目的:探讨儿童气道异物并发Ⅰ型负压性肺水肿(NPPE)的临床特点及机制。方法:回顾性分析河北省儿童医院2018年1月至2020年3月收治的5例气道异物患儿并发Ⅰ型NPPE的临床资料。结果:5例患儿中，男3例，女2例；发病年龄1~2岁。5例患儿均为取异物术前出现呼吸系统症状，肺水肿部位为梗阻对侧或同侧其余肺段；均给予鼻导管吸氧，5例患儿均于24 h内呼吸系统症状消失，48 h内痊愈出院。结论:儿童气道异物潜在并发Ⅰ型NPPE风险，可根据异物梗阻史、呼吸系统症状及肺部湿啰音、典型肺水肿影像学特点诊断，给予吸氧、紧急异物摘除术，可取得良好治疗效果。

2018年10月16日，海军军医大学第一附属医院收治1例因工业粉尘爆燃致大面积烧伤的25岁男性。首次植皮＋负压封闭引流术后4 d，患者出现了剧烈失控的炎症反应和休克征象，但若干非典型的表现对脓毒症休克的诊断产生了干扰。给予补液、广谱抗生素、血管活性药物等抢救措施后，患者病情短暂缓解，但很快复发恶化，并于当日晚间出现了急性肺水肿。最后，通过拆除双上肢负压装置并彻底换药，使病情得到了逆转。这提示大面积烧伤患者的感染诊治，需要综合分析判断，及时干预创面是遏制脓毒症加剧的关键，此外应高度警惕脓毒症患者出现肺水肿的可能。

负压性肺水肿（Negative pressure pulmonary edema，NPPE），以往也被称作"梗阻后肺水肿"。报道多发生在气管插管后喉痉挛所引起的并发症，其他的包括会厌炎、异物吸入、喉头炎、阻塞性睡眠通气功能障碍、气管内套管或者喉罩的放置等可以诱发负压性肺水肿，这一类肺水肿尚没有得到充分认识，导致出现误诊误治。本文回顾分析了2例与麻醉相关的负压性肺水肿，希望提高对本病的认识。

负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema, NPPE）又称为梗阻后肺水肿，是一种潜在危及生命的并发症，引起上呼吸道梗阻的各种原因都有可能导致NPPE。儿童NPPE并不常见，为了提高临床医师对儿童NPPE临床特征的认识，本研究对18例NPPE儿童进行回顾性分析。

目的:报道2例负压性肺水肿(NPPE)的临床特点及救治方法，并对相关的文献进行复习。方法:对2012年8月、2019年12月上海松江区中心医院急诊危重病科收治的2例NPPE患者进行回顾性分析，总结病因、发病机制、临床表现及治疗措施。结果:2例患者既往均无呼吸及循环系统病史。一例儿童，全麻喉罩辅助下行眼科手术，术后清醒后在手术室立即出现呼吸困难，表现为肺水肿、应激性心肌病、心源性休克，给予机械通气，静脉给予去甲肾上腺素和米力农治疗，顺利脱离呼吸机；另一例青年男性，急性会厌炎，明显呼吸窘迫、咳淡血性痰，出现低氧血症和意识丧失，急诊行气管切开，表现为急性肺水肿，镇静镇痛后行呼吸机辅助通气等治疗。2例患者一周后均顺利转到普通病房。结论:NPPE是一种危及生命的急症，早期识别和及时治疗，早期吸氧、镇静、机械通气等呼吸循环支持，预后良好。全麻中使用喉罩、出现急性会厌炎时应警惕NPPE。

目的:探讨体外膜肺氧合(ECMO)辅助治疗儿童暴发性心肌炎(FM)合并下肢急性骨筋膜室综合征(ACS)和重症川崎病的临床特点和诊治体会。方法:报道1例儿童FM，在ECMO辅助期间发生左下肢ACS，ECMO撤离后发生重症川崎病，并复习相关文献。结果:患儿，男，9岁，以"呕吐、精神差"起病，病情进展迅速，出现意识丧失、心源性休克、室性心动过速及心脏停搏，超声心动图示心脏扩大、左室射血分数明显降低，诊断FM，行体外心肺复苏，进行ECMO。初选颈动-静脉直视切开置管，辅助49 h后流量不足，增加左下肢股动脉置管，置管后2 h，左下肢呈缺血性改变，且进行性加重，建立股动脉侧支循环后下肢灌注一过性好转，但最终发生左小腿ACS，予切开减压并封闭式负压引流；切开后引流出血量极大，先后8次清创，切除近50%腓肠肌容积。ECMO撤离第4天，患儿出现发热、一过性躯干部弥漫性粟粒样皮疹、结膜充血、水样泻，C-反应蛋白、白细胞介素-6和铁蛋白显著升高，超声心动图示小型冠状动脉瘤形成，同时出现心力衰竭和肺水肿，胸片示双肺广泛渗出，严重时近乎白肺，临床诊断"重症川崎病"，予阿司匹林、静脉输注人免疫球蛋白、大剂量糖皮质激素等治疗，体温正常，复查冠状动脉 Z值正常。患儿病情好转后，给予早期康复干预，1年后左下肢运动功能基本恢复正常。 结论:FM是需要紧急处理的儿童急危重症，应适时启动ECMO；股动脉置管时应积极预防ACS，发生ACS后应积极多学科处理，以改善预后。FM急性期合并重症川崎病可能与疾病进展及治疗过程中的机体免疫紊乱有关，临床表现不典型，应引起重视。

上气道梗阻是临床急诊,可由多种急慢性疾病导致,如异物吸入、喉痉挛、上吊自杀、严重睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺肿、耳鼻喉手术等[1-4].上气道梗阻时患者强烈自主吸气产生巨大胸腔内负压,不仅诱发梗阻后肺水肿(postobstructive pulmonary ede-ma,POPE),还增加心脏前后负荷,甚至诱发应激性心肌病[1,5].目前POPE发病率并不清楚,在手术室拔管后POPE约0.019％[6].因喉炎或会厌炎导致急性气道梗阻的儿童中POPE发病率高达7％,并且悬雍垂肥厚、腺样体肥大等还可能导致慢性POPE[7].而且目前POPE尚无统一诊断标准,主要依靠病史和影像学[8,9],因此真实发病率可能更高.

全麻气管拔管期急性喉痉挛可致负压性肺水肿.麻醉期间口腔分泌物、血痰、吸痰、喉镜检查及拔管等均可对喉上神经产生刺激引发喉痉挛.拔管期1～2 min静脉注射2％利多卡因1～2 mg/kg或拔管前静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,拔管过程中尽量减少对患者的刺激,避免在患者咳嗽或处于反射性呼吸暂停时拔管,均可显著降低急性喉痉挛致负压性肺水肿的发生率.负压性肺水肿发病快、病程短、具有自限性,预后较好.一旦确诊及时治疗,均可取得良好的治疗效果.本文报告1例全麻拔除气管导管后,引发急性喉痉挛致负压性肺水肿的诊治情况,旨在为业内同行提供参考.

目的 分析全身麻醉恢复期负压性肺水肿(NPPE)诊治的临床特点.方法 回顾性分析我院16例全身麻醉恢复期发生的负压性肺水肿病人的临床资料.结果 所有病人均发生拔除气管导管后气道梗阻,并在数分钟内出现气促、呼吸困难、发绀并咳出粉红色泡沫痰.12例病人进行再气管插管,4例病人没有插管.14例病人进入ICU.机械通气时间:10例<8小时,2例12小时撤机,症状好转.4例病人吸氧对症治疗,6～8小时恢复正常.12例病人听诊闻及湿啰音,并胸部X线平片增宽的血管影和双侧、中心性肺泡和间质的浸润征.4例病人单侧肺中心性肺泡和间质的浸润征.结论 全身麻醉恢复期负压性肺水肿男性发生率高,且易发生年轻、ASAI级病人,其严重程度取决于病人梗阻时间.负压性肺水肿主要治疗方法为对症治疗,维持病人氧和.

目的 分析急性喉炎并发负压性肺水肿(NPPE)的临床特点和治疗,并监测其炎性因子的变化情况.方法 对2010年8月至2015年3月徐州市儿童医院重症医学科诊断急性喉炎并发NPPE 9例患儿(NPPE组)的临床资料进行分析.选取10例本院同期无肺水肿的急性喉炎患儿作为对照组,比较2组患儿治疗前后血清TNF-α、IL-6的变化情况.结果 1.NPPE组患儿入院时均合并Ⅲ度喉梗阻,8例患儿在呼吸道梗阻解除后8 ～ 30 min出现肺水肿,1例在呼吸道梗阻解除后约2h出现肺水肿.4例气管插管呼吸道内可见粉红色泡沫痰、5例呼吸道内未见粉红色泡沫痰.NPPE患儿胸部X线片显示弥漫性间质及肺泡浸润影.9例均采用机械通气[呼气末正压通气(PEEP)5～8 cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa],使用糖皮质激素,限制液体量至60～80 mL/(kg·d),3例患儿使用利尿剂.肺部湿啰音在6～30 h消失,机械通气时间均＜48 h,患儿均痊愈出院.2.治疗前NPPE组患儿血清TNF-α和IL-6水平分别为(369.16±48.19) ng/L、(30.39±9.60) ng/L,显著高于对照组[分别为(281.77±45.59) ng/L、(20.43±4.80) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);治疗48 h后2组患儿血清TNF-α和IL-6水平均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(P均＜0.01);NPPE组患儿血清TNF-α和IL-6分别为(281.10±47.45) ng/L、(20.04±5.87) ng/L,仍明显高于对照组(P＜0.05).结论 NPPE表现为呼吸道梗阻解除后不久出现呼吸窘迫症状,影像学提示肺水肿改变,及早予呼吸支持及限制液体量等治疗,预后良好.炎性反应可能参与了NPPE的病理过程.