目的:探讨远隔缺血预适应疗法对脑白质疏松症患者认知功能损害的影响。方法:采用随机数字表法将24例纳入的脑白质疏松患者分为观察组和治疗组，每组12例。在常规血管危险控制基础上，治疗组应用远隔缺血预适应方法，每周5次，每次15~20 min，共治疗6个月。分别于治疗前和治疗6个月后(治疗后)，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字广度测试(DST)及复杂词语和简单词语的词语流畅性测试(VFT)评分对2组患者的认知功能、注意力和工作记忆能力以及言语能力进行神经心理学评定；采用三维动脉自旋标记(3D-ASL)技术行磁共振灌注成像评估2组患者治疗前后双侧脑室旁白质、皮质下白质及全脑平均脑血流量(CBF)的变化。结果:经远隔缺血预适应治疗后，治疗组患者的MoCA、DST评分以及复杂词语和简单词语的VFT评分分别为(22.75±3.88)、(14.14±2.34)、(8.43±0.97)和(12.29±2.36)分，均较组内治疗前[(17.88±4.61)、(11.14±2.41)、(7.14±0.89)和(9.14±1.77)分]有明显提高( P<0.05)，且明显高于观察组治疗后，组间差异有统计学意义( P<0.05)，而对照组上述各项指标评分治疗前后差异无统计学意义( P>0.05)；治疗后，治疗组患者的脑室旁CBF、皮质下CBF和全脑CBF[(15.85±3.23)、(14.57±3.95)和(53.57±3.59)ml/(min·100 g)]较组内治疗前[(11.71±1.97)、(10.43±1.90)和(47.71±2.14)ml/(min·100 g)]有明显提高( P<0.05)，而对照组各项指标无明显变化( P>0.05)。 结论:远隔缺血预适应改善脑白质疏松患者的认知损害，有可能与改善脑血流量有关。

近年来，血管内治疗成为大血管闭塞所致急性缺血性卒中治疗领域的最重要进展。然而，尽管经过积极的血管内治疗，但影像学所示的血管再通并不能完全转化为有效的组织再灌注和功能转归，这种现象称为"无效再通"。血管再通后联合神经保护治疗有望减少无效再通的发生并改善患者转归。文章对临床常用的神经保护治疗（依达拉奉右莰醇、糖皮质激素、低温及远隔缺血适应）的主要应用进展进行简要总结，探讨对大血管闭塞所致急性缺血性卒中患者联合应用血管内治疗和神经保护治疗的趋势和方向，为血管内治疗后的干预措施提供进一步的参考和建议。

目的:探讨远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）对大鼠脑缺血再灌注（ischemic reperfusion, I/R）损伤的保护机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组，每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积（TCC染色）和神经元凋亡率（TUNEL染色），检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）2活性和丙二醛水平，蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC）-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果:I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高（ P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组SOD活性显著增高，丙二醛含量显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（ P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子（nuclear respiratory factor, NRF）-1、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）、SOD2、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）、细胞色素c（cytochrome c, CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）表达均显著增高（ P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高，CytC和AIF表达显著降低（ P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低，CytC和AIF表达显著增高（ P均<0.05）。 结论:RIPC对I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路，同时维持线粒体生物合成有关。

吉训明教授是中国工程院院士,研究领域为神经病学.在动脉和静脉性卒中的发病机制、脑血流重建和神经保护等方面取得较为系统的原创性成果,并推进其临床转化与应用.① 提出"低氧组织适应"学说,发现并证实低氧适应脑保护作用,阐明其抗缺血缺氧损伤机制;② 建立"肢体远隔缺血适应"新方法,证实其防治缺血性脑卒中的作用,揭示多靶点协同调控的"干预外周、保护中枢"机制,奠定临床转化基础;③ 研究开发双上肢远隔缺血适应专用设备,获医疗器械注册证和生产许可证,实现临床转化;④ 创建双上肢远隔缺血适应防治缺血性脑卒中临床应用新策略,制定国际指南.这些科研突破对认识动静脉性卒中的损伤机制、系统救治及其神经保护策略均有重要意义,多项研究成果被写入国际学术专著、国际指南和国际经典教科书.

目的:探讨远隔缺血预适应(RIPC)是否能通过提高持拍类项目运动员的最大累积氧亏(MAOD)延长超大强度运动(110%VO2max)时间,以及无氧代谢系统供能的具体途径.方法:招募24名持拍类项目运动员(年龄22.2±2.0岁,身高174±9 cm,体重67.1±12.4 kg),参加5次运动测试,包括1次递增负荷、1次恒定负荷(40%、50%、60%、70%和80%VO2max)和3次超大强度(110%VO2max)运动测试.采用随机交叉对照试验设计,将受试者分为对照组(Control组)、安慰剂组(Placebo组)和RIPC组.实施方案采用双侧上肢加压,5个循环/次,每个循环包括5 min 缺血和5 min再灌注,RIPC组缺血压力220 mmHg;Placebo组缺血压力60 mmHg;Control组无任何干预.结果:RIPC组超大强度运动时间和MAOD均大于Placebo组和Control组(P<0.05);三组之间的MAODALT、无氧乳酸、无氧无乳酸和EPOC动力学曲线参数差异无统计学意义(P>0.05).RIPC组MAOD高于MAODALT(P<0.05),超大强度运动时间变化值随MAOD变化值的增加而增加(P<0.05).结论:RIPC通过增加MAOD提高持拍类项目运动员的超大强度运动表现,糖酵解供能能力增强是运动表现改善的潜在中介.

再灌注是急性心肌梗死的有效治疗方法,能降低死亡率,改善患者长期预后,然而再灌注治疗也会导致心肌细胞损伤或坏死.远隔缺血后适应是改善心肌缺血再灌注损伤的有效措施,能促进顿抑心肌恢复,对于心肌梗死患者心脏康复具有重要意义.相关机制主要集中在抑制氧化应激、抗凋亡、减轻炎症反应及增加自噬,多种信号分子参与其中.

目的 评估缺血预适应联合右美托咪定对老年单侧膝关节置换术患者下肢缺血再灌注后远隔器官功能和氧化应激的影响.方法 纳入 2018 年 5 月—2021 年 4 月南通市中医院行单侧膝关节置换术的老年患者.按随机数字表法分为缺血预适应联合右美托咪定组(I+D组)、缺血预适应组(I组)、右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组各 25 例.于止血带使用前(T0)、撤止血带 15 min后(T1)、出室后 6 h(T2)抽取动脉血.测定各组氧化应激反应相关指标水平,包括丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6).同时测定T0、T1、T2 时反映器官功能的相关指标,包括肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN).结果 I+D组、I组、D组患者T1 时点MDA、TNF-α、IL-1、IL-6、ALT、AST均显著低于C组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).I+D组、I组、D组患者T2 时点MDA、ALT、AST显著低于C组患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年单侧膝关节置换术患者缺血预适应和右美托咪定均可对抗下肢缺血再灌注所致的氧化应激反应和肝脏损伤,但二者联合应用保护效果并未增强.

目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制.方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血性脑卒中模型,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡,利用real time RT-PCR检测大脑缺血区皮质中miR-21-5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达.结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少.miR-21-5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P＜0.05).结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠miR-21-5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡.

目的 探讨远隔缺血后适应(RIPostC)联合静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及对血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶 9(MMP9)的影响.方法 选取 2020 年 9 月—2022 年 12 月徐州医科大学第二附属医院神经内科收治的急性脑梗死患者169 例,随机分为对照组85 例和干预组84 例.2 组患者均接受重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗及序贯标准药物治疗,干预组给予RIPostC治疗.收集患者人口统计学和基线临床资料.评估患者 90 d的改良Rankin量表(mRS)评分,测定2 组患者入院时、入院后24 h及入院后7 d VEGF和MMP9 水平.转归不良定义为 90 d时mRS评分≥2 分.采用多因素logistic回归分析评价RIPostC治疗与预后不良的独立相关性.结果 干预组患者 90 d mRS评分 0～1 分者占 68.2%,对照组为 51.2%,2 组比较差异有统计学意义(P=0.024).多因素回归分析显示,RIPostC干预(OR 0.372,95%CI 0.172～0.805,P=0.012)、基线NIHSS评分(OR 1.336,95%CI 1.184～1.508,P<0.001)与 90 d预后存在独立相关性.同一组别入院时、入院后24 h、入院后 7 d时 VEGF和MMP9 水平比较,差异有统计学意义(P<0.001),不同组别间上述 3 个测定时间点VEGF和MMP9 水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 RIPostC联合静脉溶栓治疗急性脑梗死患者可以促进神经功能恢复,改善预后.

烟雾病(moyamoya disease,MMD)是一种慢性进行性脑血管疾病,涉及颈内动脉末端和/或其近端分支狭窄闭塞,导致侧支血管网形成.这些变化引起脑实质慢性缺血,随后发生严重的脑血管意外.成人MMD患者在未经治疗的情况下会逐渐累及认知功能,且病死率是儿童MMD患者的2倍.由于MMD发展病因的复杂性和后果的严重性,该病的治疗尤为棘手且迫切.外科血管重建术作为MMD治疗的基石,主要分为直接血管重建术、间接血管重建术和联合血管重建术三类.考虑到间接血管重建术不能降低围手术期脑卒中的发生率,直接血管重建术通常是缺血型MMD患者治疗的首选术式.若为了预防出血型MMD患者再发出血,选择直接血管重建术或联合血管重建术能够更容易建立侧支循环,促进血运重建,达到治疗的目的.当患者术后出现新发的缺血脑卒中,则优先考虑间接血管重建术.对于血流动力学不稳定的成人MMD患者,直接血管重建术或联合血管重建术则是首要选择.由于目前无逆转MMD病情进展的特效药,内科治疗仅局限于对症治疗和围手术期的管理.临床上通常使用阿司匹林抗血小板聚集,促红细胞生成素和他汀类药物等促进侧支血管发育和地塞米松促进新生血管的形成等.远隔缺血适应训练改善MMD患者的后遗症的疗效已经得到了业界的肯定.发病机制研究的深入为MMD的诊疗手段提供更多的可能性.甲硫氨酸循环异常参与了MMD的发病,提示甲硫氨酸循环相关风险评分对烟雾病风险具有良好的预测能力.此外,内皮祖细胞移植可能成为临床上治疗MMD的新策略.