过敏性紫癜又称为IgA血管炎，肾脏受累即紫癜性肾炎（Henoch-Sch?nlein purpura nephritis，HSPN）是其主要临床表现之一。半乳糖缺陷型IgA1在HSPN发病中发挥了重要作用，其机制与IgA肾病“四重打击假说”相似，IgA1在肾小球系膜区沉积致病，还与炎性反应密切相关，且其致病免疫复合物组成更复杂。因此，异常糖基化IgA1有望成为诊断和预测HSPN发病、判断疾病活动性和预测预后的生物标志物。该文简述了近年来异常糖基化IgA1在HSPN发病机制及临床应用中的研究进展。

食物过敏的患病率逐年升高，严重影响了患者及其家庭的生活质量。其中鸡蛋是主要过敏原的一种，传统的预防鸡蛋过敏的方法是延迟在婴儿辅食中添加鸡蛋，但这种方法并不能降低鸡蛋过敏的患病率，反而可能会影响婴儿的身心健康。口服耐受疗法是通过主动抑制胃肠道对于抗原的特异性反应而建立免疫耐受的过程。目前多项研究表明通过早期引入鸡蛋诱导口服耐受可以预防鸡蛋过敏，并已被纳入许多国家的婴儿喂养指南。本文在此主要阐述口服耐受诱导疗法在预防鸡蛋过敏中的机制、疗效及安全性。

目的:了解神经节苷脂钠联合高压氧对重度颅脑损伤昏迷患者早期促醒的影响。方法:选取2018年3月至2019年9月南京医科大学附属淮安第一医院收治的90例重度颅脑损伤手术后继发迁延性昏迷患者，经患者家属知情同意并签署知情同意书，依据随机数字表法分为3组：高压氧组(30例)、神经节苷脂钠组(30例)和联合用药组(30例)。观察3组患者治疗前后炎性指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及治疗后格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale, GCS)、疗效、不良反应发生情况及清醒率。结果:联合用药组清醒率(86.7%)、GCS[(12.5±2.10)分]高于高压氧组[48.39%、(9.5±1.7)分]和神经节苷脂钠组[53.33%、(8.6±1.8)分]，清醒时间短于高压氧组和神经节苷脂钠组，差异有统计学意义( P<0.05)。3组心律失常、呕吐、便血、腹泻、过敏反应、肝酶异常以及总不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。治疗3个月后，联合用药组恢复良好率(53.3%)高于高压氧组(26.7%)和神经节苷脂钠组(23.3%)；死亡率(6.7%)低于高压氧组(40.0%)和神经节苷脂钠组(40.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。3组治疗前IL-8、TNF-α、SOD水平差异无统计学意义( P>0.05)；治疗1个疗程后，联合用药组IL-8、TNF-α较高压氧组和神经节苷脂钠组低，SOD较高压氧组和神经节苷脂钠组高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:神经节苷脂钠联合高压氧对重度颅脑损伤昏迷患者早期促醒效果显著，且可改善炎性反应水平，安全性高。

目的:探讨复方甘草酸苷对过敏性紫癜(HSP)患儿炎性因子及免疫功能的影响。方法:选择山西大医院2017年3月至2018年12月收治的经临床确诊的HSP患儿75例，采用随机数字表法分为两组，对照组(38例)给予常规基础治疗，观察组(37例)增加复方甘草酸苷注射液静脉滴注，1次/d，两组均治疗14 d。观察两组疗效，以及治疗前后炎性因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)]、免疫功能[CD 4＋、CD 4＋/CD 8＋、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)]的差异。 结果:观察组有效率高于对照组(94.59%比76.32%，χ 2＝5.005， P<0.05)，观察组治疗后IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平低于对照组[(3.52±1.46)ng/L比(5.12±1.39)ng/L、(2.31±0.12)μg/L比(4.21±0.29)μg/L、(1.25±0.46)μg/L比(3.12±0.82)μg/L、(5.98±1.19)mg/L比(9.55±3.82)mg/L， t＝4.861、6.891、12.135、5.433，均 P<0.05]，IgG、IgA、CD 4＋、CD 4＋/CD 8＋高于对照组[(14.65±2.57)g/L比(12.92±2.82)g/L、(5.26±2.57)g/L比(4.16±1.64)g/L、(43.94±10.71)%比(38.02±10.63)%、(2.90±0.61)%比(2.02±0.53)%， t＝2.775、2.216、2.402、6.675，均 P<0.05]。 结论:复方甘草酸苷能有效降低HSP患儿炎性反应，提高免疫功能，进而提高临床疗效。

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine，5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell，Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin，IL)-4、干扰素(interferon，IFN)-γ水平表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型组、5-aza组，每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型，分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达，并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ，HE)染色。结果:流式细胞术检测结果显示，模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%，(6.05±0.95)%， F＝2.920， P<0.05]，差异具有统计学意义；5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组，差异具有统计学意义( P＝0.039)；模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义( P>0.05)。ELISA法检测结果显示，模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组，差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL，(160.75±17.45)pg/mL， F＝2.743， P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低( P＝0.047)，但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义( P>0.05)。HE染色光镜下可见，正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰，鼻粘膜无水肿，充血；模型组鼻粘膜固有层充血、水肿，粘膜下层腺体增生，血管增生，并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润，鼻粘膜纤毛破坏；5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整，可见少量嗜酸性粒细胞浸润。 结论:甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状，减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。

变应性鼻炎（AR）的发病率逐年升高，其发病与环境因素密切相关。大气污染与AR发病的关系已引起关注，鼻腔黏膜是呼吸道抵御大气污染和过敏原的第一道防线。近年来臭氧污染日渐突出，可能是引起AR发病的重要因素。臭氧可促进氧化应激和气道炎症，增强变应原活性，引起呼吸道变应性炎性反应。流行病学研究表明AR发病与大气臭氧污染存在相关性。臭氧在AR发病机制中的作用已有探索性研究，实验表明臭氧吸入暴露可引起Th1/Th2失衡，可能是臭氧诱发AR的一个重要环节。本文就大气臭氧来源、污染现状、其对AR发病的影响和可能的作用机制进行综述。

目的:探讨玉屏风颗粒联合西替利嗪治疗过敏性鼻炎的疗效观察及对患者血清炎性因子水平的影响。方法:选取浙江省中医院2021年1月至2022年3月诊治的过敏性鼻炎患者162例，采用前瞻性对照研究方法，按照随机数字表法分为两组，各81例。对照组给予西替利嗪治疗，观察组给予玉屏风颗粒联合西替利嗪治疗，两组疗程4周。观察比较两组治疗4周后临床疗效；比较两组治疗前与治疗后4周主要症状积分，鼻功能指标［总鼻气道阻力（NAR）、鼻腔最小横断面积（NMCA）和0~5 cm鼻腔容积（0~5 cmNCV）］，炎性因子［白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）］水平，及鼻结膜炎生活质量调查问卷（RQLQ）评分变化。结果:观察组治疗总有效率［92.59%（75/81）］高于对照组［79.01%（64/81）］（χ 2=6.13， P < 0.05）。治疗后4周，观察组鼻塞（0.63±0.20）分、鼻痒（0.70±0.21）分和喷嚏（0.54±0.17）分，均低于对照组的（1.07±0.23）分、（1.08±0.24）分和（0.89±0.22）分（ t=12.99、10.72、11.33，均 P < 0.05）。治疗后4周，观察组总NAR（0.17±0.05）kPa·s -1·L -1，低于对照组的（0.26±0.06）kPa·s -1·L -1，而NMCA［（0.94±0.17）cm 2］和0~5 cmNCV［（9.74±0.89）cm 3］均高于对照组的（0.76±0.10）cm 2和（8.43±0.78）cm 3，差异均有统计学意义（ t=10.37、8.21、9.96，均 P < 0.05）。治疗后4周，观察组血清IL-4（67.79±9.94）ng/L和IL-6（6.74±1.42）ng/L，均低于对照组的（104.31±14.45）ng/L和（10.29±2.56）ng/L，而IL-10（17.97±2.54）ng/L，高于对照组的（12.48±2.46）ng/L，差异均有统计学意义（ t=18.74、10.91、13.97， P < 0.05）。治疗后4周，观察组RQLQ评分（27.43±8.82）分，低于对照组的（38.95±7.76）分（ t=8.82， P < 0.05）。 结论:玉屏风颗粒联合西替利嗪对过敏性鼻炎患者疗效显著，可减轻患者主要症状，改善患者鼻功能，减轻患者炎性反应，提高患者生活质量。

阿片类药物通常为手术镇痛的首选用药，但其使用往往会引发阿片类药物所致痛觉过敏（opioid-induced hyperalgesia, OIH）等不良反应。以往研究证实，OIH的发生可能与大脑中枢激活相关。研究发现，脊髓胶质细胞活化后炎性介质释放可介导OIH发生，而含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1）介导的细胞焦亡通路作为释放炎性介质的重要途径之一，可能参与了小胶质细胞的炎性反应。文章基于目前研究成果，对细胞焦亡通路特性、OIH的发生机制等方面进行综述，从脊髓胶质细胞活化、细胞焦亡通路介导其他类型OIH和炎性介质释放等方面来探讨细胞焦亡通路和OIH之间的可能关系，为OIH的治疗提供新思路。

患儿4月龄，因"皮疹2 d，加重伴发热1 d" 2019年11月就诊于鄂尔多斯市中心医院儿内科，根据入院时的临床症状、病史以及用药史，诊断为荨麻疹伴血管神经性水肿，并经实验室等检查排除其他病因后，考虑由药物对乙酰氨基酚引起，临床医师给予多种抗过敏药物（地氯雷他定、葡萄糖酸钙、维生素C），临床药师建议停用证据不足的维生素C与葡萄糖酸钙，仅用地氯雷他定抗过敏治疗，医师采纳并治疗5 d后好转出院。患儿使用对乙酰氨基酚3 d后出现荨麻疹，属于迟发性反应。

目的:探讨孟鲁司特钠联合甲泼尼龙治疗儿童过敏性紫癜的效果及对患儿炎性因子和免疫功能的影响。方法:选取台州市妇女儿童医院及台州医院医疗中心（集团）恩泽医院2019年3月至2021年3月收治的过敏性紫癜患儿94例为观察对象，采用随机数字表法分为观察组与对照组，每组47例。对照组给予甲泼尼龙治疗，观察组给予孟鲁司特钠联合甲泼尼龙治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗效果，治疗前后炎性因子和免疫功能的变化。结果:观察组治疗2周总有效率［93.62%（44/47）］高于对照组［74.47%（35/47）］（ Z=2.15， P < 0.05）。治疗后，两组血清白细胞介素4（IL-4）、IL-6和IL-18水平均低于治疗前（ t观察组=21.19、22.26、27.20， t对照组=11.10、13.21、14.86，均 P < 0.05）；观察组血清IL-4［（48.98±5.21）ng/L］、IL-6［（34.10±6.42）ng/L］和IL-18［（53.29±5.67）ng/L］水平均低于对照组［（65.38±7.08）ng/L、（47.83±4.71）ng/L、（67.83±7.10）ng/L］（ t=12.79、11.82、10.97，均 P < 0.05）。治疗后，两组CD 3+、CD 4+和CD 4+/CD 8+均高于治疗前（ t观察组=14.27、14.41、17.61， t对照组=6.90、5.12、7.40，均 P < 0.05）；观察组CD 3+［（68.94±2.89）%］、CD 4+［（39.94±2.15）%］和CD 4+/CD 8+［（1.79±0.13）］均高于对照组［（63.86±3.28）%、（35.65±2.31）%和（1.53±0.16）］（ t=7.96、9.32、8.64，均 P < 0.05）。治疗后，两组血清IgG和IgM水平均低于治疗前（ t观察组=21.00、7.99， t对照组=8.38、5.76，均 P < 0.05）；观察组血清IgG［（1.43±0.19）g/L］和IgM［（9.74±0.78）g/L］水平均低于对照组［（1.95±0.37）g/L、（10.89±0.85）g/L］（ t=8.57、6.83，均 P < 0.05）。 结论:孟鲁司特钠联合甲泼尼龙治疗儿童过敏性紫癜疗效良好，且可减轻患儿炎性反应，提高免疫功能。