目的:观察原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者中IL-38的水平，评估IL-38对PBC患者调节性T细胞（Tregs）向辅助性T细胞（Th）17转分化的调控作用。方法:入组46例PBC患者和24名健康对照者，ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平，流式细胞术检测PMBCs中CD4 +CD25 +CD127 dim/-Tregs和CD4 +IL-17A +Th17细胞比例，实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3（FoxP3）和维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）mRNA表达。纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养，通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能。将Tregs向Th17细胞极化培养，并加入重组IL-38刺激，通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响。组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验。 结果:PBC组血清IL-38水平低于健康对照组，差异有统计学意义[68.0（48.5，96.7）pg/ml与89.6（58.0，265.5）pg/ml， Z=3.25， P=0.037]。PBC组Tregs比例[（6.9±1.3）%与（11.3±3.5）%， t=7.64， P<0.001]、FoxP3 mRNA表达（1.0±0.3与1.9±0.7， t=7.74， P<0.001）、血清IL-35水平[25.9（16.1，37.3）pg/ml与31.0（24.8，52.3）pg/ml， Z=2.02， P=0.047]低于对照组，PBC组Th17细胞比例[（5.5±1.4）%与（3.8±1.0）%， t=5.43， P<0.001]、RORγt mRNA表达（1.4±0.6与1.0±0.4， t=2.72， P=0.008）、血清IL-17水平[202.0（121.6，311.6）pg/ml与104.5（79.8，155.5）pg/ml， Z=4.43， P<0.001]高于对照组。纯化Tregs与自体PBMCs共培养后，PBC组细胞增殖高于对照组[（6.5±1.4）×10 5个与（5.3±1.1）×10 5个， t=2.49， P=0.020]，PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组（ P<0.05），但干扰素-γ分泌水平高于对照组（ P=0.011）。PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后，CCR4和CCR6平均荧光强度（MFI）、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组（ P<0.05），但2组间差异无统计学意义。IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性，表现为细胞增殖减弱，IL-35和IL-10分泌增加（ P<0.05）。IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化，表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低 P<0.05），但IL-38并未影响对照组Tregs向Th17表型转分化。 结论:IL-38在PBC疾病过程中发挥免疫保护和抑制炎症应答功能，抑制Tregs向Th17细胞转分化。

目的:探讨CD4 + T细胞亚群如辅助性T细胞（Th）指标在白塞病患者复发葡萄膜炎（BU）的临床评估价值。 方法:回顾性分析2020年1月1日至2023年6月30日于山西医科大学第二医院诊断为白塞病的153例住院患者的临床资料，CD4 +T细胞亚群测定如Th1、Th2、Th17以及调节性T细胞（Treg细胞）和细胞因子、血脂生化指标（TC、TG等）、患者近1年口腔溃疡发生次数、近1年生殖器溃疡发生次数和患者入院前用药情况等；根据有无累及眼部并且发生葡萄膜炎将153例白塞病分为白塞非葡萄膜炎组（非BU组）和白塞葡萄膜炎组（BU组）。比较BU组与非BU组以上指标水平以及白塞病复发BU的独立相关因素；比较BU组与非BU组的细胞因子及国际白塞病标准（ICBD）总评分水平、ICBD总评分与各细胞因子的相关性和分析Th2细胞诊断性能。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、 χ2检验、多元logistic回归分析、Pearson相关分析和受试者操作特征曲线（ROC）分析。 结果:①BU组患者Th1、Th2、Th17细胞、TC、TG的水平分别高于非BU组[133.87（93.38，229.87）个/μl与102.51（64.25，149.23）个/μl]、[9.43（5.84，14.13）个/μl与6.78（4.23，9.44）个/μl]、[15.53（9.36，25.27）个/μl与9.83（5.46，14.76）个/μl]、[4.21（3.89，4.90）mmol/L与3.89（3.37，4.34）mmol/L]、[1.43（1.00，2.21）mmol/L与0.96（0.69，1.38）mmol/L]，差异均有统计学意义（ Z=-3.24，-3.05，-3.94，-2.25，-3.47； P值均<0.05）；2组患者入院前用药情况比较差异无统计学意义（ χ2=5.69， P>0.05）。②BU组的IL-2、IL-10水平、ICBD总评分高于非BU组，差异均有统计学意义（ Z=-2.12，-2.29， t=-6.48； P值均<0.05）。③多元logistic回归分析结果显示，Th2是BU独立相关因素[ OR值（95%置信区间）为1.143（1.007，1.298）， P=0.039]。BU患者总评分与Th2、Th17细胞呈正相关（ r=0.23， P=0.006； r=0.21， P=0.013）。ROC分析结果显示Th2诊断BU的灵敏度为68.8%，特异度为49.5%，曲线下面积（95%置信区间）为0.697（0.585，0.809）（ P=0.001）。 结论:Th2细胞绝对数水平等与BU相关，是观察BU患者病情进展严重程度的重要指标，在评估白塞病患者复发BU有一定的临床价值。

目的:探讨外周血维生素D、辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)和调节性T淋巴细胞(Treg细胞)表达率以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平在多发性硬化(MS)青少年患者发病机制中的作用。方法:选取2010年1月至2020年12月新乡医学院第一附属医院儿科确诊为MS的38例青少年患者作为MS组，同期的38名年龄及体质量指数相匹配的健康者作为健康对照组。采用液相色谱仪检测MS青少年患者(MS组)与健康对照者(健康对照组)外周血25-羟基维生素D 3[25-(OH)D 3]水平，流式细胞术检测其Th17细胞和Treg细胞的表达率，免疫荧光法检测血清中TNF-α、MCP-1水平。采用SPSS 22.0统计学软件分析MS组与健康对照组上述指标之间的差异及各指标间的相关性。 结果:MS组与健康对照组相比，外周血25-(OH)D 3水平差异无统计学意义( P>0.05)；Th17细胞表达率明显高于健康对照组[(3.02±0.20)%比(1.99±0.16)%， t＝12.03， P<0.05]；外周血Treg细胞表达率明显低于健康对照组[(4.63±0.77)%比(5.10±0.90)%， t＝14.65， P<0.05]；Th17/Treg细胞的比值明显高于健康对照组(0.25±0.07比0.17±0.05， t＝16.89， P<0.05)；外周血TNF-α、MCP-1水平均高于健康对照组[(26.13±5.98) ng/L比(24.45±3.01) ng/L；(122.26±37.71) ng/L比(87.95±17.66) ng/L， t＝1.986、47.650，均 P<0.05]。MS组中，外周血25-(OH)D 3与其他检测指标均无相关性；疾病复发或进展期患儿TNF-α、MCP-1水平均高于疾病缓解稳定期患儿[(17.49±3.94) ng/L比(14.45±3.81) ng/L；(90.42±23.06) ng/L比(77.55±20.56) ng/L， t＝1.990、2.472，均 P<0.05]；Th17细胞的表达率与其外周血中TNF-α、MCP-1水平均呈正相关( r＝0.478、0.442，均 P<0.05)；Treg细胞的表达率与其外周血中的TNF-α、MCP-1水平均呈负相关( r＝-0.318、-0.356，均 P<0.05)。 结论:Th17细胞和Treg细胞可能参与MS青少年患者发病的免疫病理机制；相关细胞因子的变化可能参与Th17细胞和Treg细胞变化的调控及炎症反应；Th17细胞、Treg细胞及相关细胞因子变化可能在MS的发生、发展、复发进展中起重要免疫病理机制作用。

目的:探索78c对RA和小鼠胶原诱导性关节炎（CIA）的治疗及作用机制。方法:用78c处理小鼠CIA模型和人CD38 +NK细胞，用流式细胞术检测小鼠外周血和细胞培养液中各细胞因子浓度及各淋巴细胞亚型。用Miltenyi细胞分离试剂盒从健康志愿者外周血单核细胞中分离CD4 +T细胞和NK细胞，然后用Miltenyi CD38微珠从NK细胞中富集CD38 +NK细胞，最后将CD38 +NK细胞与CD4 +T细胞在Transwell中共培养。单因素方差分析进行多组间显著性差异分析，LSD法进行2组间比较，Pearson法进行秩相关分析。 结果:78c注射第21天后，与CIA小鼠[（4.70±0.56）mm]相比，78c明显抑制小鼠CIA足趾厚度[（4.07±0.20）mm]（ t=5.07， P<0.001）；其外周血中白细胞、中性粒细胞、血小板、IFN-γ、IL-6及TNF-α水平明显降低（ t=6.10， P<0.001； t=4.00， P=0.002； t=3.09， P=0.012； t=2.31， P=0.043； t=3.58， P=0.005； t=2.68， P=0.002）。CD38 +NK细胞的比例从[（3.9±0.9）%]降低到[（2.4±0.3）%]（ t=2.49， P=0.032），调节性T细胞（Treg）比例从[（0.81±0.33）%]升高到[（1.41±0.26）%]（ t=2.74， P=0.021），IL-10浓度也从[（99±37）pg/ml]升高到[（199±9）pg/ml]（ t=2.76， P=0.020）。与CD38 + NK细胞共培养后的CD4 +T细胞相比，和78c预处理的CD38 +NK细胞共培养后CD4 +T细胞中Treg比例从[（0.52±0.04）%]上升到[（0.69±0.08）%]（ t=3.33， P=0.029），辅助性T细胞（Th）17/Treg比值从（4.44±0.26）下降到（2.59±0.64）（ t=4.76， P=0.009），Thl/Th2的比值从（14.78+1.58）下降到（8.12±1.26）（ t=5.70， P=0.005）。 结论:78c可以通过降低CD38 +NK细胞比例提升CD4 +T细胞分化Treg的能力，恢复免疫平衡和缓解关节炎症，可能是RA潜在的治疗药物。

目的:探讨过敏性紫癜(HSP)并幽门螺杆菌(HP)感染患儿辅助性T淋巴细胞17(Th17细胞)、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)及相关细胞因子白细胞介素(IL)-17、IL-6的表达意义。方法:选择2017年1月至2018年12月在厦门市妇幼保健院儿科住院并首次诊断为HSP急性期患儿和/或HP感染患儿作为研究对象，包括HSP-HP患儿15例(HSP-HP组)、HSP患儿26例(HSP组)、HP患儿21例(HP组)；选取同期同年龄健康体检儿童20例作为健康对照组，应用流式细胞分析法检测外周血Th17细胞、Treg细胞的比例，应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17、IL-6水平，分析和比较各组检测结果。结果:1．与健康对照组[Th17(1.42±0.63)%、IL-17(302.96±82.83) ng/L、IL-6(7.81±2.04) ng/L、Treg(2.31±0.83)%]比较，HSP-HP组[Th17(2.79±0.78)%、IL-17(552.16±121.13) ng/L、IL-6(12.36±6.55) ng/L、Treg(1.35±0.49)%]、HSP组[Th17(2.04±0.77)%、IL-17(506.39±113.62) ng/L、IL-6(11.82±5.01) ng/L、Treg(1.13±0.86)%]、HP组[Th17(2.08±0.86)%、IL-17(483.14±121.77) ng/L、IL-6(10.19±3.87) ng/L、Treg(1.09±0.65)%]患儿Th17细胞比例、IL-17、IL-6水平均明显升高，差异均有统计学意义( F＝5.271、13.113、6.692，均 P<0.01)；Treg细胞比例明显下降，差异有统计学意义( F＝6.983， P<0.05)。2.HSP-HP组患儿的Th17细胞比例、IL-17水平均高于HSP组及HP组患儿，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，HSP组和HP组患儿Th17细胞比例、IL-17水平差异均无统计学意义(均 P>0.05)；HSP-HP组、HSP组、HP组患儿组间比较Treg细胞比例、IL-6水平差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:Th17/Treg表达失衡参与HSP-HP、HSP、HP的发病过程，Th17细胞及其相关细胞因子IL-17水平高表达在HSP-HP患儿中更为突出。

空气污染对于人体健康可产生全方位的影响，PM2.5暴露以其特殊的生物危害效应，已成为研究的热点。尤其对于儿童，环境PM2.5暴露对气道炎症相关性疾病的发生、发展影响深远。PM2.5暴露可明显增加儿童支气管哮喘(哮喘)的发病率和哮喘急性发作的风险，可增加咳嗽、气促、胸闷等呼吸道感染症状，可增加肺癌发生的风险。PM2.5暴露可导致气道炎症细胞浸润，17型辅助性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达上调，调节性T淋巴细胞及其相应细胞因子表达下调；通过芳香烃受体、Toll样受体(TLR)2/TLR4/髓样分化因子88信号通路等调控气道炎症反应；通过增加活性氧的产生和消耗抗氧化储备来诱导氧化应激；还可能通过表观遗传影响子代健康。针对PM2.5暴露，应加强室外、室内卫生保健和预防性药物干预。如何从源头和政策层面有效控制空气污染、降低PM2.5，还一个清新环境，仍然面临诸多挑战。

目的:探讨微小RNA（miRNA，miR）-155在砷致肝损伤大鼠辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）稳态失衡中的作用。方法:选取32只健康清洁级Wistar大鼠（体质量为80 ~ 100 g），采用随机数字表法分为对照和低、中、高砷剂量组，每组8只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃，低、中、高砷剂量组按体质量分别给予2.5、5.0、10.0 mg/kg亚砷酸钠溶液灌胃，每周灌胃6 d，持续饲养4个月。实验终期采集大鼠外周血及肝组织样本，采用流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞中Th17及Treg亚群比例，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血浆中Th17、Treg主要效应因子白细胞介素（IL）-17、IL-10含量；实时荧光定量PCR检测血浆miR-155水平及肝组织细胞因子信号转导抑制蛋白1（SOCS1）、Janus激酶3（JAK3）、信号转导和转录激活因子5（STAT5）mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测肝组织SOCS1、JAK3、STAT5、磷酸化（p）-JAK3、p-STAT5蛋白表达水平；并采用Pearson相关性分析进行各指标间的关联性分析。同时，利用miRNA靶基因在线预测数据库（TargetScan、miRanda及miRBase）分析miR-155与SOCS1 mRNA靶向结合情况，并进一步利用STRING数据库进行通路蛋白互作网络分析。结果:（1）对照，低、中、高砷剂量组大鼠外周血Th17/Treg比值（中位数：0.12、0.15、0.18、0.24），IL-17/IL-10比值（中位数：0.20、0.28、0.35、0.37）及miR-155水平（中位数：1.03、1.60、2.07、3.34）比较，差异均有统计学意义（ H = 9.65、17.15、17.30， P = 0.022、0.001、0.001）；且中、高砷剂量组各指标水平均高于对照组，高砷剂量组各指标水平均高于低砷剂量组（均 P < 0.05）。（2）与对照组比较，中、高砷剂量组大鼠肝组织SOCS1 mRNA及蛋白表达水平均较低，而中、高砷剂量组JAK3、STAT5 mRNA表达水平及高砷剂量组JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均较高（均 P < 0.05）。（3）关联性分析发现，大鼠外周血miR-155水平与外周血Th17/Treg、IL-17/IL-10比值均呈正相关（ r = 0.42、0.56， P = 0.016、0.001）；与肝组织SOCS1 mRNA、蛋白表达水平均呈负相关（ r = - 0.38、- 0.41， P = 0.032、0.018），而与肝组织JAK3、p-JAK3、STAT5、p-STAT5蛋白表达水平均呈正相关（ r = 0.39、0.37、0.50、0.47， P = 0.028、0.039、0.004、0.007）。（4）miRNA靶基因在线预测数据库分析结果显示，miR-155与SOCS1 mRNA的3′非编码区存在碱基互补配对序列。STRING数据库分析结果显示，SOCS1可通过JAK3-STAT5通路作用于Treg特异转录因子FOXP3，其主要作用部位为Src同源2结构域。 结论:异常表达的miR-155通过靶向SOCS1调控JAK3-STAT5通路，进而参与砷暴露致肝损伤大鼠Th17/Treg稳态失衡。

目的:探究IgG4相关性疾病（IgG4-RD）患者外周血淋巴细胞亚群表型特征及辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子水平的相关性。方法:收集2016年1月至2020年6月于山西医科大学第二医院风湿免疫科住院资料完整的初发IgG4-RD患者31例，留取临床及实验室资料，并选取年龄、性别匹配的30名健康体检者作为健康对照组。流式细胞术检测IgG4-RD患者和健康对照组的外周血中T、B、NK细胞以及Th17、CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞等CD4 +T细胞亚群的百分比和绝对计数。流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测IgG4-RD患者血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ细胞因子水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与临床及实验室指标的相关性分析。采用 χ2检验、Mann-Whitney U检验及Spearman相关性分析进行统计分析。 结果:① IgG4-RD患者外周血CD4 +T细胞百分比较健康对照升高[45.00%（33.97%，51.48%）比39.36%（33.78%，43.30%）， Z=-2.142， P<0.05]。② IgG4-RD患者Th17细胞百分比和绝对计数均较健康人升高[1.13%（0.70%，1.55%）比0.77%（0.43%，1.07%）， Z=-2.229， P<0.05；7.90（5.20，12.23）个/μl比5.60（3.12，8.47）个/μl， Z=-2.568， P<0.05]，调节性T细胞百分比降低[3.37%（2.82%，5.65%）比4.96%（4.18%，6.34%）， Z=-2.986， P<0.01]，而绝对计数2组间差异无统计学意义。③ IgG4-RD患者Th17/调节性T细胞比值明显升高[0.29（0.16，0.46）比0.15（0.08，0.23）， Z=-3.119， P<0.01]，且与IgG4-RD反应指数评分呈正相关（ r=0.491， P<0.01）。④ IgG4-RD组患者的IL-6[13.72（9.29，26.06）pg/ml比2.23（1.94，3.10）pg/ml， Z=-4.815， P<0.01]、IL-10[5.46（4.28，15.38）pg/ml比1.81（1.59，2.02）pg/ml， Z=-5.298， P<0.01]、TNF-α[4.25（1.47，7.26）pg/ml比1.15（1.05，1.45）pg/ml， Z=-3.146， P<0.01]、IFN-γ[3.89（1.76，6.61）pg/ml比1.41（1.24，1.65）pg/ml， Z=-3.172， P<0.01]明显高于健康对照组，且Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈负相关（ r=-0.554， P<0.05）。 结论:IgG4-RD患者存在Th17/调节性T细胞免疫失衡，且其与病情活动相关，表明Th17/调节性T细胞失衡可能是IgG4-RD的重要发病机制；IL-2在调节Th17/调节性T细胞平衡中发挥重要的作用，可能是未来潜在的免疫治疗靶点。

目的:探讨子宫内膜异位症（内异症）患者手术前后及促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）治疗前后，外周血中辅助性T淋巴细胞17（Th17）和调节性T淋巴细胞（Treg）及其相关细胞因子的变化和意义。方法:选取2019年1月至12月于青岛大学附属医院行腹腔镜手术的卵巢子宫内膜异位囊肿患者共40例作为内异症组，术后1个月根据是否用药分为单纯手术组（未用药）22例，手术+GnRH-a组（腹腔镜手术后联合GnRH-a药物治疗3个周期）18例；12例因输卵管绝育术要求行输卵管复通术的妇女为对照组。收集术前、术后1个月、术后3个月或GnRH-a治疗3个周期后的外周血，采用流式细胞仪检测外周血中Th17、Treg细胞的比例，ELISA方法检测血清中白细胞介素（IL）6、IL-10、IL-17A和转化生长因子β（TGF-β）的水平。结果:（1）与对照组相比，内异症组患者术前的Th17细胞比例（21.5±8.0）%显著升高，Treg细胞比例（5.6±2.7）%显著降低，Th17/Treg比值（2.9±1.1）显著升高（ P均<0.05）；IL-6、IL-10和IL-17A水平［分别为（122.8±40.0）、（147.5±48.9）和（6.3±3.9） ng/L］显著升高，TGF-β水平（32.9±12.3） μg/L显著降低（ P均<0.05）。（2）与术前相比，内异症组患者术后1个月的Th17细胞比例（11.8±2.9）%显著下降，Treg细胞比例（7.5±2.4）%显著升高，Th17/Treg比值（1.8±0.4）显著下降（ P均<0.05）；IL-10、IL-17A水平［分别为（69.3±29.7）、（3.9±2.4） ng/L］显著降低，TGF-β水平（48.0±13.1） μg/L显著升高（ P均<0.05）。对照组术后1、3个月分别与术前相比，Th17、Treg细胞比例和Th17/Treg比值均无显著差异（ P>0.05）。（3）单纯手术组、手术+GnRH-a组Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg比值均有小幅变化，分别与内异症组术后1个月相比，均表现为Th17细胞比例升高，Treg细胞比例降低，Th17/Treg比值升高，但差异均无统计学意义（ P>0.05）；单纯手术组与手术+GnRH-a组分别比较，差异也均无统计学意义（ P>0.05）。单纯手术组、手术+GnRH-a组IL-6、IL-10、TGF-β水平变化更趋近于对照组的水平；而与内异症组术后1个月相比，IL-17A水平升高，且差异有统计学意义（ P<0.05）；单纯手术组与手术+GnRH-a组各指标分别比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:内异症患者存在Th17/Treg细胞失衡，腹腔镜手术治疗可以部分恢复其免疫失衡状态，GnRH-a药物治疗对免疫平衡无明显影响。

目的:探究外周血辅助性T(Th)17细胞/调节性T(Treg)细胞、白细胞介素(IL)33水平与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿肺功能及预后的关系。方法:本研究为观察性研究，采用非随机抽样的方法选取2021年1月至2023年12月安康市中心医院收治的93例MPP患儿为研究对象。根据MPP病情严重程度分为重症MPP组(40例)和轻症MPP组(53例)。另外选择同期行健康体检的40名儿童为对照组。比较3组儿童肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV 1)占预计值百分比(%pred)、用力肺活量(FVC)%pred、FEV 1/FVC%pred和呼气流量峰值(PEF)%pred]、外周血Th17细胞、Treg细胞与炎症细胞因子水平(IL-17、IL-10和IL-33)的差异。对MPP患儿中外周血Th17细胞/Treg细胞、IL-33与肺功能指标进行相关性分析。治疗结束后根据预后情况将MPP患儿分为预后良好组(66例)和预后不良组(27例)，再次检测MPP患儿外周血Th17细胞、Treg细胞和IL-33水平，比较预后良好组与预后不良组Th17细胞/Treg细胞、IL-33水平的差异。绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析治疗结束后再次检测的Th17细胞/Treg细胞、IL-33对MPP患儿预后不良的诊断价值，并采用平行试验进行联合诊断。 结果:重症MPP组男20例，女20例，年龄(5.23±1.69)岁；轻症MPP组男23例，女30例，年龄(5.29±1.58)岁；对照组男22名，女18名，年龄(5.32±1.71)岁；3组儿童性别和年龄比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。重症MPP组和轻症MPP组FEV 1%pred、FVC%pred、FEV 1/FVC%pred、PEF%pred均低于对照组，且重症MPP组低于轻症MPP组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。重症MPP组和轻症MPP组Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞、IL-17、IL-33均高于对照组，而Treg细胞、IL-10均低于对照组，且重症MPP组Th17细胞、Th17细胞/Treg细胞、IL-17、IL-33均高于轻症组，而Treg细胞、IL-10均低于轻症MPP组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示，MPP患儿中外周血Th17细胞/Treg细胞、IL-33与FEV 1%pred、FVC%pred、FEV 1/FVC%pred、PEF%pred均呈负相关(均 P<0.05)。预后不良组Th17细胞/Treg细胞、IL-33均高于预后良好组[(0.21±0.06)比(0.14±0.03)，(7.04±2.16) ng/L比(4.08±1.44) ng/L，均 P<0.001]。ROC曲线分析显示，Th17细胞/Treg细胞、IL-33和二者联合诊断MPP患儿预后不良的曲线下面积分别为0.856(95% CI：0.751～0.962)、0.879(95% CI：0.790～0.968)、0.928(95% CI：0.859～0.996)。 结论:外周血Th17细胞/Treg细胞、IL-33水平与MPP患儿的肺功能指标呈负相关，且对患儿预后不良具有一定诊断价值。