目的:探讨青风藤活性成分对糖尿病(diabetes mellitus,DM)db/db小鼠肾脏的保护作用及其机制研究.方法:30 只 6 周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水),阳性组(195 mg/kg/d羟苯磺酸钙),盐酸青藤碱(Sinomenine Hydrochloride,SH)低、中、高剂量组(31.2、62.4、124.8 mg/kg/d SH)5 组,同时选取 6 只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日 1 次,定时灌胃给药,连续 6w.于 12w末观察各组小鼠一般情况,检测尿微量白蛋白(mAlb)、血肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN)水平;试剂盒检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;Luminex多因子检测技术测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的含量;ELISA法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及补体蛋白3(C3)的水平;苏木精-伊红(HE)和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肾脏组织病理形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构的改变.结果:与模型组比较,阳性组和SH低、中、高剂量组小鼠mAlb、SCr和BUN水平均降低(P＜0.05);肾组织匀浆中MDA水平降低(P＜0.05),GSH水平和SOD活性均升高(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IgG、IgM、IgA和补体C3 水平均降低(P＜0.05),IL-10 水平升高(P＜0.05);镜下肾小球损伤及肾小管上皮水肿情况均有所改善,肾组织损伤减轻.结论:青风藤活性成分对DM db/db小鼠的肾脏具有保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激反应,缓解炎症反应及提高免疫功能有关.

目的:观察脂必泰胶囊对高脂血症合并颈动脉粥样硬化病人肠道菌群的影响.方法:选取2022年8月—2023年3月辽宁省人民医院门诊及病房收治的80例高脂血症合并颈动脉粥样斑块病人,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例.对照组给予阿托伐他汀钙片治疗,观察组给予脂必泰胶囊治疗,两组均治疗6个月.比较两组治疗前后血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、白介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化;比较两组颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块面积大小;同时检测两组病人粪便中肠道菌群的变化.结果:治疗后,两组TC、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6水平均较治疗前下降,HDL-C较治疗前升高,颈动脉IMT、颈动脉斑块面积较治疗前缩小,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,观察组颈动脉IMT、颈动脉斑块面积明显缩小,hs-CRP、IL-6水平明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组治疗前后乳酸菌属数量、双歧杆菌属数量、拟杆菌门与厚壁菌门比值差异无统计学意义(P＞0.05);而观察组治疗后乳酸菌属数量、双歧杆菌属数量较治疗前增加(P＜0.05),拟杆菌门和厚壁菌门比值较治疗前增大(P＜0.05).结论:脂必泰胶囊具有降脂、抗氧化、抗炎等多重作用,能有效改善血脂代谢.此外,脂必泰胶囊可能通过增加肠道有益菌的数量,使特定菌属或菌种的相对丰度发生改变,对抗氧化应激反应,抑制血管内膜增厚.

目的:探讨羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗早期糖尿病肾病(DKD)的效果及对氧化应激指标的影响。方法:选取2017年12月至2019年6月本院收治的97例早期DKD患者为研究对象，随机将其分为观察组(49例)和对照组(48例)。对照组采用羟苯磺酸钙治疗，观察组采用羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗。比较两组的疗效、血清炎性因子、氧化应激指标、血糖指标、肾功能指标及不良反应发生率。结果:观察组的总有效率显著高于对照组( P<0.001)。治疗前，两组的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hFG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、估算肾小球滤过率(eGFR)比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组的FPG、2hFG、Scr、BUN、UAER、UACR、eGFR比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；治疗后，观察组的FPG、2hFG、Scr、BUN、UAER、UACR显著低于对照组，eGFR显著高于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组的血清白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-18(IL-18)水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后，两组的血清IL-6、hs-CRP、IL-18水平均较治疗前显著降低(均 P<0.05)，与对照组比较，观察组的血清IL-6、hs-CRP、IL-18水平更低(均 P<0.05)。治疗前，两组的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、中晚期糖基化终末产物(AGE)比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组的血清SOD、MDA、AOPP、AGE水平较治疗前显著改善(均 P<0.05)；治疗后，观察组的血清SOD较对照组更高，MDA、AOPP、AGE更低(均 P<0.05)。两组的不良反应发生率比较，差异无统计学意义(4.2% vs. 4.1%， P>0.05)。 结论:羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗早期DKD的效果显著，能有效改善患者的肾功能和氧化应激反应。

重型创伤性脑损伤（sTBI）具有病情危重、致死性强、预后多不良的特点，其发生发展会导致大量神经细胞损伤和死亡，进而引发一系列严重并发症。目前sTBI及其并发症救治总体情况不乐观，存在作用机制和治疗方法不明确、缺乏有效预防策略等问题。近年来，越来越多的研究证据表明，氧化应激反应在sTBI及其相关并发症的发生发展过程中发挥着重要作用。因此，明确氧化应激与sTBI及其并发症的关系、阐述氧化应激如何参与该类疾病的发生与发展过程具有重大意义。然而，目前该类相关研究资料较分散，缺乏对氧化应激在sTBI及其并发症发生发展中的参与过程全面、系统地归纳总结。为此，笔者就氧化应激在sTBI及其并发症中作用机制的研究进展进行综述，为该系列疾病的研究、救治及预防提供参考。

目的:研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法:动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 μg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 μmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 μmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果:动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（ P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（ P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（ P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（ P<0.05），ROS含量增加（ P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（ P<0.05），ROS含量下降（ P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（ P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（ P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（ P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。 结论:KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

目的:观察运动训练对大鼠脑梗死周边皮质脑红蛋白(Ngb)表达、氧化应激水平以及神经轴突再生的影响，初步探讨运动训练促进脑梗死后神经功能恢复的相关机制。方法:采用随机数字表法将36只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组及观察组，每组12只。模型组及观察组大鼠采用改良Longa线栓法制成大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型，假手术组大鼠进行同样手术操作，但术中不插入线栓堵塞大脑中动脉。观察组大鼠于术后24 h采用跑台仪进行运动训练，每天训练1次，其余2组大鼠亦同期置于跑台仪上但不进行运动训练。于术后第3，7，14天时采用修订版神经功能缺损评分(mNSS)评定各组大鼠神经功能；于末次神经功能评定结束后断头取脑，检测各组大鼠脑梗死周边皮质Ngb、氧化应激相关指标[如超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)]及神经轴突再生相关指标[神经丝蛋白-200(NF-200)]表达情况。结果:术后第3天时观察组mNSS评分与模型组间差异无统计学意义( P>0.05)；术后第7，14天时观察组mNSS评分[分别为(6.83±1.03)分和(5.08±0.79)分]均明显优于模型组( P<0.05)。模型组Ngb表达水平高于假手术组( P<0.05)，观察组Ngb表达水平亦显著高于模型组( P<0.05)。观察组SOD表达水平显著高于模型组( P<0.05)，NO、MDA表达水平明显低于模型组( P<0.05)。 结论:运动训练有利于脑梗死大鼠神经功能恢复，其作用机制可能与上调脑梗死周边皮质Ngb表达、减轻氧化应激反应以及促进神经轴突再生有关。

血脂异常是卒中高危因素，降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein chesterol, LDL-C)水平可降低缺血性卒中发病风险。他汀类药物和PCSK9抑制剂均可有效降低LDL-C水平，但有些患者不能耐受他汀类药物，而PCSK9抑制剂则价格昂贵。动物实验显示，依折麦布可通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)信号通路减轻氧化应激和内质网应激反应，抑制细胞凋亡，增加自噬，从而保护神经组织。临床研究表明，依折麦布可在他汀类药物治疗基础上进一步降低LDL-C水平，降低急性冠状动脉综合征患者的缺血性卒中风险，且没有明显不良反应。但是，对于年龄≥75岁、LDL-C升高且没有冠心病的老年人，依折麦布则不能降低卒中发生率。目前，依折麦布用于缺血性卒中二级预防的相关研究较少，其作用尚需大样本随机对照试验进一步证实。

目的:探讨快速康复外科护理在超声引导下腹横肌平面阻滞(Transversus Abdominis Plane Block，TAPB)小儿腹腔镜疝气手术麻醉管理中的应用。方法:选取2021年8月至2022年7月在中国人民解放军陆军第七十三集团军医院行腹腔镜疝气手术的患儿85例作为研究对象，按入院时间分为对照组(予以常规麻醉管理)42例和观察组(予以快速康复外科护理)43例。采用FLACC疼痛行为量表评估患儿术后2 h、4 h、8 h、12 h、24 h疼痛情况；对比两组患儿不同时间点〔放置喉罩前(T0)、气腹后5 min(T1)、除去喉罩5 min(T2)〕的生命体征指标、两组患儿术前、术后2 d应激指标和手术指标、并发症发生率。结果:与对照组相比，观察组T2时间点脉搏血氧饱和度(SpO 2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)均明显降低，呼气末二氧化碳分压(PetCO 2)水平升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。术后2 d，两组白细胞介素-6(IL-6)、IL-10水平均降低，且观察组更低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。观察组术后活动、术后苏醒、出院及胃肠道功能恢复时间均短于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组术后2 h、4 h、8 h、12 h、24 h FLACC评分比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。观察组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:在小儿腹腔镜疝气手术TAPB麻醉管理中应用快速康复外科护理，能改善患儿应激反应，减少并发症发生风险，提高其安全性，加速术后康复。

目的:探讨微创经椎间孔腰椎椎体间融合术（TLIF）与开放TLIF手术治疗老年腰椎退行性病变患者的临床效果。方法:回顾性队列研究。纳入2020年1月—2021年1月邯郸市第一医院收治的老年腰椎退行性病变患者86例。其中男54例、女32例，年龄60~82（68.1±3.4）岁。按照手术方式的不同分组：微创TLIF组45例，行微创TLIF术；开放TLIF组41例，行开放TLIF术。观察指标：（1）比较2组患者的基线资料，以及切口长度、手术时间、术中出血量、术后引流量及住院时间等。（2）比较患者术前和末次随访的疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分、日本骨科协会（JOA）评分、健康状况量表（SF-36）评分。（3）术前、术后24 h、术后7 d的凝血功能指标，包括凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）、血浆D-二聚体（D-D）。（4）术前和术后24 h的氧化应激指标，包括血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、晚期氧化蛋白产物（AOPP）。（5）术前与术后16周腓总神经、胫总神经的传导速度（NCV）和潜伏期（DL）值。结果:患者均顺利完成手术，术后获随访6个月。（1）2组患者的性别、年龄、病程、病变节段、病变类型等基线资料及手术时间比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）；微创TLIF组较开放TLIF组切口长度及住院时间更短，术中出血量及术后引流量更少，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（2）末次随访时，2组VAS、JOA、SF-36评分均较术前改善，且微创TLIF组优于开放TLIF组，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。（3）患者术后24 h、7 d凝血功能指标与术前比较，PT先延长后缩短，且微创TLIF组均短于开放TLIF组；血浆FIB水平先降低后升高，且术后24 h微创TLIF组低于开放TLIF组；血浆D-D水平则逐渐升高，且微创TLIF组均低于开放TLIF组：差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（4）术后24 h氧化应激指标与术前比较，2组血清SOD、GSH-PX水平均降低，但微创TLIF组［（246.1±35.5）、（127.8±13.1）U/mL］高于开放TLIF组［（182.5±28.2）、（85.6±14.0）U/mL］；2组血清MDA、AOPP水平均升高，但微创TLIF组［（17.9±3.7）、（71.8±6.1）μmol/L］低于开放TLIF组［（30.4±4.1）、（112.3±6.8）μmol/L］：差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。（5）术前与术后16周比较，2组患者的腓总神经、胫总神经的NCV值均升高且微创TLIF组高于开放TLIF组，DL值则降低且微创TLIF组低于开放TLIF组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:相对开放TLIF，微创TLIF治疗老年腰椎退行性病变患者可有效缓解疼痛，促进腰椎功能恢复，减轻氧化应激反应及对机体凝血功能的影响，提高生活质量。

目的:探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO 2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。 结果:与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03， P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均 P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均 P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均 P<0.05〕。 结论:HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。