目的 探讨多药耐药蛋白4(MRP4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者血清中的表达及临床意义.方法 选取2023年2月13日至2024年2月13日贵州省人民医院住院确诊COPD患者150例,根据超声心动图结果将COPD患者分为COPD组(50例)和COPD合并PH组(COPD+PH组,100例).另选取本院同期体检健康受试者50例作为对照组;按肺动脉收缩压(PASP),将COPD+PH 组分为轻度组[36 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)≤PASP≤50 mmHg]、中度组(51 mmHg≤PASP≤70 mmHg)和重度组(PASP＞70 mmHg).检测MRP4、肺功能、血气分析指标、红细胞体积分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)、B型脑钠肽(BNP)及白蛋白水平.Pearson相关性模型进行相关性分析;受试者工作特征(ROC)曲线评估MRP4预测COPD合并PH的价值.结果 COPD组MRP4水平低于对照组,COPD+PH组MRP4水平高于对照组和COPD组(均P＜0.05).COPD+PH组白蛋白水平低于COPD组,RDW、MPV、BNP水平均高于COPD组(均P＜0.05).中度组、重度组MRP4、RDW、MPV、BNP水平均高于轻度组,且重度组均高于中度组;白蛋白水平均低于轻度组,且重度组低于中度组(均P＜0.05).COPD+PH组患者MRP4 水平与 BNP、PASP、RDW、MPV 呈正相关(r=0.72、0.85、0.70、0.62,均 P＜0.01),与白蛋白呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).ROC曲线分析结果显示,当MRP4截断值为2.895 μg/L时,预测COPD合并PH的曲线下面积为0.917(95％置信区间:0.865～0.970),敏感度为93.00％,特异度为88.00％.结论 MRP4在COPD合并PH患者血清中高表达,其可能是潜在的生物标志指标.

目的:评价基于微信平台的管理模式对轻中度慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的干预效果。方法:纳入2019年1月至2020年1月商丘市第一人民医院呼吸科门诊或病房就诊的轻中度慢阻肺患者根据奇偶随机化入组100例，观察组、对照组各50例。对照组进行常规门诊治疗及健康教育随访，观察组在对照组同样治疗的基础上进入慢阻肺微信管理群，应用微信平台进行管理。6个月后比较干预前后两组患者的戒烟情况、吸入药物依从性（MMAS-8）评分、慢阻肺评估测试（CAT）问卷评分，6 min步行距离（6MWD）和肺功能［第一秒用力呼气容积（FEV 1）及FEV 1占预计值百分比（FEV 1%预计值）等］测定结果。 结果:观察组46例患者完成干预随访，对照组35例完成随访，观察组失访率低于对照组（8%比30%）（ P<0.05）；干预后观察组戒烟成功率、MMAS-8评分、CAT评分、FEV 1及FEV 1%预计值均显著高于对照组［82.4%比53.6%、（5.17±1.06）比（4.55±0.94）分，（6.72±4.29）比（9.37±4.54）分，（1.87±0.44）比（1.64±0.41）L，（69.48±10.97）%比（64.46±8.25）%］（均 P<0.05）；观察组6MWD与对照组差异无统计学意义［（401.5±92.3）比（382.9±79.7）m］（ P>0.05）。 结论:基于微信平台的管理模式可以提高轻中度慢阻肺患者的戒烟率及用药依从性，改善患者症状及肺功能。

目的:探讨经鼻高流量吸氧和经口鼻面罩无创正压通气呼吸机在轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并轻中度低氧血症中运用的对比。方法:选取2018年1月至2019年1月宜昌市第一人民医院收治的轻中度COPD合并轻中度低氧血症患者46例进行回顾性研究，采用随机数字分配的方法分为对照组和研究组，各23例。对照组患者采用经口鼻面罩无创正压通气呼吸机进行治疗，研究组患者采用经鼻高流量吸氧进行治疗，对2组患者的临床治疗效果，预后效果以及气血情况进行比较。结果:对照组患者的临床有效率低于研究组(69.6%比91.3%， χ2＝4.935， P<0.05)。研究组患者的并发症发生率低于对照组( χ2＝4.359， P＝0.04)。研究组患者的撤机时、撤机1 h、撤机5 h的pH、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压情况均明显优于对照组( P值均<0.05)，2组患者撤机10 h的血气指标差异均无统计学意义( P值均>0.05)。 结论:对轻中度COPD合并轻中度低氧血症患者实施经鼻高流量吸氧治疗，其临床效果较为显著，预后效果理想，值得在临床上推广应用。

目的:观察负荷深呼吸训练联合负氧离子吸入治疗稳定期轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效。方法:采用随机数字表法将40例稳定期轻中度COPD患者分为观察组及对照组，每组20例。2组患者均给予负荷深呼吸训练(主要包括深呼吸、加压深呼吸训练、阻力深呼吸训练及自然呼吸调节等)，观察组患者在此基础上辅以负氧离子吸入干预。于治疗前、治疗3个月后检测2组患者呼吸肌功能[包括最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)]改善情况，同时采用生活质量综合评定量表(GQOLI-74)中的躯体功能维度及心理健康维度对2组患者进行评价，并对比治疗结束时2组患者治疗满意度情况。结果:经治疗3个月后，发现2组患者%MIP、%MEP及GQOLI-74躯体功能评分、心理健康评分均较治疗前明显改善( P<0.05)；并且治疗后观察组%MIP(61.25±5.29)、%MEP(63.20±5.81)、GQOLI-74躯体功能评分[(75.84±6.52)分]、心理健康评分[(78.54±5.82)分]及治疗满意度(满意率为55.0%)均显著优于对照组水平，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:在负荷深呼吸训练基础上辅以负氧离子吸入治疗，能进一步提高稳定期轻中度COPD患者康复疗效，改善肺功能，同时治疗过程中患者满意度较好，有助于其长期坚持训练。

目的:探索呼吸八段锦联合中药离子导入对轻中度慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases，COPD)患者肺功能、运动自我调控效能及生活质量的影响。方法:以2020年9月至2021年2月上海市第七人民医院收治的轻中度COPD患者90例作为研究对象，按照两组基础资料具有匹配性的原则，将患者分为对照组与试验组各45例。对照组患者予以常规护理进行干预，试验组患者在此基础上同时并行呼吸八段锦联合中药离子导入进行干预。比较两组患者的肺功能、运动自我调控效能及生活质量。结果:干预后，试验组患者的肺功能指标显著高于对照组患者；试验组患者的运动自我调控效能量表(Exercise Self－Regulatory Efficacy Scale，Ex－SRES)评分显著高于对照组患者；试验组患者的SF－36量表评分显著高于对照组患者，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:应用呼吸八段锦联合中药离子导入能够有效改善轻中度COPD患者的肺功能水平，提升其运动自我调控效能，改善其生活质量。

目的:探讨动态胸部数字化X线摄影(DR)对评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌运动功能的作用。方法:前瞻性研究。选取2018年6月至2019年6月首都医科大学附属北京友谊医院呼吸科95例COPD患者。根据第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)分为轻-中度组(FEV 1%pred≥50%， n＝52)及重-极重度组(FEV 1%pred<50%， n＝43)2组。在平静呼吸及尽力呼吸下行动态胸部DR，通过后处理软件分析获得横膈移动距离、速率及尽力吸气末和呼气末右侧膈肌角(右侧膈肌顶点和右肋膈角顶点连线与水平线所成夹角)的变化。2组间比较并与肺功能进行相关性分析。 结果:2组COPD患者在平静呼吸时左、右侧横膈移动幅度及最大运动速率差异无统计学意义；在尽力呼吸时，重-极重度组左、右两侧横隔移动幅度均小于轻-中度组( P值均<0.05)，分别为左侧重-极重度(28.98±10.49) mm、左侧轻-中度(35.38±12.08) mm、右侧重-极重度24.87(12.77)mm、右侧轻-中度36.00(16.40)mm，重-极重度组左、右两侧横隔在吸气及呼气过程中最大运动速率均小于轻-中度组( P值均<0.05)；尽力吸气末及尽力呼气末右侧膈肌角在重-极重度组有减少趋势，差异无统计学意义( P>0.05)。相关性分析显示，尽力呼吸时膈肌运动幅度与最大运动速率及FEV 1/用力肺活量呈正相关，与残气量/肺总量呈负相关( P<0.05)。 结论:动态胸部DR可以简便、有效地对COPD膈肌功能进行动态评价。

目的:研究不同肺功能分级慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患者呼吸音声谱特征，初步确定不同肺功能分级COPD呼吸音声谱图特征性的参数和指标，探讨不同肺功能分级COPD患者呼吸听诊差异的可视化和可测量化。方法:入选2018年10月至2020年12月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院诊治的经肺功能检查确诊为COPD52例患者［中轻-中度阻塞性通气功能障碍22例（轻-中度组）、重度阻塞性通气功能障碍30例（重度组）］和通气功能正常对照者36例（对照组）。分别用电子听诊器对呼吸音采样，传输至Audition音频软件，计算不同肺功能分级样本呼吸音声压级（sound pressure level，SPL）的相关数据及与每分钟通气量（minute ventilation，V E）的比值。采用回顾性病例对照研究，正态分布的计量资料采用单因素方差分析，两两比较采用SNK-q检验。 结果:轻-中度组、重度组COPD患者及对照组的呼吸音频在吸气相与呼气相50~200 Hz频段内的声压差分别为（-0.5±2.2）、（-1.6±6.1）、（0.7±4.0）dB，3组间比较差异有统计学意义（ F=2.64， P=0.038）；轻-中度组、重度组COPD患者与对照组的呼吸音吸气相单位分钟通气量声压级（sound pressure level per minute ventilation，SPL 50~200/V E）分别为（5.7±1.8）、（6.1±2.3）、（5.4±0.9）dB/L；呼气相SPL 50~200/V E分别为（5.8±1.7）、（6.3±2.2）、（5.3±1.2）dB/L，3组间比较差异均有统计学意义（ F吸=3.26， P=0.048； F呼=2.44， P=0.045）。ROC曲线结果显示，吸气相SPL 50~200/V E、呼气相SPL 50~200/V E、声压差评估不同分级阻塞性通气功能障碍具有诊断价值（AUC值分别为0.697、0.725、0.686， P值分别为0.015、0.005、0.022）。部分COPD患者呼吸音时频图中可出现异常高能量水平线。 结论:不同程度阻塞性通气功能障碍患者与通气功能正常者呼吸音频谱分析可出现明显差异，可为辅助判断阻塞性通气功能障碍提供依据。

目的:探讨RhoA/Rho激酶1(ROCK1)参与细胞外基质(ECM)沉积对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小静脉、肺小动脉及小气道平滑肌重塑的病理生理意义。方法:本研究为病例对照研究。采用非随机抽样法，分析2019年10月至2020年12月宁夏医科大学总医院收治的因原发性肺肿瘤而接受肺切除术患者的肺组织，结合患者肺功能及临床病史分为COPD组( n＝13)，对照组( n＝12)。使用α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体鉴定平滑肌细胞，选取高倍视野下结构完整的肺小静脉及肺小动脉(血管横断面外径<500 μm)、小气道(气道横断面外径<2 000 μm)，使用Image-Pro Plus测量肺小静脉、肺小动脉血管外径，小气道基底膜周长，计算肺小静脉、肺小动脉及小气道平滑肌层面积占管腔横断面面积百分比(WA%)作为评估平滑肌重塑的指标。采用免疫组织化学及蛋白免疫印迹法检测目的蛋白的表达。分析形态学和临床资料之间的相关性。 结果:COPD组肺小静脉、肺小动脉、小气道WA%均较对照组增高( P值均<0.05)。免疫组织化学检测显示COPD组肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌细胞α-SMA、纤维连接蛋白(FN)、ROCK1表达中位平均光密度(AOD)值均较对照组增高( P值均<0.05)。蛋白免疫印迹法显示，COPD组肺组织α-SMA、FN、ROCK1蛋白表达灰度值分别为[(1.31±1.07)、(0.55±0.23)、(0.64±0.20)]，均较对照组增高，分别为[(0.59±0.37)、(0.26±0.16)、(0.33±0.18)， t值分别为2.30、3.86、4.06， P值均<0.05]。相关性分析显示，第1秒用力呼气容积/用力肺活量、第1秒用力呼气容积占预计之百分比与肺小静脉、肺小动脉、小气道WA%均呈负相关，与肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌细胞ROCK1表达AOD值均呈负相关( P值均<0.05)。COPD组患者外周血中性粒细胞绝对值及超敏C反应蛋白较对照组升高( P值均<0.05)。 结论:轻中度稳定期COPD患者的肺小静脉、肺小动脉、小气道存在以平滑肌层增厚及ECM蛋白沉积为表现的重塑。ROCK1参与COPD患者肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌重塑。炎症反应参与稳定期轻中度COPD发病。肺小静脉、肺小动脉、小气道平滑肌重塑及ROCK1蛋白表达与气流阻塞程度相关。

目的:分析慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的临床特征及其他合并疾病。方法:本研究为横断面研究，对2017年8月至2021年10月武汉大学人民医院入组的2 090例慢阻肺患者的临床特征及高血压、糖尿病、心血管疾病、脑血管疾病、代谢性疾病以及骨质疏松6种常见合并疾病进行分析。根据多导睡眠监测结果将患者分为单纯慢阻肺组和合并OSA组，并接受慢阻肺临床症状问卷及睡眠问卷调查。比较两组患者基线资料、血生化、动脉血气、肺功能、睡眠问卷、睡眠监测等指标。结果:55.8%（1 167/2 090）慢阻肺患者存在OSA。对高血压、糖尿病、心血管疾病、脑血管疾病、代谢性疾病以及骨质疏松6种合并疾病进行分析后发现，与单纯慢阻肺组相比，合并OSA组仅高血压的发生率更高，且随OSA严重程度的加重而增加；未合并OSA以及合并轻度、中度和重度OSA慢阻肺患者高血压的发生率分别为35.2%、37.5%、44.9%、53.2%（ P<0.01）。多因素logistic回归分析发现，体质指数（ OR=1.067，95% CI：1.043~1.091， P<0.01）、颈围（ OR=1.019，95% CI：1.002~1.036， P<0.05）、吸烟史（ OR=1.345，95% CI：1.028~1.760， P<0.05）、高血压（ OR=1.249，95% CI：1.024~1.522， P<0.05）是慢阻肺患者合并OSA的独立危险因素。 结论:慢阻肺合并OSA患者高血压发生率高。重视慢阻肺患者一二级预防应及早筛查诊断OSA和高血压；管理干预OSA和高血压合并疾病可能改善慢阻肺患者预后。

目的:分析β受体阻滞剂对老年轻中度慢性心力衰竭(心衰)合并慢性阻塞性肺病(COPD)患者全因死亡的影响，并分析影响死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究，连续性纳入2013年1月至2017年12月在日照市人民医院(187例)、山东省立医院(122例)和北京安贞医院(91例)诊治的老年心衰合并COPD患者，其中应用β受体阻滞剂患者(β受体阻滞剂组)200例，依据倾向评分匹配法按照1∶1比例选择年龄和心肺功能匹配、未应用β受体阻滞剂的200例老年患者为对照组，随访截至2019年12月31日，比较两组患者死亡风险，分析影响全因死亡风险的相关因素。结果:400例患者中，年龄(72.2±11.7)岁，男性226例(56.5%)，匹配后两组患者年龄、男性比例、体质指数、心功能、肺功能和治疗等基线资料差异无统计学意义(均 P>0.05)。随访3年时，β受体阻滞剂组较对照组全因死亡风险( χ2＝7.284， P<0.01)、因心衰加重住院风险( χ2＝6.782， P<0.01)和因COPD急性加重而住院风险( χ2＝6.921， P<0.01)均降低。多因素 Cox回归分析结果显示，年龄≥75岁( HR＝2.142)、糖尿病( HR＝1.929)、基线第1秒呼出量/用力肺活量(FEV1/FVC)<66.8%( HR＝1.114)、基线肾小球滤过率<72.0 ml/min( HR＝3.572)和随访3年时左心室射血分数<46.4%( HR＝2.294)是影响全因死亡风险的危险因素，而β受体阻滞剂( HR＝0.745)是全因死亡的保护因素(均 P<0.05)。 结论:β受体阻滞剂可降低老年心衰合并COPD患者的死亡风险和再住院风险。