼假性晶状体囊膜剥脱综合征；左眼继发性青光眼；左眼白内障。

患者男，63岁。因双眼视物不清1年到济南明水眼科医院就诊。患者无其他伴随症状，既往身体健康，无家族遗传眼病史。眼部检查：右眼、左眼视力分别为0.1、0.12，矫正均不能提高。右眼、左眼眼压分别为13.2、11.3 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。双眼眼前节未见异常，晶状体轻度混浊，玻璃体轻度混浊。双眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行尚可，上下血管弓以内散在黄白色圆点状病灶（图1A）；左眼黄斑区可见卵黄样圆形橘黄色病灶，边界较清晰，视网膜血管跨越其上（图1B）。眼底自身荧光（AF）检查，右眼病灶中部强荧光背景下散在边界清晰的圆点状弱AF，黄斑中心弱AF，病灶整体周边过渡区呈稍弱AF，病灶颞侧显示不易被察觉的细点状弱AF（图1C）；左眼卵黄样病灶呈稍强AF，黄斑中心部分弱AF，病灶整体周边过渡区呈稍弱AF（图1D）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，早期右眼后极部可见大量大小不一、单个点状或融合成簇的强荧光，在暗背景下呈典型的"星空状"表现，黄斑区弱背景荧光（图1E）；左眼后极部可见大量大小不一，单个点状或融合的强荧光，卵黄样病灶处呈圆形弱背景荧光（图1F）。FFA晚期，右眼可见细点状荧光减弱，黄斑区大的点状荧光增强，融合更广（图1G）；左眼细点状荧光减弱，黄斑区出现中心凹弱荧光，外围被环状强荧光包绕（图1H）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼视网膜色素上皮（RPE）/Bruch膜复合体层失去光滑完整的结构，出现多个连续、呈锯齿状的小结节状突起（图1I）；左眼黄斑区视网膜下见大量略强反射物质沉积（图1J）。眼电图检查，患者双眼Arden比正常。患者拒绝行基因检测。临床诊断：双眼表皮玻璃膜疣（cuticular drusen）、左眼卵黄样病变。

目的 对比分析假性视盘水肿(PPE)患者和早期特发性颅内高压(IIH)相关的真性视盘水肿(TPE)患者的HD-OCT检查结果的差异性表现,为其鉴别诊断提供必要的临床依据.方法 选取2015年1月至2021年6月在解放军总医院第三医学中心眼科医学部第一医学中心眼科确诊为PPE的24例(48眼)为PPE组,IIH引起TPE的49例(98眼)为TPE组.回顾性分析两组患者的HD-OCT表现,记录患者发病1个月、3个月、6个月视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度、黄斑区神经节细胞层-内丛状层(GCIPL)厚度.以灵敏度、特异度及似然比分析GCIPL在PPE及IIH中的诊断价值,并观察PPE在HD-OCT检查中的形态学表现.结果 TPE组患者平均RNFL厚度在发病1个月、3个月均明显高于PPE组(均为P＜0.05);发病6个月时与PPE组患者平均RNFL厚度比较差异无统计学意义(P＞0.05).TPE组患者黄斑区平均GCIPL厚度及各象限GCIPL厚度在发病1个月、3个月和6个月均较PPE组患者薄,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).以黄斑区GCIPL厚度正常为阳性判读,则诊断PPE灵敏度为97.92％,特异度为68.75％,阳性似然比为3.133,阴性似然比为0.031;以黄斑区GCIPL厚度变薄为阳性判读,则诊断IIH灵敏度为68.75％,特异度为97.92％,阳性似然比为33.050,阴性似然比为0.319.PPE组患者视盘周围卵圆形高反射肿块样结构14眼,视盘玻璃疣4眼,视盘倾斜6眼,两组其余患眼均未发现明显视盘结构异常.结论 HD-OCT黄斑区GCIPL分析有助于鉴别TPE和PPE,发病3个月以内GCIPL变薄可以作为排除PPE的诊断依据,同时可以作为诊断TPE的支持条件;HD-OCT检查结果有利于分辨视盘结构异常,进一步对PPE进行分类.

目的 探讨导致眼球壁钙化的常见原因及CT表现.方法 回顾性分析26例眼球壁钙化患者的CT表现,在钙化病因中3例经手术病理证实,23例具有详细病史并经眼科检查、临床检验或随访结果证实.结果 26例眼球壁钙化的患者中,单眼发病19例,双眼发病7例.引起眼球壁钙化的原因包括:脉络膜骨瘤7例,巩膜脉络膜钙化5例,结膜下脂肪瘤伴钙化4例,视盘玻璃疣3例,陈旧性视网膜脱离3例,反复发作的外伤性眼内炎2例,陈旧性葡萄膜炎1例,角膜移植术后1例.钙化位于眼球赤道后方者17例,占66%;位于前方者5例,占19%;前后均累及者4例,占15%,且均为多发病灶.眼球壁钙化在CT上主要表现为点状、斑点状、扁平状、盾形、不规则形高密度影,合并眼球萎缩者4例.结论 多数疾病引起的眼球壁钙化具有典型的发病部位和形态, CT检查能够对眼球壁钙化做出病因诊断和指导临床治疗.