训练免疫是近10余年新出现的免疫学术语，指固有免疫系统对再次刺激所产生的记忆免疫。训练免疫能够非特异性增强机体的免疫防御功能，也参与过敏性炎症和自身免疫性疾病的发生。目前，越来越多的研究开始关注训练免疫在疾病预防、治疗和发生发展等方面的作用。现就训练免疫的定义、机制、诱导剂及其对儿童健康的影响进行阐述，以提高儿科医师对训练免疫的认识。

铁死亡是近年来发现的一种调节性细胞死亡新形式，表现为铁依赖性的、以多不饱和脂肪酸磷脂过氧化为特征的细胞死亡。最近研究发现放射治疗可以通过电离辐射诱导肿瘤细胞铁死亡，靶向铁死亡可与放射线协同发挥抑癌作用，不仅进一步深化了放射生物学的内涵，也为肿瘤放疗增敏提供了新的视角思路。本篇综述对铁死亡的发生及防御进行系统总结，重点分析了铁死亡在肿瘤细胞放射生物学效应中的关键作用及铁死亡在放疗增敏中的潜在应用前景。

免疫相关鸟苷三磷酸酶M蛋白(immune-related guanosine triphosphatase M protein，IRGM/Irgm1)是免疫相关GTPases(immunity related GTPases，IRGs)家族的一员。IRGs是参与机体早期免疫应答的一类蛋白，不同物种的IRGs蛋白，其家族成员也大不相同。人类体内仅进化出两个IRG基因，一个功能性的IRGM和一个不参与免疫的IRGC。然而，在小鼠体内，IRGs是一个干扰素诱导的GTPase大家族，其Irgm1(LRG-47)功能也较为广泛，主要包括广谱的抗感染与宿主防御、细胞自噬以及在部分炎性疾病中的促炎作用。大量研究发现人类IRGM蛋白与小鼠的Irgm1发挥着相似但不完全相同的生物学功能。人类IRGM基因在自噬靶向消灭结核分枝杆菌中起着重要作用，并且IRGM与克罗恩病(Crohn's disease，CD)的发病风险密切相关，现就人类IRGM/Irgm1的功能及其作用机制进行综述。

EB病毒(Epstein-Barr virus，EBV)在人群中普遍易感，其感染可累及血液、呼吸、泌尿、消化、神经等全身多个系统，亦在相关肿瘤、自身免疫病等疾病发展中扮演重要角色，严重威胁人类健康。作为一种DNA病毒，EBV可被固有免疫应答中的DNA识别受体感知，触发下游一系列免疫应答。DNA识别通路由DNA感受器、接头分子及下游效应信号组成。双链DNA感受器主要包括黑色素瘤缺乏因子2样受体(absent in melanoma 2-like receptors，ALRs)、环状GMP-AMP合酶(cyclic GMP-AMP synthase，cGAS)等；接头分子主要是干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes，STING)和含有caspase招募结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase recruitment domain，ASC)；下游免疫效应主要包括Ⅰ型IFN、炎性小体及促炎细胞因子等。作为一种疱疹病毒科的双链DNA病毒，EBV可触发宿主复杂的固有免疫和适应性免疫应答，尤其是多种DNA识别受体介导的通路，在宿主免疫防御及病原体免疫逃避等方面均发挥关键作用。本文以DNA感受器为线索，全面总结近年来DNA识别信号在EBV感染中的活化作用、调控机制及临床相关性，以进一步理解EBV感染后宿主的固有免疫应答，为EBV感染引起的相关疾病的防治提供免疫学依据。

免疫系统通过保持促炎和抗炎反应之间的适当平衡来确保机体防御系统的稳态。在感染的初期阶段，固有免疫细胞（如巨噬细胞、单核细胞或NK细胞）被激活，以防御外来病原体入侵，识别并清除机体内衰老细胞、死亡细胞或其他有害成分。在病原体的数量多或毒力强的情况下，淋巴细胞和适应性免疫机制被激活，可特异性识别并清除病原体 [1]。然而，当免疫系统功能紊乱（免疫调节机制受损或失调）时，抗炎与促炎之间的平衡被打破，炎症相关性疾病及组织损伤会相继出现。同样的，自身免疫性疾病也会在免疫系统自我免疫耐受机制失调时发生。总之，适度免疫反应有助于机体清除损伤细胞，防御外来感染，维持自身稳态；反之，过度的免疫反应会诱导机体产生炎症风暴及器官损伤，导致自身免疫性疾病。

铁死亡是一种铁离子依赖的非凋亡的新的细胞死亡形式，主要表现为外源性或内源性氧化还原失衡导致的细胞膜脂质过氧化。肿瘤细胞的存活依赖于能量物质的供给，营养物质剥夺会诱发能量应激介导的代谢紊乱，进而触发铁死亡。本文从营养物质剥夺、营养转运体抑制和内源性铁死亡防御系统3个方面在肿瘤铁死亡中的研究进展作一综述，为靶向能量代谢途径诱导肿瘤铁死亡提供理论基础。

子宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢上皮性癌是常见的三大女性生殖系统恶性肿瘤，尽管总体发病率和死亡率有所下降，但晚期和复发患者生命质量差和耐药的问题仍有待解决。铁死亡是一种区别于凋亡、坏死、自噬的新型的细胞死亡方式，其主要调节机制与氧化应激及抗氧化防御有关。最新的研究表明，常见的肿瘤相关信号通路如p53、RAS、核因子2相关因子2（Nrf2）、缺氧诱导因子（HIF）以及上皮间质转化（EMT）等也通过调控铁死亡参与恶性肿瘤的发生、发展，靶向铁死亡联合常规抗癌治疗可能成为妇科恶性肿瘤患者新的治疗策略。本文综述了铁死亡在妇科常见恶性肿瘤发生、发展中的研究进展，以期为临床治疗妇科恶性肿瘤提供新的思路。

砷是一种广泛存在于自然环境中的全身性毒物，长期砷暴露可导致多种癌症发生。砷致癌机制复杂，其中氧化应激是较为公认的重要机制。核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控细胞抗氧化防御系统的关键转录因子，在抵御细胞氧化应激中发挥重要作用。然而，越来越多的证据显示环境性砷暴露可通过诱导Nrf2介导的适应性抗氧化反应，引起抗氧化酶及解毒酶表达，使细胞在不良环境中获得生存优势，进而促进癌症形成与发展。因此，阐明Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在砷致癌过程中的作用对预防和治疗砷暴露相关癌症具有重要意义。

中性粒细胞作为固有免疫的主要组成部分，拥有对抗各种病原体的强大能力，是最先到达感染部位的炎症细胞。既往对中性粒细胞作用局限于趋化、吞噬、释放蛋白酶及脱颗粒等方式。随着研究深入，一种新的防御机制——中性粒细胞外陷阱(NETs)被提出，其是中性粒细胞在应对病原微生物刺激的情况下，高度活化后释放出以DNA为骨架附着众多蛋白质的大面积网状结构。虽然NETs可以诱导病原体，限制炎症扩散，但是各种成分亦会对机体造成损伤，加剧病理生理变化。现就NETs的成分、来源、刺激因素、形成机制以及在多种肺疾病中的作用进行综述，旨在为肺疾病的预防和治疗提供更广泛的思路。

目前有关COVID-19流行病学和临床表型报道较多，而发病机制相关研究对于临床治疗有重要作用。本文借鉴既往对严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)的研究，探讨COVID-19的发病机制，聚焦于病毒与机体的免疫应答。新型冠状病毒(2019-nCoV)对组织器官的直接损伤和病毒诱导的过度炎症反应参与了疾病病理过程和病情进展。病毒载量和高炎症反应与疾病严重程度相关。淋巴细胞数量与急性肺损伤高度相关，可作为疾病严重程度的预测指标。2019-nCoV感染后患者体内能检测到病毒特异性抗体和T细胞应答。鉴于炎症和激素治疗的两面性，作为广谱免疫抑制剂的激素需谨慎使用。针对重要炎症介质IL-6的生物制剂和COVID-19患者恢复期血浆为疾病治疗带来希望。对病毒学、致病机制、免疫病理和特异性免疫防御等方面的进一步研究，将有助于提高对COVID-19的深刻认识和精准治疗。