目的:观察二甲双胍对创伤性脑损伤免疫环境及神经元的影响。方法:将SPF级健康成年雄性C57BL /6小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的表达；流式细胞术检测CD206和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；通过Fluoro-Jade B染色的实验方法，计算神经元的死亡个数，组间采用 t检验。 结果:通过Real-time PCR技术检测炎性细胞因子表达，实验组促炎因子IL-6(1.00±0.74)、IL-1β(2.08±0.86)、TNF-α(1.32±0.15)表达量低于对照组IL-6(1.67±1.31)、IL-1β(2.92±0.20)、TNF-α(2.47±0.14)，差异有统计学意义IL-6( t＝－17.212， P<0.05)、IL-1β( t＝14.872， P<0.05)、TNF-α( t＝－20.929， P<0.05)；实验组抗炎因子IL-4(1.47±0.43)、IL-10(2.16±0.25)低于对照组IL-4(2.12±0.12)、IL-10(2.86±0.24)，差异有统计学意义IL-4( t＝－5.961， P<0.05)、IL-10( t＝－7.942， P<0.05)；通过流式细胞术检测免疫细胞标志物的表达水平，实验组iNOS(0.378±0.033)低于对照组(0.566±0.028)，差异有统计学意义( t＝－16.813， P<0.05)；实验组CD206(0.628±0.035)表达高于对照组(0.313±0.18)，差异有统计学意义( t＝30.720， P<0.05)；通过FJB染色统计FJB阳性细胞个数，实验组神经元个数(18.27±1.98)明显低于对照组神经元个数(53.60±2.16)，差异有统计学意义( t＝－46.638， P<0.05)。 结论:二甲双胍治疗TBI，不仅抑制神经元死亡而且减少神经炎症。

目的:探究甘氨酸对糖尿病大鼠心肌小窝蛋白3（caveolin-3）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）信号及氧化应激的影响。方法:8周龄成年雄性SD大鼠30只，按随机数字表法随机分为3组（每组10只）：对照组（C）、糖尿病组（D，单次腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型）、糖尿病+甘氨酸治疗组（D+Gly，造模成功后1%甘氨酸水溶液替代饮水治疗8周）。生长良好的H9C2细胞暴露于30 mmol/L葡萄糖和140 μmol/L甘氨酸环境，常规培养48 h。检测样品中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇、乳酸脱氢酶（LDH）含量，蛋白浓度以及细胞活性。HE染色分析糖尿病心肌病理改变。Western blot检测caveolin-3、磷酸化eNOS（p-eNOS）等蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Tukey检验。结果:（1）糖尿病组大鼠心肌组织丙二醇含量显著高于对照组（ q=6.57， P<0.05）；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于对照组（ q=15.72、11.84、15.18，均 P<0.05）。（2）甘氨酸治疗组大鼠心肌组织丙二醇含量显著低于糖尿病组[（4.81±0.94)比(6.06±0.85) nmol/mg prot， q=4.51， P<0.05]；而SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于糖尿病组[（73.17±11.83)比(42.01±10.35)U/mg prot，0.78±0.08比0.55±0.14，0.83±0.13比0.50±0.12， q=9.17、6.05、10.02，均 P<0.05]。（3）高糖组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著低于低糖组（ q=10.04、10.20、18.25，均 P<0.05），而丙二醇含量显著高于低糖组（ q=18.98， P<0.05）。（4）甘氨酸治疗组H9C2心肌细胞SOD含量及caveolin-3、p-eNOS蛋白表达水平显著高于高糖组[（11.35±1.64)比(7.61±1.02) U/mg prot，0.91±0.06比0.77±0.05，0.74±0.04比0.62±0.06， q=4.21、6.21、5.77，均 P<0.05]；而丙二醇含量显著低于高糖组[（1.42±0.08)比(2.07±0.15) nmol/mg prot， q=10.82， P<0.05]。 结论:甘氨酸干预可产生糖尿病心肌保护作用，其机制涉及caveolin-3/eNOS信号上调及氧化应激改善。

目的:探究双氢青蒿素(dihydroartemisinin，DHA)和索拉非尼(sorafenib, SOR)诱导未分化甲状腺癌(anaplastic thyroid cancer, ATC)细胞发生铁死亡的协同作用及分子机制。方法:以细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式细胞仪检测DHA和SOR对ATC细胞CAL-62增殖及铁死亡的影响；实时荧光定量PCR和蛋白印迹检测铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11基因(SCL7A11)、脂氧合酶-15(LOX-15)及p53表达水平的变化；对应的检测试剂盒检测铁死亡中间代谢产物乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛、亚铁离子(Fe 2+)、一氧化氮(NO)、活性氧簇(ROS)水平；建立裸鼠肿瘤模型分析DHA和SOR对ATC在体内的抑制作用。 结果:与对照组相比，DHA、SOR和DHA+SOR处理均呈剂量依赖性抑制细胞增殖( P<0.001)，LDH、Fe 2+、丙二醛及ROS含量明显增多，GSH活性明显降低( P<0.001)，其作用均被硫酸亚铁(FeSO 4)促进，被铁抑素-1逆转。与对照组及单独用药组比较，DHA+SOR组15-LOX-2及p53表达上调，GPX4和SCL7A11水平降低( P<0.001)，15-LOX-1蛋白含量差异无统计学意义；此外，DHA+SOR组NO的含量显著降低( P<0.001)。DHA和SOR在体抑制ATC肿瘤生长。 结论:DHA与SOR协同作用上调15-LOX-2基因的表达，抑制NO的合成，从而诱导ATC细胞发生铁死亡。

目的:评价右美托咪定对大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤时表型转化的影响。方法:大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383培养于含20％热灭活胎牛血清的F-12K培养基中，采用随机数字表法将细胞分为：对照组（C组），使用完全培养基，培养于常规培养箱中；缺氧/复氧组（H/R组），在三气培养箱中缺氧6 h后，置于常规培养箱中复氧6 h；右美托咪定组（D+H/R组，按右美托咪定终浓度不同分为D0.1+H/R组、D1+H/R组、D10+H/R组），在含0.1、1.0 μmol/L或10.0 μmol/L右美托咪定的培养液中孵育1 h后，更换完全培养基进行缺氧/复氧（每组设置6个复孔）。于复氧6 h后，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞活力，比色法检测细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性，分光光度计检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）法检测一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS) 2、干扰素（interferon, IFN）、单核细胞趋化蛋白1 （monocyte chemotactic protein 1, Mcp1 ）、精氨酸酶1 (arginase-1, Arg1）、IL-10、几丁质酶3样蛋白3 (chitinase 3-like protein-3, Chi3l3）的mRNA表达，免疫荧光染色法标记诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）与Arg1。结果:与C组比较，其余4组上清液LDH活性升高，H/R组、D0.1+H/R组和D1+H/R组细胞活力降低，H/R组、D0.1 +H/R组SOD活性降低（ P<0.05）；与H/R组比较，D1+H/R组和D10+H/R组细胞活力增高，D1+ H/R组SOD活性增高，D1+H/R组和D10+H/R组上清液LDH活性降低（ P<0.05）。与C组比较，H/R组NOS2、IFN、Mcp1、Chi3l3和IL-10的基因表达上调，D+H/R组Mcp1、Arg1、IL-10和Chi3l3的基因表达上调（ P<0.05）；与H/R组比较，D+H/R组NOS2、Mcp1和IFN的mRNA表达下调，Arg1和IL-10的mRNA表达上调（ P<0.05）。与C组比较，H/R组和D+H/R组细胞Arg1和iNOS荧光表达均明显增强，提示Arg1和iNOS表达均增加；与H/R组比较，D+H/R组的Arg1荧光表达较H/R组更强，而iNOS荧光表达减弱，提示D+H/R组的Arg1的表达增加。 结论:右美托咪定减轻大鼠肺泡巨噬细胞缺氧/复氧损伤的机制与促进细胞向M2型极化有关。

目的:观察英夫利昔单抗(IFX)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能的影响及核因子κB/诱导型一氧化氮合酶(NF-κB/iNOS)信号通路在其中的作用。方法:采用随机数字表法将72只健康成年雄性C57BL/6小鼠分为假手术组(sham组)、TBI组及TBI+IFX组，每组24只；后2组小鼠采用控制性皮质撞击法建立TBI模型，TBI+IFX组在造模后30 min经腹腔注射IFX(溶于生理盐水中，浓度为2.5 mg/mL，剂量为10 μg/g)，1次/d，共给药3 d。sham组和TBI组分别于相同时间点经腹腔注射等量生理盐水。分别于造模后第1、3、7天应用Garcia评分进行神经功能缺损程度评估；在造模后第3天采用伊文思蓝染色及干湿重法检测血脑屏障通透性及脑组织含水量；采用尼氏染色、Tunel染色检测脑组织中损伤神经元及凋亡神经元比例；采用免疫荧光双标染色检测神经元中caspase-3、神经元核抗原(NeuN)的表达情况；采用免疫组化染色检测小胶质细胞标志物离子钙接头分子-1(Iba-1)表达情况；采用ELISA法检测脑组织中炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6、干扰素(IFN)-γ]和自由基[氧自由基(ROS)、氮自由基(RNS)]的含量；同时采用免疫荧光染色和Western blotting实验检测NF-κB、iNOS的表达。结果:(1)造模后第1、3、7天，3组小鼠Garcia评分差异均有统计学意义( P<0.05)。与TBI组小鼠比较，TBI+IFX组小鼠造模后第3、7天Garcia评分明显提高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠的伊文思蓝渗出量[(18.45±1.32) μg/g vs. (16.38±1.25) μg/g]及脑组织含水量[(81.56±0.96)% vs. (79.97±0.79)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。造模后第3天，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠中损伤神经元比例[(79.50±5.85)% vs. (68.81±7.47)%]、凋亡神经元比例[(41.93±7.49)% vs. (30.59±8.60)%]均明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)造模后第3天，免疫荧光双标染色结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠神经元中caspase-3相对表达量(1.11±0.23 vs. 0.76±0.16)明显下降，差异有统计学意义( P<0.05)。免疫组化染色及ELISA法结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠损伤侧脑组织的Iba-1染色评分、炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL6和IFN-γ)和自由基(ROS和RNS)的含量均明显下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。免疫荧光染色及Western blotting实验结果显示，与TBI组比较，TBI+IFX组小鼠NF-κB p65、iNOS和磷酸化NF-κB抑制蛋白α表达明显减少，NF-κB核转位也受到抑制，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:IFX有助于减轻炎症反应及氧化应激反应，发挥神经保护作用，其机制与抑制下游的NF-κB/iNOS通路激活有关。

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管生成素(Angpt)-1及内皮素(ET)-1在大鼠布加综合征(BCS)肝纤维化模型中的表达及意义。方法:结扎雄性SD大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型，按数字表法分为对照组(20只)、实验组(80只)和假手术组(80只)，实验组及假手术组又各分4个亚组(实验1、3、6、12周，各20只)。各组行免疫组织化学、苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色，以实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1的表达量。各因子水平在各组间差异采用方差分析，亚组间两两比较采用LSD检验，以皮尔逊(Pearson)及斯皮尔曼(Spearman)法做相关性分析。结果:实验组1、3、6、12周VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA水平均高于对照组(VEGF：0.97±0.08；iNOS：1.01±0.11；Angpt-1：1.01±0.10)及假手术组(VEGF： F＝366.124、412.266；iNOS： F＝443.326、1170.864；Angpt-1： F＝213.868、503.210， P<0.05)，差异有统计学意义。实验组内的VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA表达差异均有统计学意义( F＝293.799、346.260、137.121， P<0.05)，亚组间两两比较差异均有统计学意义( P<0.05)。ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1在各组间及组内的蛋白表达变化规律与相应mRNA表达一致。VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)与iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)、Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关( r＝0.983、0.364， P<0.05)，iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)与Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关( r＝0.377， P<0.05)。 结论:BCS模型中的iNOS、Angpt-1及VEGF高表达且互为正相关，三者参与调控BCS肝内外血管生成及肝纤维化进程。

目的:研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法:单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206 ＋F4/80 ＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。 结果:si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组( P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206 ＋F4/80 ＋M2细胞比例也显著低于对照组( P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义( P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组( P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组( P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组( P<0.05)。 结论:抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖或白细胞介素4(IL-4)诱导的脂肪组织巨噬细胞(ATM)表型转化的作用和分子机制。方法:应用免疫组化、Western印迹法和实时定量PCR(RT-qPCR)检测肥胖小鼠和TIPE2敲除小鼠(KO)及其各自对照小鼠内脏脂肪组织中TIPE2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CD206和精氨酸酶1(Arg-1)的表达水平。分离培养TIPE2敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)的腹腔巨噬细胞及RAW 264.7小鼠巨噬细胞系，给予脂多糖(100 ng/mL)或IL-4(20 ng/mL)刺激6 h，Western印迹法和RT-qPCR检测TIPE2、iNOS、MCP-1、CD206和Arg-1的表达水平。结果:在肥胖小鼠中，TIPE2表达下调，促炎因子iNOS和MCP-1表达升高，抑炎因子CD206和Arg-1表达降低。脂多糖降低RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞TIPE2的表达，诱导经典活化的巨噬细胞(M1表型)标志物iNOS和MCP-1表达升高，降低替代活化的巨噬细胞(M2表型)标志物CD206和Arg-1的表达。IL-4增加RAW 264.7细胞和小鼠腹腔巨噬细胞中TIPE2的表达，降低iNOS和MCP-1表达的同时增加CD206和Arg-1的表达。在巨噬细胞向M1型转化时，脂多糖增加巨噬细胞中Toll样受体(TLR4)的表达和核转录抑制因子α(IκBα)、NF-κB的磷酸化，敲除TIPE2进一步增加TLR4/IκBα/NF-κB信号通路和M1型巨噬细胞标记物的升高，进一步降低M2型巨噬细胞标记物的表达。结论:TIPE2通过抑制TLR4/IκBα/NF-κB信号通路调节ATM表型转化，改善肥胖状态下脂肪组织炎症状态。

目的:探讨CD137-CD137L信号（简称CD137信号）是否通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。方法:将3%巯基乙酸盐肉汤诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞分3组，即对照组、CD137信号激动组和CD137信号抑制组，通过检测M1和M2型巨噬细胞的相关特异性标志物观察巨噬细胞表型的变化，采用流式细胞术（FCM）检测巨噬细胞表面CD137、CD86及CD206的表达，Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、Ⅰ型精氨酸酶（Arg-1）的蛋白和mRNA表达。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测巨噬细胞培养上清中白细胞介素（IL）-12和IL-10分泌水平。将巨噬细胞和内皮细胞（bEnd.3）共培养，上室种植巨噬细胞，下室基质胶种植内皮细胞，实验分为3组，即对照组、CD137信号激动组和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）抑制组，检测各组内皮细胞的管腔形成能力。结果:（1）分离的小鼠腹腔原代巨噬细胞纯度为（97.93±1.31）%，巨噬细胞表面CD137表达为（97.40±2.70）%。（2）与对照组比较，CD137信号激动组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较高（ P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较低（ P<0.05）；与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组Arg-1 mRNA和蛋白表达水平较低（ P<0.05），iNOS mRNA和蛋白表达水平较高（ P<0.05）。流式细胞术显示，CD137信号激动组CD206平均荧光强度高于对照组（ P<0.05），而CD86平均荧光强度低于对照组（ P<0.01）；CD137信号抑制组CD206表达明显低于CD137信号激动组（ P<0.05），CD86表达高于CD137信号激动组（ P<0.01）。ELISA显示，CD137信号激动组IL-10分泌高于对照组（ P<0.01），IL-12分泌明显低于对照组（ P<0.01）；而与CD137信号激动组比较，CD137信号抑制组IL-10分泌较低（ P<0.05），IL-12分泌较高（ P<0.05）。（3）内皮管腔形成实验显示，CD137信号激动组内皮细胞小管长度大于对照组，分支数量多于对照组（ P<0.05）；PPAR-γ抑制组的内皮细胞小管长度及分支数量的形成明显被抑制（ P<0.05）。 结论:CD137信号可能通过调控巨噬细胞M1/M2极性转变促进血管新生。

目的:探讨氟化钠对仔鼠生长发育和血清氧化应激水平的影响。方法:选取清洁级雌性和雄性SD大鼠各24只，体质量为180 ~ 220 g，按雌雄1 ∶ 1同笼交配10 d。按体质量采用随机数字表法将孕鼠分为对照组、低剂量染氟组、高剂量染氟组，每组8只，分别饮用纯净水配制的0、100、200 mg/L氟化钠溶液，各组均食用标准饲料。母鼠染氟时间为妊娠第0天至仔鼠出生后第3周（断乳前）。断乳后，每组选取10只雌性仔鼠，继续以相同含量和方式染氟至出生后第12周。仔鼠断乳前每周、断乳后每2周测量体质量、身长和后肢长。仔鼠染氟12周后，腹主动脉取血检测各组仔鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果:仔鼠出生第2周，高剂量染氟组仔鼠体质量[（24.87 ± 3.36）g]、身长[（6.37 ± 0.52）cm]、后肢长[（2.27 ± 0.13）cm]均低于对照组[（29.23 ± 4.19）g，（6.92 ± 0.47）、（2.44 ± 0.16）cm， P均< 0.05]，而低剂量染氟组与对照组、高剂量染氟组比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。仔鼠出生第3 ~ 12周，高剂量染氟组仔鼠体质量、身长和后肢长均低于低剂量染氟组和对照组（ P均< 0.05）；且低剂量染氟组均低于对照组（ P均< 0.05）。对照组仔鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量[（176.51 ± 29.55）、（985.23 ± 164.80）U/ml，（0.864 ± 0.167）mmol/L]均高于低剂量染氟组[（127.98 ± 24.41）、（776.53 ± 107.85）U/ml，（0.639 ± 0.110）mmol/L]和高剂量染氟组[（99.75 ± 14.56）、（425.14 ± 78.67）U/ml，（0.441 ± 0.072）mmol/L]，MDA、iNOS含量[（3.37 ± 0.73）nmol/ml、（189.00 ± 44.67）pg/ml]均低于低剂量染氟组[（8.22 ± 1.38）nmol/ml、（305.60 ± 73.41）pg/ml]和高剂量染氟组[（14.81 ± 1.81）nmol/ml、（431.00 ± 91.19）pg/ml]，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）；高剂量染氟组血清SOD、GSH-Px、T-AOC含量均低于低剂量染氟组，MDA、iNOS含量均高于低剂量染氟组（ P均< 0.05）。 结论:过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高，可能影响仔鼠生长发育。