目的 利用连接组学技术探讨额叶胶质瘤对脑网络的累及模式,分析额叶胶质瘤患者脑网络和认知功能的关系.方法 回顾性分析南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)接受诊疗的45例额叶胶质瘤患者,运用连接组学技术创建患者个性化大脑网络图谱,分析额叶胶质瘤对传统功能结构和非传统功能网络的累及模式.前瞻性收集10例患者影像学和神经心理学资料,分析额叶胶质瘤脑网络与认知功能间的关系.结果 回顾性研究中,45例患者中33例(73.33％)肿瘤累及传统的大脑功能结构(皮质脊髓束和语言区等);43例(95.56％)肿瘤累及非传统的大脑功能网络,最常累及中央执行网络(51.11％)和突显网络(44.44％).前瞻性研究中,10例患者中有7例累及中央执行网络(70％),6例累及突显网络(60％);10例患者术前简易精神状态检查平均(19.63±8.51)分,蒙特利尔认知评估平均(14.34±7.62)分,均出现不同程度的认知功能减退.结论 额叶胶质瘤不仅会累及大脑传统功能结构,还会累及非传统的功能脑网络.非传统功能网络的损伤常常导致患者出现认知功能障碍.

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者脑内tau蛋白沉积和脑萎缩情况并探索二者之间及其与认知功能障碍的关系。方法:回顾性分析2017年4月至2019年10月间在解放军总医院就诊的26例AD患者[男12例，女14例，年龄(70.7±12.2)岁]和19名认知功能正常的健康对照(CN)者[男9名，女10名，年龄(65.6±8.1)岁]。所有受试者均行 18F-(S)-6-[(3-氟-2-羟基)丙氧基]-2-(4-甲基氨基苯基)喹啉(THK5317) PET/MR显像，计算每个受试者标准摄取值比值(SUVR)和灰质体积(GMV)。使用一般线性模型进行GMV和SUVR的组间比较，应用Pearson相关分析逐体素分析GMV与SUVR的相关性以及大脑皮质平均GMV、平均SUVR与简易精神状态检查量表(MMSE)评分之间的相关性。 结果:与CN者相比，AD患者在外侧颞叶、额叶、后扣带回/楔前叶及枕叶存在 18F-THK5317异常摄取，2组间SUVR差异有统计学意义(2.18±0.54和1.78±0.09、2.13±0.50和1.82±0.06、2.03±0.45和1.69±0.08、2.18±0.57和1.76±0.10； t值：2.58～6.57,均 P<0.001)；在内侧颞叶、后扣带回/楔前叶及眶额部存在GMV显著缩小( t值：3.67～8.85，均 P<0.001)。相关分析显示，在AD患者中，SUVR与GMV在双侧外侧颞叶、前额叶中线区及眶额叶存在显著负相关( r值：-0.52～-0.43，均 P<0.05)；大脑皮质平均SUVR( r＝-0.599， P＝0.001)、平均GMV( r＝0.443， P＝0.023)均与MMSE评分有显著相关性。 结论:AD患者存在大脑皮质 18F-THK5317异常摄取及GMV缩小，两者与认知功能的减退存在显著相关性。

随增龄脑的形态结构及功能会发生退行性变化，引起认知功能减退，影响日常生活活动能力与生活质量。运动对于防治认知功能减退至关重要，能有效延缓衰老相关认知功能减退。运动延缓衰老相关认知功能减退的可能机制涉及神经营养因子介导的海马神经发生过程、缓解海马体tau蛋白的过度磷酸化、延缓脑萎缩、增加脑血流量等方面，运动还能通过调控肠道代谢产物抑制炎症，进而发挥其延缓衰老相关认知功能减退的作用。

目的:探讨慢性失眠伴轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者血清细胞因子白介素-4(interleukin-4，IL-4)和γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)水平，以及慢性失眠患者认知功能与IL-4和IFN-γ的关系。方法:62例慢性失眠患者，根据蒙特利尔认知功能量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)、简易智能精神状况检查表(mini-mental state examination，MMSE)分值和认知功能减退的主诉分为MCI组( n＝30)与非MCI组( n＝32)，进行匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index，PSQI)、汉密尔顿抑郁量表24项版本(Hamilton depression scale，HAMD 24)、汉密尔顿焦虑量表14项版本(Hamilton anxiety scale 14 item，HAMA 14)评测，采用流式荧光法对患者进行血清IL-4、IFN-γ检测，进行相关分析及回归分析。 结果:慢性失眠伴MCI组的IL-4和IFN-γ水平明显低于非MCI组[IL-4：0.875(0.143，1.655)μg/L，1.855(0.813，2.723)μg/L；IFN-γ：0.450(0.173，1.163)μg/L，1.160(0.483，3.075)μg/L，均 P<0.05]，MCI组与非MCI组IFN-γ/IL-4比值、PSQI、HAMA 14、HAMD 24分值差异无统计学意义。IL-4与MoCA总分( r＝0.318， P<0.05)、定向( r＝0.324， P<0.05)、延迟回忆( r＝0.368， P<0.05)呈正相关。多因素回归结果显示IL-4对慢性失眠患者是否患MCI均存在显著影响( B＝2.161， OR＝8.682，95% CI＝2.058～36.633， P＝0.003)。 结论:慢性失眠的认知功能与血清IL-4、IFN-γ密切相关，慢性失眠患者血清IL-4对认知具有保护作用，由此可推测细胞因子或许是慢性失眠患者认知改变的重要的病理生理环节。

目的:评价七氟烷致老龄小鼠认知功能减退时组蛋白乙酰化与含2B亚基的NMDA受体(NR2B)-环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的关系。方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠48只，22月龄，体重32～40 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、二甲基亚砜＋七氟烷组(DS组)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺它(SAHA)＋七氟烷组(SS组)。C组吸入100%氧气2 h，S组、DS组、SS组吸入3.0%七氟烷2 h，七氟烷吸入结束后24 h行Morris水迷宫实验(共6 d)。于七氟烷麻醉前2 h以及每天水迷宫实验前2 h，SS组腹腔注射SAHA 50 mg/kg，DS组腹腔注射等容量二甲基亚砜。水迷宫实验后立即处死小鼠取海马组织，采用Western blot法检测胞核乙酰化-H3以及胞浆NR2B、磷酸化CREB(p-CREB)、BDNF的表达水平。采用RT-PCR法检测NR2B和BDNF的mRNA表达水平。 结果:与C组比较，S组、DS组和SS组逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达下调( P<0.05)；与S组或DS组比较，SS组逃避潜伏期缩短，目标象限停留时间百分比升高，乙酰化-H3、NR2B、p-CREB、BDNF、NR2B mRNA和BDNF mRNA表达上调( P<0.05)；S组与DS组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:组蛋白乙酰化可通过调控NR2B-CREB-BDNF信号通路表达，参与七氟烷致老龄小鼠认知功能减退的病理生理机制。

目的:采用转录组测序技术(RNA-seq)筛选脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)及mRNA，构建竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠10只，6~8周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝5)：假手术组(Sham组)和脓毒症组(Sepsis组)。Sepsis组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠脓毒症模型，Sham组只开腹不进行盲肠结扎和穿孔。分别于术前1 d及术后3 d时行Morris水迷宫实验和条件恐惧实验检测小鼠认知功能。随后Sham组随机处死3只小鼠，Sepsis组处死认知功能测试最差的3只小鼠，取海马组织，通过BGISEQ-500平台行转录组测序，得到差异表达的mRNA和lncRNA，测序结果通过深圳华大基因科技服务有限公司提供的Dr.Tom平台行可视化分析，利用Cytoscape软件构建ceRNA调控网络。 结果:与Sham组比较，Sepsis组逃避潜伏期延长，靶向限停留时间百分比和僵直时间百分比降低( P<0.05)。转录组数据分析共获得差异表达的lncRNA 62个，其中45个lncRNA表达上调，17个lncRNA表达下调；差异表达的mRNA 282个，其中173个mRNA表达上调，109个mRNA表达下调。对差异表达的mRNA进行生物学过程的GO富集分析，结果显示差异表达的mRNA参与了记忆、学习或记忆、炎症应答、衰老相关行为减退的调空、突触可塑性调节等生物学过程；对差异表达的mRNA进行KEGG通路富集分析，结果显示差异表达的mRNA富集于IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等。对差异表达的mRNA进行KDA分析，结果示Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24为SAE的关键基因。基于9个lncRNA、28个mRNA和134个miRNA成功构建了SAE小鼠海马的ceRNA调控网络。 结论:RNA-seq结果分析发现Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24 10个mRNA以及Rian、Gm35874、Gm34347等lncRNA是调控小鼠SAE的关键基因；同时成功构建了SAE小鼠海马基于lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络。

肌少症是指随着年龄增长而出现的肌肉量和躯体功能减退。认知障碍是指记忆、学习、定向、理解、判断等能力的减弱或受损。肌少症和认知障碍是老龄化人口中最常见的两种残疾原因。已有文献表明两者之间存在相关性，识别肌少症和认知障碍的共同危险因素及潜在机制对开发针对性的干预措施有指导意义，从而减缓甚至逆转肌少症和某些形式的认知减退。尽管已经进行了大量研究来量化这两种疾病之间的联系，但广泛的系统回顾仍然有限。

目的:分析表现为双侧丘脑病变的硬脑膜动静脉瘘（DAVF）患者的临床表现、发病机制、诊断、治疗及预后情况。方法:回顾性分析2019年8月至2020年8月西安交通大学第一附属医院收治的3例表现为双侧丘脑病变的DAVF患者临床资料，并行相关文献的复习。结果:例1为56岁女性，病程1个月，亚急性起病，逐渐加重，表现为乏力、嗜睡、恶心、呕吐、小便失禁，无法坐稳；例2为53岁男性，病程1个月，急性起病，逐渐进展，表现为意识障碍、行走困难、高级皮质功能减退；例3为68岁男性，病程8 d，急性起病，表现为记忆力减退、意识障碍及精神症状。3例患者颅脑CT均可见双侧丘脑低密度影，磁共振成像（MRI）示双侧丘脑肿胀，头颅磁共振血管造影（MRA）或CT血管造影（CTA）均可见与动脉关系密切的静脉或静脉窦显影。例1行数字减影血管造影（DSA）示双侧枕动脉-直窦动静脉瘘，行手术切除治疗，术后4个月意识清楚，改良Rankin量表（mRS）评分5分。例2行DSA示右侧颈外动脉参与供血的硬脑膜动静脉瘘，行血管内栓塞治疗，症状缓解。术后1年未复发，mRS评分2分。例3行DSA示枕部窦汇区硬脑膜动静脉瘘，行手术切除治疗。术后1年多，患者意识清楚，mRS评分5分。结论:DAVF引起的双侧丘脑病变是比较少见的疾病，临床表现无特异性。当颅脑CT/MRI示双侧丘脑病变，MRA/CTA出现静脉血管影或临床表现为意识障碍或认知功能减退时要考虑DAVF。DSA是确诊DAVF的“金标准”，该病的治疗主要以血管内栓塞和手术切除治疗为主。

目的:比较内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection，ESD）和外科手术治疗环周浅表食管鳞状细胞肿瘤的疗效。方法:对2013年11月—2021年10月在中国医学科学院肿瘤医院行ESD或外科手术治疗的153例病变累及食管环周的浅表食管鳞状细胞肿瘤患者进行回顾性分析，ESD组116例，外科手术组37例，分析比较病变整块切除率、完整切除率、手术时间、围手术期并发症、术后生活质量、术后无疾病复发生存率及总生存率等。结果:ESD组的整块切除率为100.0%（116/116），完整切除率为96.6%（112/116），病变长径与并发症和完整切除率无明显相关性（ P>0.05）。ESD组手术时间短于外科手术组［（175.1±52.2）min比（266.7±88.2）min， t=-5.991， P<0.001］。两组围手术期并发症发生率差异无统计学意义［5.2%（6/116）比8.1%（3/37）， P=0.452］。根据EORTC-QLQ-C30量表功能及EORTC-QLQ-OES18量表评分，ESD组的情绪功能（ P=0.008）、认知功能（ P=0.013）及总健康水平（ P<0.001）的评分高于外科手术组，外科手术组出现疲倦（ P=0.002）、疼痛（ P<0.001）、气促（ P<0.001）、失眠（ P<0.001）、食欲减退或丧失（ P<0.001）、腹泻（ P<0.001）及反流（ P<0.001）等症状高于ESD组。两组无疾病复发生存率及术后总生存率差异无统计学意义（ P>0.05）。与单纯球囊扩张相比，聚乙醇酸纤维膜联合自体食管黏膜移植联合临时性食管覆膜支架置入可降低ESD术后食管瘢痕狭窄率［53.3%（24/45）比100.0%（55/55）， P<0.001］，减少术后扩张次数［1.00（0.00，5.00）比9.00（5.00，14.00）， P<0.001］。 结论:对环周浅表食管鳞状细胞肿瘤行ESD治疗安全性高，与传统外科手术相比，ESD手术时间更短、创伤更小，患者术后生存质量更高，术后食管狭窄问题通过内镜下治疗能够达到较好的治疗效果，ESD可作为环周浅表食管鳞状细胞肿瘤的首选治疗方法。

随着对肠道菌群的深入研究，其在神经系统和认知功能方面发挥的作用也逐渐得到了关注。寄居在肠道的菌群可通过肠道屏障与大脑之间形成双向通讯，即"微生物-肠-脑轴"。肠道菌群可通过"微生物-肠-脑轴"影响宿主的认知功能和行为。术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction, POCD）是手术和麻醉后的常见并发症，指患者经历麻醉和手术后存在持续的记忆力减退、性格改变或认知功能发生衰退等症状，具体发病机制尚不明确。文章对肠道菌群与POCD的相互关系、作用机制、研究手段以及目前存在的问题进行综述。目前研究认为，肠道菌群可能通过神经-内分泌、免疫和迷走神经途径干预POCD的发生。此外，肠道菌群组成异常还可损害肠道屏障完整性、激活免疫系统、引发全身炎症，进而损害血脑屏障，加重神经损伤，导致神经退行性变。肠道菌群有望成为POCD治疗的新靶点和新思路。