目的:探讨CT肺血管定量指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道免疫炎性反应的关系及其预测预后的价值.方法:回顾性选取96例AECOPD患者,根据入院30 d的预后,分为死亡组17例与生存组79例.比较2组患者CT肺血管定量指标[主肺动脉直径(mPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、右肺动脉直径(RPAD)、升主动脉直径(AAD)、矢状位、冠状位、轴位斜mPAD、主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)]和气道免疫炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、干扰素(IFN-γ)、IL-4],分析CT肺血管定量指标与气道免疫炎性指标的相关性及这2类指标与AECOPD患者预后的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价CT肺血管定量指标、气道免疫炎性指标及2类联合对AECOPD患者预后的预测价值.结果:死亡组患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4 水平高于生存组,IFN-γ 水平低于生存组(P均＜0.05);AECOPD 患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA与TNF-α、IL-8、IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关(P均＜0.05);Logistic回归分析结果显示,mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4、IFN-γ水平均为AECOPD患者预后独立影响因素(P均＜0.05);ROC曲线显示,联合2类指标预测AECOPD患者预后的曲线下面积为0.892;联合检测预后不佳患者的30 d生存率更低(P＜0.05).结论:AECOPD患者CT肺血管定量指标与气道免疫炎性反应密切相关,且联合检测对患者预后有预测价值.

目的 研究清肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清Toll样受体 4(TLR4)与白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响.方法 西安市中心医院 2022 年 1 月—2023 年 4 月住院收治 73 例AECOPD患者,随机分为对照组与研究组,对照组 36 例采用常规抗感染、吸氧、化痰及平喘等治疗,研究组 37 例加用清肺颗粒口服治疗,观察两组治疗前后肺功能水平(FEV1 与FEV1/FVC)及炎症介质(血清TLR4 与IL-6 水平)差异,同时采用Speaman秩相关分析探究血清TLR4 与IL-6 水平与患者肺功能指标之间的相关性.比较两组临床疗效和安全性.结果 ①治疗前对照组与研究组组间TLR4 与IL-6 水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗 3 周后,研究组与对照组血清TLR4 与IL-6 水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而且研究组血清TLR4 与IL-6 水平明显低于对照组,治疗前与治疗 3 周后的差值大于对照组,有统计学意义(P＜0.05);②治疗前组间FEV1/FVC、FEV1 差异无统计学意义(P>0.05),治疗 3 周后,研究组与对照组FEV1/FVC、FEV1 均上升(P＜0.05),研究组FEV1/FVC、FEV1 明显高于对照组,治疗前和治疗 3 周后的差值大于对照组,组间有统计学意义(P＜0.05);③Speaman等级相关分析证实,TLR4、IL-6 水平与肺功能指标呈负相关(P＜0.05).④研究组临床控制率和总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P＞0.05).结论 清肺颗粒可显著降低AECOPD患者的血清TLR4 与IL-6 水平,同时改善肺功能,且血清TLR4 和IL-6 与肺功能存在一定的负相关关系.

目的:探究黄芪总黄酮(TFA)对柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的病毒性心肌炎(VMC)小鼠模型Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路和细胞凋亡的影响.方法:将40只小鼠随机分为对照组、VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组,每组10只.VMC组、VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组经CVB3诱导建立VMC小鼠模型,VMC+低剂量TFA组、VMC+高剂量TFA组分别以15、30mg/kgTFA灌胃,VMC组、对照组以等量生理盐水灌胃.CVB3感染后第11天超声检查小鼠心脏功能,处死小鼠后采用苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌形态学变化和凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中TLR4、NF-κB p65(p65)、磷酸化NF-κB p65(p-p65)、切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、切割后半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-Caspase-9)表达.结果:与对照组比较,VMC组小鼠CVB3 mRNA、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3 和 Cleaved-Caspase-9相对表达量明显升高,左室射血分数(LVEF)明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与VMC组比较,VMC+低剂量TFA组和VMC+高剂量 TFA 组 CVB3 mRNA、LVESD、心肌细胞凋亡率、心肌组织中 IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4、p-p65/p65、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显降低,LVEF明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);MC+高剂量TFA组CVB3 mRNA、IL-6、TNF-α水平,细胞凋亡率,TLR4、p-p65/p65和Cleaved-Caspase-9相对表达量明显低于VMC+低剂量TFA组,LVEF明显高于MC+低剂量TFA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:TFA可减轻CVB3诱导的VMC小鼠心肌病理损伤,减少心肌炎症反应和细胞凋亡,其作用机制与TLR4/NF-κB信号通路、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9表达的抑制有关.

目的:探讨辅助性T细胞9（Th9）、Th17及Th22相关细胞因子白细胞介素-9（IL-9）、IL-17及IL-22与2型糖尿病（T2DM）患者并发骨质疏松症（OP）的关系。方法:选取2020年4月-2023年2月在长治医学院附属和济医院、和平医院内分泌科及长治市潞州区东街街道社区卫生服务中心就诊的104例T2DM并发OP患者作为并发组，另选取同期60例单纯T2DM患者作为单纯T2DM组。采用双能X线检测两组L1~4椎体骨密度（BMD）值；采用流式细胞仪检测两组外周血中Th9、Th17及Th22细胞水平；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组血清IL-9、IL-17、IL-22水平。经Pearson相关系数分析T2DM并发OP患者外周血中IL-9、IL-17、IL-22水平与骨密度的相关性；以多因素Logistic回归分析T2DM患者并发OP的独立危险因素。结果:Pearson相关性分析显示，T2DM并发OP患者血清中IL-9、IL-17、IL-22与骨密度均呈负相关（ r=-0.337，-0.459，-0.310， P<0.001）；多因素Logistic回归分析结果显示，TRAP-5b、BMI、L1~4BMD、Th9、Th17、Th22细胞及血清IL-9、IL-17、IL-22是T2DM患者并发OP的独立影响因素。 结论:Th9、Th17及Th22细胞可能通过分泌IL-9、IL-17、IL-22促进T2DM患者骨质疏松症的发生，干预IL-9、IL-17、IL-22的高表达有望成为治疗T2DM患者骨质疏松的潜在靶点。

目的:研究清心温胆汤联合丙戊酸镁治疗双相情感障碍(BD)躁狂发作的临床效果。方法:前瞻性选取2020年2月至12月湖南省脑科医院收治的60例BD躁狂发作患者，根据随机字母表法分别纳入对照组和观察组，每组30例。对照组用丙戊酸镁缓释片治疗，观察组用清心温胆汤联合丙戊酸镁缓释片治疗，连续治疗4周后评定疗效。采用贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评价治疗前、后的躁狂程度，采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)和韦氏记忆量表(WMS)评价治疗前、后的认知功能，同时用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前、后患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和β淀粉样蛋白(Aβ)水平；采用Spearman相关性分析法分析两组患者血清NSE、Aβ水平与WAIS-RC、WMS评分的相关性。结果:观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后对照组和观察组的BRMS评分均降低(均 P<0.05)，且治疗后观察组BRMS评分低于对照组( P<0.05)；治疗后对照组和观察组的WAIS-RC和WMS评分均升高(均 P<0.05)，且治疗后观察组的WAIS-RC和WMS评分高于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平均下降(均 P<0.05)，且观察组的IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平低于对照组(均 P<0.05)。NSE、Aβ水平与WMS评分，NSE水平与WAIS-RC评分均呈负相关(均 P<0.05)。 结论:丙戊酸镁缓释片联合清心温胆汤治疗BD躁狂发作患者在降低躁狂评分，降低血清IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平，以及提高患者的认知功能方面要优于单独使用丙戊酸镁缓释片。

目的:研究嵌合抗原受体T细胞免疫治疗(CAR-T)后出现严重并发症的重症患儿的临床特征、治疗经过以及预后，为其提供及时干预指导方向。方法:将2015年6月1日至2020年5月31日期间，在我院接受CAR-T治疗后出现较为严重的细胞因子释放综合征(CRS)或免疫细胞相关神经毒性综合征(ICANS)，需要转入PICU进一步治疗的重症患儿作为研究对象，对其临床经过和多项实验室检查资料进行系统性回顾分析。结果:17例患儿接受CAR-T治疗后出现CRS反应进入PICU，临床症状以呼吸窘迫(13例)和循环障碍(10例)最为常见，其中7例合并有重度ICANS。输注CAR-T细胞后，血清干扰素-γ(IFN-γ)以及白细胞介素-6(IL-6)水平升高显著，在第(5.1±1.6)天达到峰值，发生重度CRS的患儿血清IFN-γ以及IL-6水平明显高于轻度CRS患儿( P均<0.05)。输注CAR-T细胞后，高肿瘤负荷患儿血清中IL-6水平明显高于低肿瘤负荷患儿( P<0.05)。出现血清TNF-α水平升高的患儿病死率更高(5/5比3/11， P<0.05)。发生严重CRS反应的患儿更易发生4级ICANS(4/4比0/3， P<0.05)。氧合指数(P/F值)<200 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)的患儿病死率更高(5/5比2/12， P<0.05)，死亡组患儿的血管活性药物评分[ M( Min， Max)]明显高于生存组患儿[29.5(14.0，50.0)比1.5(0，25.0)， Z＝8.000， P＝0.027]。 结论:血清IL-6和INF-γ是引起CRS的重要原因，高肿瘤负荷是引起血清高炎症因子水平的因素之一，呼吸系统及循环系统是最常受累的系统，对这两个系统的评估指标可以帮助判断患儿预后。

目的:探讨降钙素原（PCT）、白细胞介素?-?6（IL-6）和抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）与脓毒症患者病情严重程度的相关性，以及上述指标单独或联合检测对脓毒症患者预后的预测价值。方法:采用回顾性队列研究方法，选择2021年4月至2022年9月山东第一医科大学附属省立医院东院重症医学科收治的85例脓毒症患者。收集患者的一般资料、入科24 h内序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、入科时炎症指标〔PCT、IL-6、血清淀粉样蛋白A（SAA）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、C?-?反应蛋白（CRP）〕和凝血指标（D?-?二聚体、ATⅢ）水平，以及28 d预后。比较不同28 d预后及不同严重程度脓毒症患者上述指标的差异；采用Spearman等级相关法分析脓毒症患者PCT、IL-6及ATⅢ与病情严重程度的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价PCT、IL-6及ATⅢ 3个指标单独或联合检测对脓毒症患者28 d死亡的预测价值。结果:85例患者均纳入最终分析，28 d存活67例，死亡18例，28 d病死率为21.2%。两组患者性别、年龄等一般资料差异无统计学意义；死亡组患者病情较存活组更重，且PCT、IL-6、CRP水平均明显高于存活组〔PCT（μg/L）：4.34（1.99，14.42）比1.17（0.31，3.94），IL-6（ng/L）：332.40（50.08，590.18）比61.95（31.64，194.20），CRP（mg/L）：149.28（75.34，218.60）比83.23（48.22，174.96），均 P<0.05〕，ATⅢ活性明显低于存活组〔（53.67±28.57）%比（80.96±24.18）%， P<0.01〕；但两组D?-?二聚体、NLR及SAA差异均无统计学意义。85例患者中，脓毒症伴单器官功能障碍36例，脓毒症伴多器官功能障碍29例，脓毒性休克伴多器官功能障碍20例；随着病情严重程度的增加，脓毒症患者PCT、IL-6水平逐渐升高〔PCT（μg/L）：0.36（0.19，1.10）、3.00（1.22，9.94）、4.34（2.18，8.86），IL-6（ng/L）：43.99（20.73，111.13）、100.00（45.37，273.00）、332.40（124.40，693.65）〕，ATⅢ活性逐渐下降〔（89.81±21.42）%、（71.97±24.88）%、（53.50±25.41）%〕，各组间比较差异均有统计学意义（均 P<0.01）。Spearman等级相关分析显示，脓毒症患者PCT、IL-6水平与病情严重程度呈显著正相关（ r值分别为0.562、0.517，均 P<0.01），ATⅢ活性与病情严重程度呈显著负相关（ r＝-0.523， P<0.01）。ROC曲线分析显示，PCT、IL-6及ATⅢ单独或联合检测对脓毒症患者28 d死亡均有一定预测价值，上述3项指标联合检测的ROC曲线下面积（AUC）大于单独检测（0.818比0.722、0.725、0.770），敏感度为83.3%，特异度为73.1%。 结论:脓毒症患者PCT、IL-6和ATⅢ与病情严重程度显著相关；上述3项指标联合检测能够有效提高对脓毒症患者预后的预测效果。

目的:研究悬浮去白细胞红细胞输注对骨髓增生异常综合征（MDS）患者外周血血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及T淋巴细胞亚群的影响。方法:选取2016年1月至2019年12月山东省血液中心治疗的MDS患者50例作为研究对象，根据血液成分输注不同随机分为观察组和对照组，每组25例，观察组给予悬浮去白细胞红细胞输注治疗，对照组给予洗涤红细胞输注治疗，采用酶联免疫吸附法分别于输血前后测定两组患者血清HO-1、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平，并采用流式细胞术测定T细胞亚群CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+水平。 结果:两组患者输血前血清HO-1、IL-6及TNF-α水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组与对照组输血后7 d比较血清IL-6和TNF-α显著降低[（152.10 ± 21.89） ng/L比（201.14 ± 28.90） ng/L、（1.34 ± 0.45）ng/L比（2.89 ± 1.01）ng/L]，而HO-1显著升高[（78.91 ± 15.74）μg/L比　（58.99 ± 13.33） μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组患者输血前免疫功能比较差异无统计学意义（ P>0.05）；经输血后，观察组患者CD 3+、CD 4+、CD 8+和CD 4+/CD 8+水平与对照组比较均显著升高[（49.11 ± 19.13）%比（47.13 ± 12.84）%、（25.23 ± 10.80）%比（21.09 ± 12.28）%、（24.74 ± 10.84）%比（21.88 ± 11.18）%、1.02 ± 0.25比0.96 ± 0.20]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:悬浮去白细胞红细胞输注能够提高MDS患者外周血HO-1的表达水平及免疫功能。

目的 分析血清炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)在双相情感障碍(BD)患者中的水平变化,并分析其与BD临床症状的相关性.方法 选取宿州市第二人民医院2021年1月-2023年1月收治的100例BD患者,根据BD病情分为BD发作组(47例)和BD缓解组(53例),另选取同期收治的100例单相抑郁情感障碍患者作为单相组、78例健康体检者作为健康组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较4组患者的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和BDNF水平.比较4组患者血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平及汉密顿抑郁量表(HAMD)、贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)以及霍普金斯词语学习测验修订版(HVLT-R)评分,采用Pearson分析法分析血清IL-1β、TNF-α及BDNF水平与BD患者临床症状的相关性.结果 BD发作组、BD缓解组和单相组患者的发病频率和病程比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中BD发作组和BD缓解组患者的发病频率及病程均高于单相组,且BD发作组患者的发病频率及病程高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者血清IL-1β和TNF-α水平显著升高(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者血清IL-1β和TNF-α水平高于单相组,BD发作组患者血清IL-1β和TNF-α水平高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者BDNF水平显著降低(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者BDNF水平低于单相组,BD发作组患者BDNF水平低于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者HAMD和BRMS评分均显著升高(P＜0.05),BD发作组和BD缓解组患者BRMS评分高于单相组,BD发作组患者BRMS评分高于BD缓解组(P＜0.05),且BD发作组和单相组患者HAMD评分高于BD缓解组,BD发作组患者HAMD评分高于BD缓解组(P＜0.05);与健康组相比,单相组、BD发作组和BD缓解组患者HVLT-R评分显著降低(P＜0.05),且BD发作组和BD缓解组患者HVLT-R评分低于单相组,BD发作组患者HVLT-R评分低于BD缓解组(P＜0.05);Pearson相关性分析显示,BD患者血清IL-1β、TNF-α水平与发病频率、HAMD、BRMS呈正相关关系,与HVLT-R呈负相关关系(P＜0.05);BD患者BDNF水平与HVLT-R呈正相关关系,与病程、发病频率、HAMD、BRMS呈负相关关系(P＜0.05).结论 血清IL-1β、TNF-α及BDNF在BD患者中的水平变化与疾病的临床严重程度相关,可将其作为BD病理生理过程中潜在的生物标志物或治疗靶点.

目的:研究盐酸小檗碱对小鼠肝脏的抗衰老作用及可能的机制。方法:取12只4周龄C57BL6/J小鼠，分为老年对照组(普通饲料喂养)、老年干预组(含有1 g/kg盐酸小檗碱饲料喂养)，每组6只，饲养60周。小鼠64周龄时取材，肝组织石蜡切片进行HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化；免疫荧光法检测肝脏组织中p16蛋白表达水平；比色法检测小鼠肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝脏组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和血清中IL-8的表达；Western印迹法检测p16、p21、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、磷酸化(phospho, p-)NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitory κB, IκB)α、p-IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)表达。同样饲养条件的普通饲料喂养16周龄小鼠作为年轻对照组。结果:与年轻对照组相比，老年对照组肝脏组织形态老化，抗氧化物水能力降低( P<0.01)，炎症因子水平明显上升( P<0.05或 P<0.01)；对比老年对照组，盐酸小檗碱干预可以明显改善肝脏衰老形态，衰老标记物p16和p21蛋白表达水平显著升高( P<0.05或 P<0.01)，提高小鼠抗氧化能力( P<0.05或 P<0.01)，降低炎症因子水平( P<0.05或 P<0.01)，下调p38 MAPK/NF-κB蛋白及相关因子Nrf2表达水平( P<0.001)。 结论:盐酸小檗碱改善老年小鼠肝组织的衰老形态，可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB炎症信号通路降低炎症因子水平和抑制Nrf2通路改善衰老机体的氧化应激而发挥抗衰老作用。