目的:探讨妊娠期PM 2.5及其组分暴露对胎儿生长的影响，并进一步识别暴露效应窗口。 方法:选取江苏出生队列2016年1月至2019年10月招募的4 089对母子对，收集其基线信息、妊娠期诊疗信息、妊娠期PM 2.5及其组分暴露信息、妊娠满20周后的胎儿B超检查（头围、腹围、股骨长和估计体重）信息。利用广义线性混合模型进行暴露效应的估计，利用分布滞后非线性模型探讨暴露效应窗口。 结果:妊娠期PM 2.5暴露浓度每升高10 μg/m 3，胎儿头围、腹围和估计体重Z评分分别减小0.025（ β=-0.025，95% CI：-0.048~-0.001）、0.026（ β=-0.026，95% CI：-0.049~-0.003）和0.028（ β=-0.028，95% CI：-0.052~-0.004），头围和估计体重生长受限风险分别增加8.5%（ RR=1.085，95% CI：1.010~1.165）和13.5%（ RR=1.135，95% CI：1.016~1.268）。PM 2.5组分中黑碳、有机物、硝酸盐、硫酸盐、铵盐暴露浓度升高均与头围Z评分减小显著相关，同时硫酸盐暴露的增加还与股骨长的Z评分减小有关。妊娠期PM 2.5暴露影响胎儿头围生长效应窗口为第2~5周，腹围为第4~13周以及第19~40周，股骨长为第4~13周以及第23~37周，估计体重为第4~12周以及第20~40周。 结论:妊娠期PM 2.5及其组分暴露可能对胎儿生长产生不利影响，影响胎儿不同生长指标的效应窗口不完全一致。

大气细颗粒物（PM 2.5）是指空气动力学直径小于或等于2.5 μm的颗粒物，经由靶器官肺脏进入机体，可诱发多种不良健康效应（如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、神经退行性疾病和不良出生结局等）。PM 2.5具有组成的复杂性（可溶性/非可溶性成分和生物成分等）、来源的多样性和二次转化等特性，大量的流行病学和毒理学研究提示PM 2.5的不同组成在诱发不良健康效应时所涉及的毒理学作用机制存在差异。另外，PM 2.5作为载体，还存在多组分间的混合暴露和联合效应。本文对近几年大气细颗粒物不同成分暴露所涉及的毒理学作用机制及不同组分间的联合效应进行了较为系统的阐述，主要包含炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子κB（NF-κB）信号通路的激活等，为PM 2.5不同组分暴露所引发的不良健康效应的防治提供依据。

目的:探讨不同窗口期空气污染物暴露水平与体外受精（ in vitro fertilization，IVF）/卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection，ICSI）患者妊娠结局之间的关系，并探索对空气污染物暴露敏感的时间窗。 方法:对2014年1月至2021年12月期间在哈尔滨医科大学附属第一医院生殖医学科接受首次新鲜卵裂期胚胎移植的2 071例40岁以下不孕症患者的资料进行回顾性队列研究。按促性腺激素（gonadotropin，Gn）启动日是否供暖将患者分为供暖季组和非供暖季组，比较两组的基线资料和妊娠结局。按IVF/ICSI治疗时间线划分为4个离散的暴露时间窗：暴露窗1，即Gn启动前75 d到Gn启动日；暴露窗2，即Gn启动日到取卵前一天；暴露窗3，即取卵日到第3天胚胎移植日；暴露窗4，即胚胎移植日到血清人绒毛膜促性腺激素检测日。分别计算每个患者在各个暴露窗口期6种空气污染物［细颗粒物（fine particulate matter，PM 2.5）、可吸入颗粒物（inhalable particulate matter，PM 10）、二氧化氮（nitrogen dioxide，NO 2）、二氧化硫（sulfur dioxide，SO 2）、一氧化碳（carbon monoxide，CO）和臭氧（ozone，O 3）］的日平均水平。主要结局指标是持续妊娠率。采用多因素逻辑回归模型研究不同暴露窗口期的空气污染物暴露水平与妊娠结局之间的关联，并针对重要的混杂因素进行调整。 结果:供暖季组的生化妊娠率［51.7%（465/900）］、临床妊娠率［45.2%（407/900）］、持续妊娠率［38.2%（344/900）］和活产率［36.1%（325/900）］均显著低于非供暖季组［56.3%（659/1 171）， P=0.037；51.2%（599/1 171）， P=0.007；44.3%（519/1 171）， P=0.005；41.3%（484/1 171）， P=0.016］。在4个时间窗都可以观察到SO 2和NO 2暴露与持续妊娠呈显著负相关，SO 2每增加一个四分位间距（interquartile range，IQR），对应a OR和95% CI分别为0.92（0.85~0.99）、0.92（0.87~0.99）、0.93（0.87~0.99）和0.93（0.87~0.99）。对于NO 2，每个IQR增量的a OR和95% CI分别为0.83（0.72~0.95）、0.87（0.77~0.97）、0.90（0.81~1.00）和0.85（0.77~0.95）。在暴露窗1和4，PM 10暴露与持续妊娠可能性降低显著相关（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.98；a OR=0.89，95% CI：0.80~1.00）。在暴露窗1，PM 2.5暴露与持续妊娠呈显著负关联（a OR=0.86，95% CI：0.75~0.99）。此外，在除暴露窗3之外的所有暴露窗口中都观察到NO 2 暴露与临床妊娠失败显著相关（暴露窗1：a OR=0.85，95% CI：0.74~0.97；暴露窗2：a OR=0.88，95% CI：0.79~0.99；暴露窗4：a OR=0.89，95% CI：0.81~0.99）。没有显示CO和O 3对妊娠结局的影响。 结论:空气污染物暴露会降低IVF/ICSI鲜胚移植周期持续妊娠的可能性，并且在IVF助孕之前的窦前卵泡到窦卵泡阶段，这种影响同样存在。在几乎所有暴露窗口中都观察到，NO 2暴露与临床妊娠和持续妊娠失败显著相关，提示NO 2可能是与IVF妊娠结局相关的主要空气污染物。

室内环境的可吸入颗粒物（PM 10）和细颗粒物（PM 2.5）污染及健康影响越来越受到公众的关注。《室内空气质量标准》（GB/T 18883-2022）对PM 10的标准限值进行了修订，并新增了PM 2.5的标准限值。本研究对两个指标标准限值制修订的相关技术内容进行了分析和解读，包括PM 10和PM 2.5的暴露状况、健康效应、标准限值制修订等，并对未来室内空气中颗粒物标准限值的制修订方向提出了展望。

探讨重庆市大气污染与小学生呼吸系统疾病的关联。采用分层整群抽样方法，根据重庆市空气污染状况随机抽取8个区县，每个区随机抽取1所小学，于2019年底对所有3~5年级小学生开展问卷调查。同时收集当年最近空气质量监测站点大气污染物浓度数据。采用非条件logistic回归模型分析生活居住环境、行为习惯及大气污染暴露对小学生呼吸系统疾病的影响。本研究共纳入5 918名小学生，呼吸系统患病率为21.54%，男生和女生患病率分别为23.38%、19.59%。调查学校空气质量指数（AQI）平均值为67，PM 10、PM 2.5、NO 2、O 3超标率分别为1.16%、6.92%、0.99%、5.65%，SO 2、CO未超标。调整相关因素后，logistic回归分析显示，大气污染高暴露地区（ OR=2.52）、家中使用空气污染相关化学品（ OR=1.47）、有被动吸烟（ OR=1.27）、家中养宠物（ OR=1.18）的小学生呼吸系统患病风险更高（均 P<0.05）。此外，AQI（ OR=1.18）、PM 10（ OR=1.20）、PM 2.5（ OR=1.35）和NO 2（ OR=1.11）年均值升高小学生呼吸系统患病风险增加（均 P<0.05）。综上，重庆市小学生呼吸系统患病与生活居住环境、行为习惯以及环境空气质量有关，大气污染物中PM 10、PM 2.5和NO 2暴露浓度升高可导致小学生呼吸系统疾病患病风险增加。

目的:研究外环境空气细颗粒物(PM 2.5)是否会对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造成致病影响。 方法:清洁级大鼠购自河北医科大学动物实验室。18只大鼠COPD造模成功后随机分为3组，每组6只，COPD大鼠吸入清洁空气组(A组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露2周组(B组)，COPD大鼠吸入PM 2.5暴露4周组(C组)。对实验大鼠进行肺功能评估，肺部炎症因子检测及基因表达差异分析，探讨外环境空气PM 2.5对COPD大鼠致病性的影响。 结果:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应增加。随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，会导致COPD大鼠肺功能进行性下降，肺功能受损。COPD大鼠经PM 2.5的暴露后，基因表达受到影响，表达上调基因328个，表达下调基因81个。表达差异的基因与COPD疾病的发生、发展及病程恶化相关，与肺部组织的慢性持续炎症及结构重塑相关。 结论:PM 2.5的暴露可以引起COPD大鼠肺部组织的炎症反应加重，且随着暴露时间的延长，炎症反应呈加重趋势，肺功能呈恶化趋势。PM 2.5的暴露会诱导大鼠基因表达变化。持续PM 2.5的暴露，会诱发气道的长期持续慢性炎症反应和气道的结构重塑，诱发COPD的进行性进展。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）短期暴露对老年人血脂代谢的影响。 方法:采用定群研究设计，于2018年9月至2019年1月，在山东省济南市招募76名60~69岁老年人并进行5次随访，每次随访开展3 d的个体暴露监测，随后进行问卷调查、体格检查和血样采集与检测。血脂检测项目包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），同时通过TC减HDL-C计算得到非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）浓度。利用广义线性混合效应模型分析PM 2.5个体暴露与老年人群血脂代谢的关联。 结果:70名对象年龄为（65.0±2.8）岁；男性占48.6%（34名）；BMI为（25.0±2.5）kg/m 2；TC、TG、LDL-C、HDL-C以及non-HDL-C浓度分别为（5.75±1.32）、（1.55±0.53）、（3.27±0.94）、（1.78±0.52）和（3.97±1.06）mmol/L。广义线性混合效应模型分析结果显示，调整混杂因素后，滞后72 h PM 2. 5浓度每升高10 μg/m 3，TC、LDL-C、HDL-C和non-HDL-C的百分比变化值（95% CI）分别为1.77%（1.22%~2.32%）、1.90%（1.18%~2.63%）、1.99%（1.37%~2.60%）和1.74%（1.11%~2.37%），高TC、高TG和高LDL-C的患病风险 OR（95% CI）值分别为1.11（1.01~1.22）、1.33（1.03~1.71）和1.15（1.01~1.31）。 结论:PM 2.5短期暴露对老年人血脂指标的浓度水平和血脂异常风险均有影响。

目的:探讨短期（30 d）不同水平PM 2.5暴露对早卵泡期降调节方案助孕患者的卵子质量、胚胎质量和妊娠结局的影响。 方法:采用回顾性队列研究的方法，选取2018年12月至2019年2月、2019年7~9月期间于湖北医药学院附属人民医院（十堰市人民医院）生殖医学中心进行辅助生殖助孕的早卵泡期降调节方案患者作为研究对象。根据PM 2.5的空气质量新标准，以115 μg/m3作为分界值，将患者分为高暴露组（ n=94）和低暴露组（ n=254）。患者从开始促排卵到验孕日这一时间段，活动区域均在十堰市市区，计算该时间段大气细颗粒物PM 2.5总量及日均量。比较两组间细颗粒物PM 2.5对卵子异常率、胚胎质量（可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率、囊胚形成率）及妊娠结局（妊娠率、流产率、移植周期活产率、低出生体质量儿比例等）的影响。 结果:PM 2.5高暴露组的可利用胚胎数［（3.9±1.1）个］、优质胚胎数［（2.9±1.5）个］、优质胚胎率［35.5%（352/992）］与低暴露组［（4.3±1.2）个， P=0.005；（3.4±1.7）个， P=0.001；40.4%（792/1 959）， P=0.009］相比，均显著下降，而低出生体质量儿比例［21.4%（12/56）］显著高于低暴露组［5.26%（8/156）， P<0.001］，差异有统计学意义。 结论:短期PM 2.5高水平暴露对早卵泡期降调节方案的可利用胚胎数、优质胚胎数、优质胚胎率以及低出生体质量儿比例有明显负面影响。

目的:研究主要空气污染物（PM 2.5、PM 10、NO 2、SO 2、O 3和CO）暴露与ICU住院患者28 d全因死亡之间的关联。 方法:收集2018年8月至2019年8月和2021年5月至2022年5月湖北省人民医院和荆州中心医院重症监护室收治危重患者的电子病历数据。根据患者居住地和入院日期前2个月平均浓度评估患者暴露于空气污染物的水平。使用广义线性回归模型估计单个空气污染物暴露与入住ICU的危重患者28 d全因死亡风险之间的关联；然后以单个空气污染物暴露为亚组，检验患者的疾病特征（年龄、性别、吸烟、饮酒、住院天数和SOFA评分）对患者28 d死亡这一主要结局指标的效应量和可信区间；并构建中介模型研究血细胞计数比值是否是潜在的中介变量。结果:最终3 772例入住ICU的危重患者纳入研究，28 d非意外全因病死率为40.0% （1509/3772）。研究证实PM 2.5、NO 2和CO与ICU患者28 d全因死亡风险呈显著正相关，而O 3与死亡风险呈负相关。男性是NO 2和CO暴露与ICU患者全因死亡的危险因素，SOFA评分>3分是NO 2暴露与ICU患者全因死亡的危险因素。中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）在PM 2.5、CO暴露与ICU患者死亡风险的关联中发挥中介效应。 结论:空气污染物（PM 2.5、NO 2、CO）暴露与ICU患者28 d全因死亡风险之间具有显著正向关联。即使低水平的空气污染仍然与危重患者这一脆弱群体的死亡风险有正向关联。