心脏神经官能症(cardiac neurasthenia,CN)是由于心脏自主神经兴奋而引起的心血管功能紊乱综合征.其发病多是由过度焦虑、紧张、惊吓或者精神创伤等因素对中枢神经兴奋和抑制功能的影响所引起.CN患者不仅因为心血管症状与神经功能失调引起的不良情绪并存导致生活质量严重降低,而且长期CN还能通过影响肿瘤坏死因子(TNF-α)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子引起血管内皮功能紊乱从而增加心血管疾病的风险.由于CN的病因众多,机制复杂,目前现代医学对CN的治疗多采用对症治疗;中医对CN的治疗还未形成较系统的诊疗体系.中医的"气-血-神"的病机演变理论与CN的病理过程不谋而合,启示在临床上辨证论治,调气、行血、安神均不可偏废.据此,该文从"气-血-神"病机演变切入,将CN的病机分为气郁化邪则神扰、气血不行则神乱、气血无源则神散以探讨CN的病机演变规律,引申和梳理了气血失和影响心神而诱发CN的病理过程.文中根据气、血、神三者之间的联系,从理气解郁以安神、调气化瘀以宁神、益气养血以养神3个方面阐述中医药治疗CN的诊疗思路,为中医药治疗CN提供更系统的理论支持,亦为其丰富了的诊疗方向,同时还归纳并总结了调气、治血、安神之类中医方药治疗CN的临床研究,以期进一步证实中医药的科学性并挖掘其优势,拓宽用药思路,为CN诊疗提供进一步的启示和指导,更好地改善患者病情和预后.

系统性接触性皮炎是接触过致敏物的个体再次通过系统吸收方式接触同一变应原或具有交叉反应性变应原后发生的变应性炎症性皮肤病，皮疹表现多样且易被忽略。本文从临床表现、致敏物质、发病机制、诊治等多方面总结系统性接触性皮炎的临床相关进展，以期提高临床诊治水平。

目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与甲状腺功能的相关性。方法:回顾性研究。分析2017年5月至2020年5月昆明医科大学第二附属医院呼吸内科三病区住院治疗的AECOPD患者的临床资料。其中甲状腺功能正常组114例，异常组43例，比较2组间的甲状腺功能状态及其他临床指标；采用Spearman相关性分析AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP水平与甲状腺功能的相关性；应用多因素Logstic回归分析筛选引起AECOPD患者甲状腺功能异常的危险因素。结果:AECOPD合并甲状腺功能异常者27.4%(43/157)，非甲状腺疾病综合征占16.6%(26/157)。2组间的糖皮质激素应用史差异有统计学意义( P<0.05)；与甲状腺功能正常组比较，甲状腺功能异常组的白细胞、IL-6、PCT、hs-CRP、D-二聚体、N末端B型利钠肽前体均显著升高( P值均<0.05)；而前白蛋白、白蛋白(ALB)、动脉血氧分压、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、最大呼气流量均显著降低( P值均<0.05)。相关性分析结果显示，AECOPD患者中血清IL-6、PCT、hs-CRP分别与三碘甲状腺原氨酸(TT 3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)呈负相关( P值均<0.05)。IL-6( OR＝1.017，95% CI：1.001~1.034， P＝0.038)、ALB( OR＝0.899，95% CI：0.816~0.989， P＝0.029)、PaO 2( OR＝0.959，95% CI：0.928~0.990， P＝0.011)是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素。 结论:糖皮质激素的应用可影响AECOPD患者的甲状腺功能。将甲状腺功能维持在正常水平有助于改善AECOPD患者的肺功能，并减轻其严重程度。AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP与甲状腺功能呈负相关，TT 3、FT 3水平可随炎症反应加重而降低。IL-6、ALB、PaO 2是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的影响因素。

目的:分析睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)与老年2型糖尿病肾病(DKD)的相关性并探讨可能的影响机制。方法:选取2018年3月至2019年1月在广州市第一人民医院老年内分泌科住院且曾行睡眠呼吸监测的老年2型糖尿病(T2DM)患者84例，根据呼吸睡眠暂停低通气指数(AHI)将患者分为无或轻度SAHS组、中度SAHS组及重度SAHS组，收集患者的一般资料、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、血液生化指标，估算肾小球滤过率(eGFR)，比较三组间参数的差异。并采用多元回归分析影响老年2型糖尿病患者eGFR、lnUACR水平的因素。结果:中度、重度SAHS组最低SpO 2、eGFR低于无或轻度SAHS组，UACR、同型半胱氨酸(Hcy)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、AHI、氧减饱和度指数(ODI)、血肌酐、胱抑素C、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平高于无或轻度SAHS组( P<0.05)；SAHS严重程度与慢性肾脏病(CKD)分期和白蛋白尿水平呈正相关( r＝0.504，0.382， P<0.05)；多元线性回归模型提示lnAHI、糖化血红蛋白(HbA1c)及收缩压与eGFR独立相关；lnAHI及收缩压与lnUACR(UACR的自然对数)独立相关；ODI、性别及年龄与eGFR独立相关，ODI及收缩压与lnUACR独立相关。 结论:SAHS是老年2型糖尿病肾病的独立危险因素，其机制可能与氧化应激及炎症反应有关。

患者女性，18岁。喘憋，淋巴结肿大，胸部CT以肺囊性变为主要表现，查IgG 38.00 g/L，红细胞沉降率（ESR）92 mm/1h，超敏C反应蛋白（CRP）16.75 mg/L，抗SSA抗体阳性，最初考虑干燥综合征，予患者泼尼松（30 mg/d）、羟氯喹（0.2 g，2次/d）、吗替麦考酚酯（0.75 g，2次/d）治疗2月余，效果不佳，最终经淋巴结活检病理诊断为Castleman病（浆细胞型），予TCP方案［沙利度胺100 mg每晚1次+环磷酰胺400 mg（第1、8、15、22天）+泼尼松50 mg（第1~2、8~9、15~16、22~23天）］化疗6个月后，患者体重指数保持稳定，食欲正常，运动量较前改善，复查IgG 16.23 g/L，ESR 18 mm/1h，超敏CRP 3.51 mg/L。Castleman病是一种较为少见的淋巴增殖性疾病，本例患者诊断疑难，故对不能完全解释的临床现象或治疗效果不佳的难治病例，应及时思考诊断与治疗的合理性，为患者争取正确诊断、早期治疗的机会。

患儿　男，3岁7月龄，以发热、关节肿痛为首发表现，外周血白细胞及超敏C反应蛋白增高，病程中患儿血小板下降、铁蛋白升高、纤维蛋白原降低、NK细胞活性下降以及可溶性白细胞介素2受体升高，诊断幼年特发性关节炎全身型合并巨噬细胞活化综合征（MAS）。糖皮质激素冲击并加用卢可替尼口服，启用94噬血方案及2次挽救方案治疗后效果欠佳，患儿仍反复发热，铁蛋白持续升高，诊断难治性MAS。加用卡那单抗并定期维持治疗，患儿5岁，糖皮质激素已停用，疾病持续缓解。

目的:探讨儿童药物超敏反应相关噬血细胞综合征（DIHS-HLH）的临床特征、治疗及预后。方法:回顾性病例分析。以2020年1月至2022年12月就诊于首都医科大学附属北京儿童医院的9例DIHS-HLH患儿为研究对象，总结患儿的临床表现、实验室检查、治疗及预后情况。使用Kaplan-Meier法计算总生存率。结果:9例患儿男6例、女3例，年龄0.8~3.1岁，均有发热、皮疹、肝肿大和2个及以上部位淋巴结肿大，其他表现包括脾肿大4例、肺部影像学改变6例、中枢神经系统表现3例、水样便3例等。实验室检查以可溶性CD25升高（8例）、肝功能损伤（7例）、高铁蛋白血症（7例）较为突出，其他包括骨髓噬血现象5例、低纤维蛋白原血症3例、高甘油三酯血症2例、细胞因子以白细胞介素（IL）5、IL-8、干扰素γ（IFN-γ）升高（分别有6、7、6例）为著。所有患儿均应用足量免疫球蛋白、激素和芦可替尼治疗，其中4例应用大剂量甲泼尼龙冲击，2例应用依托泊苷，2例应用环孢素。随访0.2~38.6个月，7例存活，1年总生存率为（78±14）%。2例死亡患儿均为病初应用足量免疫球蛋白、甲泼尼龙2 mg/（kg·d）联合芦可替尼病情控制不佳者。2例死亡患儿均有水样便、IL-5和IL-8升高、IgM减低。结论:对于发热、皮疹并有可疑用药史的患儿，如存在肝肿大及肝功能损伤、IL-5和IL-8升高，需高度警惕DIHS-HLH，及时停用可疑药物，应用足量免疫球蛋白、激素联合芦可替尼有助于疾病控制。

别嘌醇是治疗高尿酸血症的一线用药，但存在导致药物超敏反应综合征的风险，尤其对于起始剂量高、有肾功能损害或HLA-B*5801基因（+）的患者。药物反应伴嗜酸性粒细胞增多和全身性症状（drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms，DRESS）是一种罕见但可致命的药物所致超敏反应，临床表现为皮疹、嗜酸性粒细胞增多、淋巴结肿大和肝肾损害。我们报道1例服用别嘌醇2周后引起DERSS的病例，同时总结了本院近10年来11例DRESS伴间质性肾炎病例的临床特点。

患者 男性，45岁，主因“白塞综合征合并假性动脉瘤2年余，腹痛、发现腹主动脉假性动脉瘤复发1个月余”于2024年1月5日于我院免疫内科就诊。2年前，患者因右侧颈动脉假性动脉瘤于外院行右侧颈动脉瘤栓塞+支架植入术，当地医院考虑为白塞综合征。1年半前，因腹主动脉分叉上方假性动脉瘤于外院行一体式覆膜支架植入，术后口服醋酸泼尼松（45 mg/d）+环磷酰胺（具体剂量不详），后醋酸泼尼松剂量减至5 mg/d，但患者未规律用药，期间多次自行停用糖皮质激素，术后1年再次出现支架近端近肾处腹主动脉假性动脉瘤，于外院第二次行腹主动脉裸支架植入+瘤腔内弹簧栓栓塞术，同时加用口服醋酸泼尼松（35 mg/d）。1个月前患者自觉腹部隐痛，进行性加重。外院CT检查结果提示腹主动脉支架近端假性动脉瘤直径较前明显增大，复查红细胞沉降率6 mm/1 h，超敏C反应蛋白25.80 mg/L。为进一步治疗，就诊于我院免疫内科，根据患者反复口腔溃疡且多次发作假性动脉瘤，确诊为白塞综合征合并腹主动脉假性动脉瘤。考虑白塞综合征控制不佳，建议糖皮质激素加至60 mg/d，同时口服环磷酰胺50 mg/d，即刻皮下注射阿达木单抗40 mg一次。因考虑假性动脉瘤较大，破裂风险较高，遂药物治疗2周后，于1月20日转至我科继续治疗。患者既往反复口腔溃疡伴发热5年余，高血压2年，1年前检查发现右侧腘动脉血栓，经药物治疗好转。体检：体温36.5 ℃，心率84次/min，呼吸18次/min，血压122/91 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。剑突下可触及最大径约10 cm搏动性包块，伴轻压痛。术前CT血管造影可见双侧肾动脉以下腹主动脉巨大假性动脉瘤，瘤体最大径为10.8 cm，肾下已无锚定区。前次植入的金属裸支架完全覆盖肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）及双侧肾动脉。内脏区分支血管及双侧髂内动脉通畅（图1）。

患者，男，49岁，于2020年2月12日因双眼红、右眼视物变暗，夜间急诊就诊于我院眼科，当时诊断为双眼结膜炎，给予左氧氟沙星滴眼液点眼治疗。2月14日自觉双眼视力下降、视物变暗，再次就诊我院眼科。当时眼部查体：裸眼视力（UCVA）右眼0.12，左眼0.1，矫正视力右眼+3.0=0.9，左眼+3.0=0.8。双眼结膜轻度充血，其余前节未见明显异常。眼底彩照见图1，当时就诊医师认为眼底未见明显异常。诊断双眼结膜炎，给予妥布霉素地塞米松滴眼液，每日4次点双眼治疗，4 d后自觉视力好转，继续妥布霉素地塞米松滴眼液点眼治疗。2月22日患者出现头痛，头皮针刺感，自行口服羊角片，布洛芬胶囊对症治疗。2月24日自觉头痛及头皮针刺感加重，不能触摸头皮，当时患者就诊神经内科行头部CT检查未发现明显异常，患者继续间断口服布洛芬胶囊对症治疗。3月2日患者出现视力下降再次就诊我院眼科，UCVA：双眼0.1，矫正视力：右眼+3.0 D=0.2，左眼+3.0 D=0.12。双眼结膜轻度充血，角膜下方灰白色的角膜后沉积物（Keratic precipitate，KP），前房清，瞳孔光反射灵敏，晶状体透明，玻璃体呈颗粒样混浊（见图2），眼底：右眼视盘边界不清，视盘周围线状出血，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。左眼视盘边界不清，视网膜动静脉大致正常，后极部视网膜局部水肿，黄斑区反光消失。辅助检查：光学相干断层成像（OCT）检查（见图3）提示：双眼黄斑区浆液性视网膜脱离，视网膜色素上皮（Retinal pigment epithelium，RPE）层呈波浪样改变。双眼荧光素眼底血管造影（FFA） （见图4）提示：双眼视盘区毛细血管扩张，晚期视盘周围荧光素渗漏，荧光增强，后极部局部视网膜可见针尖样高荧光。根据患者双眼全葡萄膜炎和头痛的症状和体征，初步诊断为福格特-小柳-原田综合征（Vogt-Koyanagi-Harada syndrome，VKHS）。给予口服醋酸泼尼松片60 mg/次，1次/日，晨起口服。3月4日患者晨起后出现眩晕、耳鸣、恶心、无呕吐、双下肢无力、走路不稳收入眼科住院治疗。既往身体健康，否认家族眼病史，偶有吸烟、饮酒。否认糖尿病史、屈光不正史。全身情况：秃发，未发现白发和皮肤改变。眼部查体：UCVA：右眼0.1，左眼0.1，矫正视力：右眼+1.5 D=0.2，左眼+1.5 D=0.12，右眼眼压16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼15 mmHg。眼前节及后节同2 d前查体情况。眼球运动检查：第一眼位时双眼水平震颤，向左侧注视时水平震颤较第一眼位时加重，向右侧注视时水平震颤较轻。颅脑磁共振成像（MRI）检查：轻度缺血性脑白质病变，左侧上颌窦、筛窦、蝶窦炎（见图5）。化验：血常规正常，结核分枝杆菌抗体阴性，肝肾功能正常，血糖正常，梅毒特异性抗体阴性，钾离子3.47 mmol/L，超敏C反应蛋白正常，抗"O"正常，血沉正常，抗核抗体谱均阴性，抗单纯疱疹病毒I型IgG阳性，抗巨细胞病毒IgG阳性。