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福建省龙岩市糖尿病视网膜病变流行病学特征及影响因素分析
编辑人员丨6天前
目的 了解福建省龙岩市糖尿病居民中糖尿病视网膜病变(DR)的患病情况及其相关因素.方法 调查研究.2022年1月至2023年12月在福建省龙岩市7个县市区的112个镇街中纳入社区慢性病随访管理系统的糖尿病患者10 061例作为目标调查人群.对其进行问卷调查、常规全身检查及视力和免散瞳眼底数码照相检查.剔除身高、体重、血压、空腹血糖(FPG)、糖尿病病程均缺失者762例,不能窥清眼底者507例,最终纳入统计分析8 792例.DR诊断及分型参照2019年DR国际临床分级标准;单眼或双眼DR者均作为1例纳入DR患病率统计;双眼DR以程度较重眼进行DR分级.按有、无DR对受检者进行分组;以平均年龄67岁为界分为年龄≤67岁组、>67岁组进行统计分析.采用x2检验统计分析与患病相关的影响因素;通过二分类多因素logistic回归分析,筛选DR的影响因素.结果 8 792例受检者中,检出DR 888例(10.1%,888/8 792)(DR组);无DR 7 904例(89.0%,7 904/8 792)(无DR组).与无DR组比较,DR组患者FPG(Z=-12.448)、糖尿病病程(Z=-18.936)、收缩压(Z=-4.237)、舒张压(Z=-2.881)、体重指数(BMI)≥24 kg/m2者均升高,差异有统计学意义(P<0.001);两组高血压(x2=11.450)、高血脂(x2=5.100)、肾脏疾病(x2=7.039)、糖尿病家族史(x2=5.0.25)以及是否规律用药(x2=66.034)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).年龄≤67岁组、>67岁组分别为4 688、4 104例.年龄≤67岁组中,不同FPG水平(x2=111.754)、糖尿病病程(x2=231.658)、BMI(x2=12.404)、收缩压(x2=17.912)、是否规律用药(x2=40.727)以及有无高血脂病史(x2=6.816)、高血压病史(x2=6.775)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);年龄>67岁组中,不同FPG水平(x2=59.916)、糖尿病病程(x2=128.362)、收缩压(x2=5.183)、是否规律用药(x2=22.097)以及有无肾脏疾病(x2=6.251)、糖尿病家族史(x2=4.967)者DR患病率比较,差异均有统计学意义(P<0.05).不同性别、不同文化程度、有无吸烟史、有无饮酒史、有无运动习惯、有无心脏病史、有无其他疾病家族史的糖尿病患者间DR患病率差异无统计学意义(P>0.05).Logistics回归分析结果显示,年龄>67岁者,FPG[比值比(OR)=1.074,95%可信区间(CI)1.046~1.102]、糖尿病病程(OR=1.088,95%CI 1.071~1.106)、收缩压(OR=1.007,95%CI 1.001~1.013)、肾脏疾病(OR=3.617,95%CI1.268~10.320)为DR发生的危险因素(P<0.05);年龄≤67岁者,FPG(OR=1.088,95%CI1.067~1.110)、糖尿病病程(OR=1.108,95%CI 1.091~1.125)、收缩压(OR=1.008,95%CI 1.003~1.013)是DR发生的独立危险因素(P<0.05),BMI≥24 kg/m2(OR=0.934,95%CI0.908~0.965)是DR的保护因素(P<0.05).年龄、是否规律用药、高血压、高血脂均为DR发生的可疑混杂因素.结论 福建省龙岩地区糖尿病患者DR患病率为10.1%;FPG、糖尿病病程、收缩压为DR发生的独立危险因素,年龄、是否规律用药、高血压、高血脂为DR发生的可疑混杂因素.
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编辑人员丨6天前
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眼研究的全球合作——个人经验
编辑人员丨6天前
文章总结了我在2023年第十六届亚太玻璃体视网膜学会"陈之昭博士全球眼研究合作论坛"中的发言、作为全球眼遗传联盟(GEGC)分会组织、共八位卓著演讲者参加.在科学研究中,合作和沟通很重要.研究合作通常源于科学会议,例如:1985年中山眼科中心主办的第一届中国国际眼科会议、多次举办的GEGC会议、国际玻璃体视网膜淋巴瘤(vitreo retinal lymphoma,VRL)会议等.VRL 是我参与并证实全球合作卓有成效的研究课题之一,VRL是一种致死率很高的眼病,及时诊断并治疗可改善患者预后.我们在1995年首次报告VRL患者玻璃体中IL-10增高,且IL-10/IL-6比值大于1.这至今仍能助诊.MYD88突变亦可协助诊断B-细胞VRL.当前,新的体液分子特征将作为一种VRL诊断和预后评估有前景的辅助手段.与其他罕见疾病一样,诊治和治愈VRL需要全球合作.我很荣幸参加此论坛会,借此感谢我的导师、同事、学生、国内外的合作者和家人.
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编辑人员丨6天前
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重复低强度红光治疗高度近视后视网膜结构损伤恢复1例
编辑人员丨6天前
患者,女,12岁,近视4年,因佩戴角膜塑形镜后反复眼红、眼痒、分泌物增多1年于2022年3月12日在湖南省儿童医院就诊。患儿因变应性结膜炎病史曾双眼点用奥洛他定滴眼液和玻璃酸钠滴眼液,其母亲中度近视,否认其他眼病家族史。患儿右眼裸眼视力0.04,复方托吡卡胺滴眼液扩瞳后矫正视力-6.50 DS/-0.50 DC×5°=0.8;左眼裸眼视力0.04,矫正视力为-5.75 DS/-1.00 DC×180°=0.8。由于患儿曾用角膜塑形镜矫正近视且反复出现双眼结膜炎,在其监护人要求及眼底检查排除黄斑疾病后(图1),采用红光治疗仪(型号RS-200)行单纯低强度红光重复照射疗法(repeated low-level red-light,RLRL)。仪器为Ⅱ类设备B型,光源输出功率为(2.0±0.5)mW,瞳孔直径4.0 mm状态下进入瞳孔的光功率约为0.25 mW,照射参数为AC(220±22)V,(50±1)Hz;输入功率≤30 VA。患儿每天照射双眼2次,间隔至少4 h,每次3 min。RLRL治疗1个月双眼屈光度降低约-2.00 D,更换镜片;治疗3个月矫正视力为1.0,分别于治疗后1、3个月行眼底和光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)检查,均未发现异常(图2,3)。治疗后5个月(2022年8月10日)患儿出现治疗后彩虹样后像,持续时间偶超8 min,未就诊并自行继续治疗。2022年8月30日患儿出现视力下降,咨询后建议停用RLRL并及时复诊。2022年9月3日患儿于湖南省儿童医院就诊,诉右眼眼红、畏光伴咳嗽、流涕1周,不伴发热。眼科检查见双眼结膜充血,右眼中央角膜可见片状荧光素钠染色,双眼调节和放松不足。超广角眼底成像可见黄斑中心凹圆形病灶;OCT检查示双眼中心凹视网膜外层椭圆体带欠连续,直径712 μm(图4)。屈光科与眼底病科会诊后诊断为双眼高度近视、右眼角膜炎、左眼结膜炎、双眼视网膜病变。以更昔洛韦医用凝胶、玻璃酸钠滴眼液点眼2周;甲泼尼龙片晨服,8 mg/d,连续1周;球旁注射曲安奈德注射液40 mg 1次。患者随后在中南大学湘雅二院、上海交通大学新华医院、中山大学中山眼科中心就诊,视神经磁共振成像平扫+增强检查示双侧视神经未见异常,双眼视野明显异常;多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)检查示双眼1环振幅密度下降,中心反应峰消失;双眼视杆、视锥反应波振幅均轻度下降。嘱患者口服叶黄素1个月并停用RLRL。2个月后患者自觉视力逐渐恢复,2022年10月19日于湖南省儿童医院复诊,双眼矫正视力恢复至0.8,OCT成像示双眼黄斑中心凹椭圆体带完整性和连续性均恢复(图5)。给予玻璃酸钠滴眼液点眼和左旋多巴片250 mg/d口服,2022年12月21日(停用RLRL后4个月)检查角膜透明,视网膜结构完整,双眼视力未查(图6)。
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编辑人员丨6天前
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重视表观遗传修饰在视网膜血管性疾病中的调控作用
编辑人员丨6天前
表观遗传学已成为生物医学领域的研究热点,疾病的发生不仅与遗传因素有关,而且还受到环境因素的影响。老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变等视网膜血管性疾病是一类以视网膜血管病变为核心病理改变的不可逆致盲性眼病,是多种环境因素和基因相互作用的结果。表观遗传学的调控方式主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控。表观遗传机制介导环境因素,参与视网膜血管病变相关基因的调控,影响疾病最终的发生发展。因此,眼科医生应重视表观遗传在视网膜血管性疾病中的作用,追踪表观遗传学方法在视网膜血管性疾病治疗中取得的进展,关注表观遗传学的应用前景。寻找这些疾病的表观调控因子,不仅可以加深对这些疾病发生机制的认识,同时还能为这些疾病的诊断和治疗提供新的思路。
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编辑人员丨6天前
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基础-餐时胰岛素转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液治疗老年2型糖尿病患者1例
编辑人员丨6天前
报道1例在合肥市第二人民医院内分泌科就诊的老年2型糖尿病(T2DM)患者从基础-餐时胰岛素转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液治疗的过程。70岁男性患者,主因多尿、多饮伴体重下降28年,血糖控制欠佳3个月入院。采用甘精胰岛素每晚20 U+谷赖胰岛素三餐前各6 U皮下注射,联合二甲双胍0.5 g(3次/d)治疗,血糖控制不佳,空腹血糖8.71 mmol/L,餐后2 h血糖16.56 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA 1c)8.10%。入院后完善各项检查,诊断为T2DM,伴周围神经病变、视网膜病变,合并动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)、慢性肾脏病、脑梗死。入院后逐渐将方案转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液20剂量单位(1次/d)联合达格列净10 mg(1次/d)治疗,血糖控制平稳,无低血糖事件发生。第3个月随访时,复查空腹血糖为6.8 mmol/L,餐后2 h血糖为10.9 mmol/L,HbA 1c为6.9%,体重下降3 kg,腰围下降3 cm,动态血糖监测结果示患者葡萄糖在目标范围内时间为89.1%。
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编辑人员丨6天前
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结节性硬化症相关视网膜星形细胞错构瘤自发荧光影像特征分析
编辑人员丨6天前
目的:探讨结节性硬化症(TSC)患者视网膜星形细胞错构瘤(RAH)的自发荧光特征。方法:回顾性系列病例研究。对2012年11月至2018年6月间就诊于北京协和医院内科和眼科临床诊断TSC相关RAH的23例(35只眼)患者的眼底自发荧光检查结果进行回顾分析,同时对比观察其彩色眼底照片及频域相干光层析成像术(SD-OCT)结果。根据彩色眼底图像表现对RAH病灶进行分型(1、2、3型),描述不同类型TSC相关RAH的自发荧光特征。采用Welch检验及Fisher精确检验进行统计学分析。结果:23例患者中男性8例,女性15例,年龄(28±9)岁(15~55岁)。共检测RAH病灶72个,其中1型RAH 59个,2型RAH 7个,3型RAH 6个。根据自发荧光表现,1型RAH可分为低荧光、混合荧光和等荧光3个亚型,其中低荧光型占绝大多数(69.5%,41/59),而混合荧光型在对应SD-OCT中多伴有外层视网膜受累或光感受器外节信号的中断。低荧光、混合荧光和等荧光亚型的1型RAH的病变厚度分别为(490.2±97.9)、(589.2±221.6)、(463.0±76.2)μm,不同亚型间差异无统计学意义( F=1.426, P=0.283)。低荧光亚型的1型RAH在黄斑旁、视盘旁、鼻下象限、颞下象限、鼻上象限、颞上象限的病灶数量分别为9、4、4、7、4、13个,混合荧光亚型分别为3、0、3、2、3、2个,等荧光亚型分别为3、0、1、1、0、0个,不同亚型间差异无统计学意义( P=0.452)。2型RAH在自发荧光中呈现密集点状或斑块样高荧光,同一病灶内不同钙化点的荧光强弱各有不同。而3型RAH则兼具1、2型特点,以病灶中心点状高荧光,周边类环形低荧光为典型自发荧光表现,但高荧光范围明显小于彩色眼底图像中对应的钙化范围。 结论:TSC患者不同类型RAH的自发荧光可表现由低荧光到高荧光不等。自发荧光对TSC相关RAH病灶的累及深度及钙化情况具有提示作用,有助于病变的全面评估。(中华眼科杂志, 2020, 56: 211- 216)
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编辑人员丨6天前
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小口病致病基因诊断
编辑人员丨6天前
目的:观察1例小口病患者的致病基因突变。方法:来自日本的1例小口病患者纳入研究,详细收集患者病史、家族史。行BCVA、OCT、眼底彩色照相、视野、全视野闪光ERG检查;采集患者外周静脉血,提取全基因组DNA。应用全外显子测序技术检测基因突变位点,应用分析软件明确该突变位点的保守性及可能引起的蛋白结构改变。结果:患者男,71岁。自幼夜盲;其父母为表兄妹近亲婚配。双眼BCVA均为0.7。眼底色泽呈灰暗、带有金黄色反光。双眼暗适应0.01反应熄灭,暗适应3.0反应a、b波振幅均明显降低,b波几乎消失,呈负波形。DNA测序发现SAG基因的一个纯合移码突变(c.924delA, p.N309Tfs*12 )。该移码突变导致SAG编码蛋白的翻译提前终止,结构严重受损。蛋白序列同源性分析结果显示,该突变位点在多个物种中均高度保守,为有害性突变。结论:SAG基因突变位点c.924delA, p.N309Tfs*12是该患者的致病基因。
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编辑人员丨6天前
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重视肿瘤免疫治疗相关眼底并发症的诊断与治疗
编辑人员丨6天前
肿瘤免疫治疗是通过干预机体免疫系统,恢复机体的抗肿瘤免疫反应,从而达到控制或清除肿瘤细胞的治疗效果。阻断程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体-1/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的免疫检查点抑制剂疗法是最常用的肿瘤免疫疗法之一,疗效好且应用广泛,但这些药物会引起葡萄膜炎、自身免疫性视网膜病变和巩膜炎等免疫相关的眼部并发症,其成为眼部炎症的一种新病因。眼科医师掌握这些疾病的临床特点有助于及时诊断,同时与肿瘤医师密切配合,根据患者原发肿瘤情况、生存预后、眼部免疫治疗相关不良反应严重程度、视力预后来综合判断,制定最优治疗方案,从而挽救患者的视力,提高生存质量。
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编辑人员丨6天前
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常染色体隐性遗传Weill-Marchesan综合征1例
编辑人员丨6天前
患者,男,17岁,汉族,因在当地医院体检发现双眼眼压升高,于2021年2月23日至重庆爱尔眼科医院就诊。既往史:患者双眼近视6年,且度数进行性加深;余全身各系统无特殊病史。否认家族中有类似疾病及其他遗传性疾病史;父母系近亲结婚(表兄妹)。患者一般体格检查:身高158 cm,体质量55 kg;手指、脚趾及关节均无异常。眼部专科检查:(1)视力右眼裸眼视力数指/50 cm,矫正后视力-19.00 DS/-0.50 DC×90°→0.5 -;左眼裸眼视力数指/50 cm,矫正后视力-21.00 DS/-0.75 DC×30°→0.2 -。(2)眼压 右眼眼压39 mmHg,左眼41 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。使用降眼压药物后,右眼眼压20.7 mmHg,左眼16.2 mmHg。(3)裂隙灯显微镜检查 双眼结膜轻度混合充血;双眼角膜透明;双眼中央前房深约2 CT,周边前房深约1/3 CT;双眼虹膜震颤;双眼均瞳孔圆,直径约为3.0 mm,对光反射存在;双眼晶状体透明(图1A)。扩瞳后双眼晶状体近球形,均可见整个晶状体赤道部及360°悬韧带,右眼晶状体直径7.6 mm,左眼7.8 mm(图1B)。(4)眼底检查 双眼视盘色淡红,右眼C/D约为0.4,左眼约为0.7。(5)前房角镜检查 静态下双眼各象限均关闭;动态下右眼上方及下方N2,余N4,左眼鼻侧N2,下方N3,余N4。(6)超声生物显微镜检查 双眼前房浅,右眼前房中轴深度为1.68 mm,左眼为2.03 mm;双眼周边房角关闭,悬韧带细长过伸,睫状体似发育不良(图2)。(7)光学生物测量仪(IOL-Master 700)检查 眼轴右眼23.95 mm,左眼24.38 mm;前房深度右眼1.92 mm,左眼2.28 mm;晶状体厚度右眼4.43 mm,左眼4.55 mm;角膜直径右眼12.6 mm,左眼12.7 mm。(8)角膜内皮镜检查 角膜厚度右眼527 μm,左眼518 μm;角膜内皮细胞计数右眼2 766个/mm 2,左眼2 603个/mm 2;(9)中心24°视野检查 右眼鼻侧视野缺损伴阶梯,左眼管状视野(图3);(10)视盘光学相干断层扫描(optical coherence tomagraphy,OCT)检查 视网膜神经纤维层厚度右眼67 μm,左眼56 μm。全身血液生化检查无异常,胸部X线及心电图检查无明显异常。临床诊断:双眼球形晶状体;继发性青光眼。双眼先后行飞秒激光辅助下白内障超声乳化摘除+三攀式人工晶状体巩膜悬吊+房角分离术;人工晶状体右眼预留-1.76 D,左眼预留-0.73 D;术中OCT监测下见晶状体悬韧带异常,晶状体呈球形(图4)。术后1周内发生双眼一过性眼压升高,临时采用布林佐胺噻吗洛尔滴眼液降眼压治疗。术后5个月随访观察,患者右眼眼压13 mmHg,左眼12 mmHg;最佳矫正视力右眼0.9,左眼0.7;双眼前房深度均正常,人工晶状体居中性良好。
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编辑人员丨6天前
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HGSNAT基因致病变异导致综合征性视网膜色素变性1例
编辑人员丨6天前
患者,男,14岁,因自幼夜间视力差于2019年7月至北京协和医院就诊。患者为足月剖宫产,自幼听力欠佳,8岁时因言语欠清行舌系带手术,家族中无类似疾病患者。患者右眼裸眼视力0.4,矫正视力0.6 +(-0.50DS/-1.75DC×20);左眼裸眼视力0.5,矫正视力0.6 +(-0.75DS/-1.00DC×160);右眼眼压15.6 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼11.7 mmHg;双眼前节未见明显异常。眼底彩色照相显示视网膜广泛斑驳样色素改变,黄斑区可见金箔样反光(图1A、B);色盲本检查显示色觉无异常;光学相干断层扫描显示双眼除中心凹外椭圆体带信号消失(图1C、D),自发荧光显示双眼黄斑区高自发荧光(图1E、F);视野示双眼中心透亮区(图1G、H);视网膜电图检查显示双眼各波记录不到(图1I)。耳鼻喉科会诊行纯音测听检查,提示患儿高频听力下降,诊断为感音神经性耳聋。患者眉毛浓密,四肢体毛多。临床拟诊断为综合征性视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)。
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编辑人员丨6天前
