目的:研究X射线照射后胰腺癌细胞上皮间质转化的发生特点，探究线粒体功能障碍及其诱导的转化生长因子β1(TGF-β1)表达增加在上皮间质转化中的作用。方法:采用6 MV X射线多次(2 Gy×20次或4 Gy×10次)照射胰腺癌细胞株PATU1 988 t,利用transwell小室检测细胞迁移性，采用实时荧光定量方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子E-cadherin、Vimentin、N-cadherin和MMPs家族(MMP2、MMP9)及线粒体复合体I的关键亚基及TGF-β1的转录水平变化。应用线粒体氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)破坏线粒体膜电位，检测复合体亚基、TGF-β1含量及EMT相关分子的变化。应用小干扰RNA抑制TGF-β1的表达后，检测上皮间质转化及迁移变化。结果:多次照射后，存活肿瘤细胞迁移数增加( t＝21.90、35.64， P<0.05),上皮间质转化增强，表现为上皮间质转化分子E-cadherin表达下降( t＝8.37、6.77， P<0.05)，N-cadherin( t＝4.42、4.77， P<0.05)、Vimentin( t＝4.57、3.02， P<0.05)、MMP2( t＝7.27、26.08， P<0.05)和MMP9( t＝13.26、7.29， P<0.05)表达均增加，TGF-β1( t＝90.49、35.17， P<0.05)的含量也增加。沉默TGF-β1后细胞上皮间质转化及迁移性下降( t＝38.66、11.54， P<0.05)。细胞发生线粒体功能障碍，具体表现为线粒体膜电位( t＝6.94、29.71， P<0.05)和复合体相关亚基的表达量下降；加入CCCP破坏线粒体膜电位后( t＝16.51， P<0.05)，复合体亚基含量下降，TGF-β1的表达量增加( t＝47.93， P<0.05)，上皮间质转化增强。 结论:辐射破坏了线粒体功能，进而激活了TGF-β1的表达，诱导胰腺癌细胞发生上皮间质转化，迁移性增强。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法:收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例，构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达，分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默，分为质粒转染组与慢病毒空载体组，采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397， P<0.05)；慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09， t＝-0.241， P>0.05；空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.940, P<0.05)；对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.699， P<0.05]；沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08， t＝3.267， P<0.05)，且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个， t＝-13.460， P<0.05]；划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm， t＝2.631， P<0.01]。 结论:MACC1在肺腺癌中高表达，促进癌基因β-catenin的表达，从而促进肺腺癌的侵袭转移。

目的:探讨额部自体脂肪注射填充的安全解剖层次及注意事项。方法:2018年1月至12月新鲜成人尸体头部标本12例(郑州黄河科技大学解剖学实验室提供)，男性6例，女性6例，年龄(47.5±11.7)岁。通过常规解剖和显微解剖相结合，观察额部各组织层次的形态学特点，以电子游标卡尺测量血管内径及组织厚度。结果:额部由浅至深为皮肤、皮下脂肪组织、面部表浅肌肉筋膜系统、疏松结缔组织及骨膜。额部有3个位于皮下的浅层脂肪室，浅层中央脂肪室宽度为(2.17±0.27) cm，长度为(4.16±0.38) cm，左侧脂肪室宽度为(2.09±0.31) cm，长度为(3.65±0.39) cm，右侧脂肪室宽度为(2.14±0.29) cm，长度为(3.18±0.55) cm。深层脂肪室有3个，边界类似于浅层脂肪室，为无血管区。眉部深层在眶上缘外侧2/3的区域有眼轮匝肌后脂肪垫，厚度为(2.58±0.03) mm，长度为(2.55±0.05) mm。额部供血是由滑车上动脉、眶上动脉和颞浅动脉额支提供，内径分别为(1.01±0.16) mm、(0.85±0.12) mm和(1.35±0.15) mm。结论:额部自体脂肪注射应以额部深层乏血管脂肪室为主，浅层脂肪室不宜注射过多脂肪，避免产生不自然的"面具脸"；额部浅层中央脂肪室及上睑区域有潜在的通道，应避免术后按摩塑形而导致上睑及眶周形成迁移性脂肪肉芽肿。

探讨胰升糖素瘤的临床特征及诊疗方法。回顾性分析1例胰升糖素瘤患者的临床资料及诊疗经过，查阅并复习相关文献。胰升糖素瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤，起源于胰岛α细胞。胰升糖素瘤综合征(glucagonama syndrome, GS)的主要表现为皮肤坏死性迁移性红斑、糖尿病、贫血等，临床特征可累及多系统。GS早期诊断较难但至关重要，及早发现并认识皮肤病变有助于该病的及时诊治。外科手术切除是其治疗的有效方式。

目的:探讨唑来膦酸和伊班膦酸抑制破骨细胞分化及骨吸收功能特征。方法:诱导C57小鼠骨髓单核细胞向破骨细胞分化。依据双膦酸盐种类不同分为3组，对照组采用α-MEM培养基常规孵育，加入磷酸盐缓冲液；唑来膦酸组培养基中分别加入浓度为1×10 -8、1×10 -7、1×10 -6、1×10 -5、1×10 -4mol/L唑来膦酸；伊班膦酸组加入相同梯度浓度伊班膦酸。通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色比较细胞形成及黏附性；应用Transwell系统检测细胞迁移性；采用骨基质培养检验细胞骨吸收性，并定量分析。组间比较采用单因素方差分析。 结果:与对照组染色阳性多核细胞数[(118.5±12.7)个]比较，1×10 -6mol/L唑来膦酸破骨细胞形成数量明显减少至(26.6±5.2)个，为其阈浓度；抑制效果优于同浓度伊班膦酸[(99.2±10.9)个， F＝5.531， P<0.05]。而伊班膦酸到达1×10 -5mol/L阈浓度才发挥有效抑制作用[(27.3±6.1)个]。与对照组附壁生长及跨膜细胞数[(131.7±15.3)、(111.6±13.5)个]比较，1×10 -6mol/L唑来膦酸[(72.8±12.8)、(35.8±6.8)个]比同浓度伊班膦酸[(128.6±13.6)、(98.6±9.6)个]更显著抑制破骨细胞黏附与迁移性( F＝2.638、3.976， P<0.05)。与对照组骨吸收陷窝数[(28.1±7.2)个]比较，1×10 -6mol/L唑来膦酸[(5.8±2.6)个]比同浓度伊班膦酸[(26.9±6.6)个]抑制细胞骨吸收性更显著( F＝3.215， P<0.05)。 结论:1×10 -6mol/L唑来膦酸即发挥有效抑制破骨细胞作用，而伊班膦酸阈浓度为1×10 -5mol/L。

视知觉学习是指通过特定的视知觉任务训练使视觉系统对外界信息感知能力显著提高的方法。视知觉学习具有相对特异性、相对迁移性以及时间属性，在弱视、斜视等眼病的临床治疗方面具有良好的效果，近年来在视功能检查和改善方面也有新的应用。同时，随着功能性磁共振成像技术的运用，关于视知觉学习的脑区探索也已取得新的进展。现笔者对视知觉学习的发展历程、神经机制、学习方法、功能应用以及影响因素进行综述。

消化道异物是指在消化道内不能被消化且未及时排出而滞留的物体，因异物的种类、停留部位及时间不同，临床表现不一。80%~90%消化道异物可自行排出，10%~20%的异物需内镜处理，仅1%的异物需要外科手术 [1,2]。在消化道异物中，约85%上消化道异物为食管异物 [3,4,5]，结肠异物较上消化道异物少见，因整个结肠较长、生理弯曲较多、操作空间小，加之尖锐异物易导致穿孔、出血的发生，使得内镜下取物困难。若未发生出血或穿孔等并发症，则可通过内镜取出。本文报道1例内镜下成功取出迁移性尖锐异物，患者未发生穿孔、出血等并发症，并于术后1 d出院，现报道如下。

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine neoplasm,pNEN)是最常见的消化系统神经内分泌肿瘤,具有复杂的临床表现和高度异质性,仅从临床角度对其诊疗策略进行归纳总结具有一定难度.近20 年来,pNEN的基础研究得到了深入发展,进而推动其理论体系和诊疗策略不断进步,显著提高了pNEN的治疗效果.本文通过回顾近年来pNEN相关基础研究进展,深入探讨基础研究对pNEN临床诊疗的推动作用:一方面,基础研究的发展可进一步揭示pNEN差异性生物学行为的本质,为临床提供参考;另一方面,参考其他肿瘤领域可迁移性的基础研究成果,也是辅助提升pNEN临床诊疗水平的捷径.

目的 探讨金合欢素对糖尿病白内障(DC)大鼠氧化应激损伤的影响及其对沉默调节蛋白1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、金合欢素+Sirt1抑制剂(EX527)组,除对照组以外均构建DC大鼠模型,其中,金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组大鼠分别经颈部皮下注射10 mg·kg-1、20 mg·kg-1的金合欢素,金合欢素+EX527组大鼠经颈部皮下注射20 mg·kg-1金合欢素,均为每天2次,同时金合欢素+EX527组大鼠经皮下埋入渗透微型泵每天泵入3.5 mg·kg-1 EX527,其余组别均泵入等量生理盐水,给药持续4周.给药结束后,测量血压和空腹血糖(FBG),裂隙灯照射法观察大鼠晶状体混浊状况,HE染色观察晶状体组织病理学变化,ELISA测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β 的含量,Western blot 检测 Sirt1、p-AMPK、AMPK、Nrf2 蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠晶状体上皮细胞呈片状、条索状,发生迁移性聚集,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P＜0.05);与模型组比较,金合欢素低、高剂量组大鼠晶状体上皮细胞迁移性聚集现象改善,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1 β 水平均降低,SOD、GSH-Px 含量及 Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2 蛋白表达水平均升高(均为P＜0.05);与金合欢素高剂量组比较,金合欢素+EX527组晶状体上皮细胞形态改变和聚集现象加重,收缩压、FBG、晶状体混浊评分、MDA、IL-6、IL-1β水平均升高,SOD、GSH-Px含量及Sirt1、p-AMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达水平均降低(均为P＜0.05).结论 金合欢素可能通过激活Sirt1/AMPK/Nrf2通路保护DC大鼠免受氧化应激损伤.

癌症相关脑卒中是一种常见病,有报道称几种机制与之相关,如治疗相关、肿瘤闭塞、医学共病和癌症相关高凝状态[1-2].其中,与癌症相关的凝血病也可称为特鲁索综合征(Trousseau's syndrome),该综合征最初由 Armand Trous-seao定义为迁移性浅表血栓静脉炎.最近,特鲁索综合征已被公认为病因不明的脑卒中的一种原因.现报道1例特鲁索综合征患者,其表现为胰腺癌患者的多次多部位的脑梗死,以脑梗死起病,7个月后被诊断为胰腺癌.