目的 探究脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的危险因素,并构建死亡风险的预测模型.方法 筛选2021 年 3 月—2023 年 3 月南京市第一医院收治的脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者 128 例,整理所有入组患者的病历资料,根据患者治疗 28d后预后结局分为死亡组和生存组.筛查呼吸机相关肺炎诱导脓毒症患者死亡的危险因素,构建危险因素预测模型并验证.结果 128 例脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者中死亡 48 例(37.50%),存活 80 例(62.50%).两组患者在合并慢性心肺疾病、急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ评分≥15 分、机械通气时间≥15 d、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染方面比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Bootstrap法验证C-index指数为 0.594(95%CI:0.532～0.714)提示区分度良好.受试者工作特性(ROC)曲线模型预测脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者死亡的灵敏度为 0.785(95%CI:0.692～0.851),特异度为 0.673(95%CI:0.594～0.721),曲线下面积(AUC)为 0.765(95%CI:0.681～0.832).结论 合并慢性心肺疾病、合并多重耐药菌感染、合并真菌感染、APACHEⅡ评分升高及机械通气时间延长与脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡有关.ROC曲线可作为评估脓毒症合并呼吸机相关肺炎患者的死亡风险的早期辅助工具.

目的:利用可视化方法展现机械通气患者不同机械功率暴露强度-持续时间组合与死亡风险之间的关系。方法:从美国重症监护医学信息数据库Ⅳ v1.0（MIMIC-Ⅳ v1.0）中筛选出接受机械通气的危重病患者，并根据氧合指数（PaO 2/FiO 2）分为4个亚组，即>300 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）组、201～300 mmHg组、101～200 mmHg组、≤100 mmHg组。收集不同患者人群的基线特征、呼吸机参数及预后指标。对每位患者均使用从低到高的机械功率阈值（5～30 J/min，以1 J/min为间隔递增）评估不同机械功率的暴露情况（高于设定阈值即记录为1次暴露），并根据其对应的持续时间，统计不同暴露强度-持续时间组合的事件次数。根据患者28 d存活/死亡情况，分别计算存活者和死亡者在每种暴露强度-持续时间组合下的暴露次数，并根据暴露次数计算不同机械功率暴露强度-持续时间组合的生存优势比（ OR）。以暴露持续时间为横坐标、暴露强度为纵坐标，生成二维表格，并利用热图及其相应等位线视图实现 OR值的可视化，从而评估死亡风险。 结果:最终共纳入5 378例接受机械通气的患者，PaO 2/FiO 2>300 mmHg组2 069例，201～300 mmHg组813例，101～200 mmHg组1 493例，≤100 mmHg组1 003例。随着PaO 2/FiO 2下降，患者病情严重程度评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、简化急性生理学评分Ⅱ（SAPSⅡ）〕逐渐升高，合并症比例也呈上升趋势。在呼吸机参数方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者机械功率逐渐增加〔分别为10.4（7.8，13.9）、11.3（8.5，14.7）、13.6（10.0，18.2）、16.7（12.5，22.0）J/min， P<0.01〕；在预后方面，随着PaO 2/FiO 2下降，患者28 d病死率逐渐升高〔分别为29.1%（601/2 069）、26.9%（219/813）、28.1%（420/1 493）、33.3%（334/1 003）， P<0.05〕。在可视化热图中观察到，机械通气患者28 d死亡风险随着机械功率暴露强度增大和持续时间延长而逐渐增加，表现为两个差异明显的区域：靠近左下角的区域（机械功率暴露强度低、持续时间短）呈蓝色，代表生存优势大；靠近右上角的区域（机械功率暴露强度高、持续时间长）呈红色，代表死亡风险大。根据 OR值拟合得到的等位线可见，在死亡风险相同的情况下，机械功率暴露强度较高时所需持续时间较短，而较低的机械功率暴露强度则需要较长的持续时间。上述变化趋势在整体人群及不同氧合人群中均有类似体现。 结论:更高暴露强度和（或）更长持续时间的机械功率与机械通气患者不良临床结局相关。同时考虑机械功率的暴露强度和持续时间，有助于评估机械通气患者肺保护的实施效果，并指导机械通气策略的调整，以达到减少呼吸机相关性肺损伤发生的目的。

目的 探讨运动神经传导异常与肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)患者预后的关系.方法 回顾性分析2016年4月 2023年8月就诊于武汉大学人民医院神经内科、符合修订版El Escorial临床肯定和拟诊型诊断标准的ALS患者,纳入临床和电生理资料完整且通过诊室或电话随访获取了生存或机械通气时间的患者;通过Kaplan-Meier和Log rank检验对性别、年龄、起病部位、诊断级别、疾病进展率(Disease progression rate,DPR,通过ΔFS进行评估)、运动传导检测的远端运动潜伏期(Distal motor la-tency,DML)和复合肌肉动作电位波幅进行单因素分析.结果 ①符合纳入标准的ALS患者共90例,其中男51例、女39例,男/女比例1.31/1,首发症状在上肢的患者37例、下肢28例、四肢4例、延髓21例;②单因素分析显示,年龄(x2=7.106,P=0.008)、ΔFS(x2=7.586,P=0.006)和正中神经 DML(x2=5.796,P=0.016)对ALS患者预后有显著影响;③多变量分析提示,年龄＞54岁(HR=0.336,P=0.006)、ΔFS≥0.75/月(HR=0.185,P=0.000)和正中神经DML延长(HR=0.327,P=0.014)的患者预后较差;与正中神经DML较短的患者比较,正中神经DML延长的ALS患者生存期较短.结论 无论起病部位,常规神经传导检测的正中神经DML延长与ALS患者的不良预后有关;正中神经DML这一简便、易获取的电生理参数可作为ALS患者的一项独立的预后指标,有助于患者的管理.

目的 探讨急性Stanford A型主动脉夹层患者术后机械通气时间延长的影响因素.方法 回顾性选取2020-2021年郑州大学附属胸科医院收治的急性Stanford A型主动脉夹层患者434例.收集患者的临床资料,根据术后机械通气时间将患者分为延长组189例(术后机械通气时间≥48 h),未延长组245例.采用多因素Logistic回归分析探讨急性Stanford A型主动脉夹层患者术后机械通气时间延长的影响因素.结果 延长组年龄大于未延长组,BMI、有高血压史者占比、白细胞计数、血肌酐、出血量、红细胞输注量、血浆输注量、低氧血症发生率、乳酸高于未延长组,凝血酶原时间、手术时间、主动脉阻断时间、体外循环时间、ICU住院时间长于未延长组,肌钙蛋白I低于未延长组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄[OR=1.024,95%CI(1.007～1.040)]、白细胞计数[OR=1.103,95%CI(1.050～1.157)]、手术时间[OR=1.006,95%CI(1.002～1.010)]、主动脉阻断时间[OR=1.010,95%CI(1.004～1.015)]、乳酸[OR=1.138,95%CI(1.045～1.239)]是急性Stanford A型主动脉夹层患者术后机械通气时间延长的独立影响因素(P＜0.05).结论 年龄、白细胞计数、手术时间、主动脉阻断时间、乳酸是急性Stanford A型主动脉夹层患者术后机械通气时间延长的独立影响因素.

目的:探讨供肺冷缺血时间(CIT)延长对肺移植预后的影响。方法:对2019年1月至2022年1月在同济大学附属上海市肺科医院接受肺移植的111例供受者资料进行回顾性分析。根据供肺CIT分为CIT延长组(CIT 8~12 h，41例)和对照组(CIT<8 h，70例)，比较两组供受者最后一次血气分析、冷缺血时间等临床资料、术后并发症及短期生存情况的差异。绘制生存曲线，采用Kaplan-Meier法估计两组累积存活率。采用Cox比例风险回归分析明确受者1年死亡率的独立危险因素。结果:共计纳入111例肺移植受者，CIT延长组和对照组分别为41例(36.9%)和70例(63.1%)。两组受者术后72 h内原发性移植物功能不全(PGD)3级的发生率分别为21.2%和16.3%，两组术后的30 d存活率分别为90.2%和94.3%，90 d存活率分别为82.9%和82.9%，两组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。两组受者1年的累积存活率分别为74.6%比60.4%，差异无统计学意义( P＝0.279)。Cox回归分析显示CIT延长供肺移植与受者1年死亡风险增加无关( HR 0.691，95% CI：0.317~1.506)，但术中未使用体外膜氧合(ECMO)技术( HR 3.562，95% CI：1.061~11.959)以及术后机械通气超过3 d(HR 2.892，95% CI：1.387~6.031)会增加受者1年的死亡风险。 结论:供肺CIT延长至8~12 h进行肺移植对受者预后未产生不良影响。在权衡受者继续等待和接受移植两者的死亡风险后，接受CIT 8~12 h的供肺是可行的。

目的:利用生物信息学方法挖掘呼吸机相关性肺损伤（VILI）小鼠的差异表达基因（DEG），并通过构建VILI小鼠模型对关键基因进行验证。方法:①实验1（生物信息学分析）：从基因表达数据库（GEO）下载VILI与自主呼吸对照组小鼠的肺组织基因芯片数据GSE9368和GSE11662，通过统计分析获得DEG，运用韦恩图获得两个数据的共同DEG，然后使用DAVID在线数据库对共同DEG进行基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科（KEGG）通路富集分析，最后利用基因与蛋白质相互作用检索在线数据库（STRING）对共同DEG进行基因编码蛋白相互作用（PPI）分析，并运用CytoScape软件、分子复合物检测分析插件（MCODE），以及CytoHubba插件中最大团中心性（MCC）、最大邻居连通度（MNC）与度（degree）算法进行拓扑分析，筛选出关键基因。②实验2（相关基因编码蛋白验证）：构建C57BL/6小鼠大潮气量（20 mL/kg）VILI模型，并设自主呼吸对照组。取小鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）染色，观察肺组织病理学改变；并对实验1中筛选出的关键基因编码蛋白进行免疫组化验证。结果:①实验1结果：GSE9368数据中筛选出114个DEG，其中上调99个，下调15个；GSE11662数据中筛选出258个DEG，其中上调188个，下调70个；获得共同DEG 66个，其中上调61个，下调5个。GO功能注释结果表明，共同DEG参与炎症反应、免疫应答、白细胞及中性粒细胞趋化浸润等过程；KEGG通路富集分析提示共同DEG主要富集于细胞黏附、细胞因子-细胞因子受体相互作用及肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等。通过STRING及CytoScape构建差异基因PPI网络图和重要子模块，并获得拓扑分析MCC、MNC及degree算法得出的交集基因，分别为细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、整合素Itgam、CXC型趋化因子配体2（CXCL2）、CXC型趋化因子受体2（CXCR2）、L-选择素Sell及CC型趋化因子受体1（CCR1）。②实验2结果：构建大潮气量VILI小鼠模型结果显示，与自主呼吸对照组相比，机械通气结束后0 h小鼠肺组织有所损伤；通气结束后6 h肺组织结构受损明显，肺泡腔可见不同程度出血和塌陷，肺泡壁明显增厚，肺泡腔及间质还可见炎症细胞浸润。对拓扑分析交集前3位基因IL-1β、SOCS3、MMP-9的编码蛋白进行免疫组化染色，结果显示，随通气时间延长，小鼠肺组织中IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白表达逐渐上调，6 h时与自主呼吸对照组比较差异均有统计学意义〔IL-1β（积分 A值）：8.40±2.67比5.10±0.94，SOCS3（积分 A值）：9.74±1.80比5.95±1.31，MMP-9（积分 A值）：11.45±6.20比5.36±1.28，均 P<0.05〕。 结论:基于GSE9368和GSE11662数据的生物信息学分析发现，VILI与炎症损伤、细胞因子及免疫细胞浸润相关；IL-1β、SOCS3、MMP-9蛋白可能为VILI生物标志物。

目的:比较保守氧疗和常规氧疗对重症肺炎机械通气支持患者疗效的差异，并观察不同氧疗模式对患者预后的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，选择2019年5月至2021年5月入住合肥市第一人民医院重症监护病房（ICU）需要机械通气支持的110例重症肺炎患者，按随机数字表法将患者分为常规氧疗组（51例）和保守氧疗组（55例）。两组患者均采用有创-无创序贯通气策略，常规氧疗组氧疗目标设置为动脉血氧分压〔PaO 2>150 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）〕或脉搏血氧饱和度（SpO 2）>0.96。保守氧疗组设置PaO 2在70~100 mmHg或SpO 2在0.90~0.92。观察两组患者治疗前后血气分析指标、机械通气时间、ICU住院时间、ICU病死率和入院后超过48 h新发器官功能障碍及感染发生率变化；采用Kaplan-Meier法分析两组累积生存率的差异。 结果:两组治疗后pH值、PaO 2、氧合指数（PaO 2/FiO 2）均较治疗前明显升高，动脉血二化碳氧分压（PaCO 2）较治疗前明显降低，且治疗后保守氧疗组pH值明显高于常规氧疗组（7.4±0.1比7.3±0.3），PaO 2、PaCO 2、PaO 2/FiO 2均明显低于常规氧疗组〔PaO 2（mmHg）：68.9±4.7比75.2±6.0，PaCO 2（mmHg）：42.1±5.6比50.5±7.5，PaO 2/FiO 2（mmHg）：329±126比365±108〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。保守氧疗组机械通气时间较常规氧疗组明显延长（d：19.7±3.5比13.9±4.5， P<0.05），但保守氧疗组和常规氧疗组患者ICU住院时间比较差异无统计学意义（d：26.5±5.0比25.5±4.6， P>0.05）。与常规氧疗组比较，保守氧疗组ICU病死率和院内新发血流感染发生率及并发肝功能不全、休克、ICU获得性衰弱（ICUAW）发生率均明显降低〔ICU病死率：27.3%（15/55）比45.1%（23/51），肝功能不全：1.8%（1/55）比7.8%（4/51），休克：3.6%（2/55）比9.8%（5/51），ICUAW：5.5%（3/55）比11.8%（6/51），新发血流感染：5.5%（3/55）比11.8%（6/51），均 P<0.05〕。Kaplan-Meier分析显示，保守氧疗组60 d累积生存率明显高于常规氧疗组（72.7%比54.9%；Log-Rank检验：χ 2＝4.244， P＝ 0.039）。 结论:保守氧疗可以降低重症肺炎患者ICU病死率及并发休克、肝功能不全、ICUAW和血流感染发生率，但延长了机械通气时间。

目的:探讨气管插管患者不同首次口腔护理时间对早发性VAP发生率及口腔护理效果的影响。方法:选取该院2019年3月至2020年1月重症监护室(ICU)气管插管患者150例，按照基础资料具有匹配性的原则分为A组、B组、C组，每组50例。A组患者在气管插管后4 h内进行首次口腔护理，B组患者在气管插管后4~8 h内进行首次口腔护理，C组患者在气管插管后8~12 h内进行首次口腔护理，比较三组患者早发性VAP的发生率，记录三组患者机械通气时间、ICU住院时间，统计三组患者在ICU中的病死率，检测患者口腔病原菌阳性率，比较患者口腔溃疡、口臭和口腔出血发生率。结果:A组患者机械通气时间和ICU住院时间均明显短于B组和C组，差异有统计学意义( P<0.05)，随着气管插管后首次口腔护理时间的延长，患者机械通气时间和ICU住院时间呈明显延长的趋势；三组患者ICU病死率比较差异无统计学意义，A组患者早发性VAP发生率和口腔病原菌阳性检出率均明显低于B组和C组，差异有统计学意义( P<0.05)，随着气管插管后首次口腔护理时间的延长，患者早发性VAP、口腔病原菌阳性检出率和ICU病死率呈明显增长的趋势；A组患者口腔溃疡、口臭和出血的发生率均明显低于B组和C组，差异有统计学意义( P<0.05)，随着气管插管后首次口腔护理时间的延长，患者口腔溃疡、口臭和出血的发生率呈明显增长的趋势。 结论:气管插管患者不同首次口腔护理时间(4 h内、4~8 h、8~12 h)对早发性VAP的发生率和口腔护理效果的影响具有显著差异，在气管插管患者插管后4 h内首次进行口腔护理，可有效降低患者早发性VAP发生率和口腔病原菌检出率，减少口腔溃疡、口臭和口腔出血的发生，缩短患者机械通气时间和ICU住院时间。

目的:探讨早产儿医院获得性晚发败血症(late-onset sepsis，LOS)的病原菌分布及危险因素。方法:回顾性分析2017年4月至2020年4月大理州妇幼保健院收治的82例医院获得性LOS早产儿(观察组)的临床资料，并选取同期未发生败血症的118例早产儿为对照组。分析医院获得性LOS早产儿的病原菌分布，应用Logistic回归分析早产儿医院获得性LOS的危险因素。结果:观察组82例患儿共检出89株病原菌，其中革兰阳性菌42株(47.19%)，革兰阴性菌39株(43.82%)，真菌8株(8.99%)。多因素Logistic回归分析显示，胎龄<32周、出生体重<1 500 g、小于胎龄儿、气管插管、中心静脉置管、肠外营养时间≥7 d、使用广谱抗生素、抗生素使用时间≥7 d为早产儿医院获得性LOS的独立危险因素( P<0.05)。 结论:早产儿医院获得性LOS病原菌以凝固酶阴性葡萄球菌最常见，其次为肺炎克雷伯菌。低胎龄低出生体重、机械通气、中心静脉置管、肠外营养时间及延长抗生素使用时间等可增加早产儿医院获得性LOS的发生风险。

目的:分析复杂型先天性心脏病（CCHD）患儿的临床诊疗现状及术后死亡的影响因素，优化CCHD的围术期管理，为临床决策提供新的科学依据。方法:本研究为回顾性单中心研究。入选2017年1月到2019年12月在广东省人民医院诊断为CCHD的婴儿（入院时年龄为0~1岁）。收集患儿的一般临床信息、住院诊疗资料、预后及并发症等。选取接受手术治疗的患儿，采用多因素logistic回归分析探索影响接受手术治疗的CCHD患儿术后死亡的独立危险因素。结果:共纳入826例CCHD患儿，其中男婴556例（67.3%），首次入院年龄为51.0（5.0，178.3）d。法洛四联症264例（32.0%）和完全性肺静脉回流异常137例（16.6%）占多数。产前诊断者195例（23.6%）。196例（23.7%）患儿使用前列腺素治疗。术前有创通气时间0（0，0）h，术后有创通气时间95.0（26.0，151.8）h。668例（80.9%）接受了手术治疗，手术时年龄100.5（20.0，218.0）d，手术时间190.0（155.0，240.0）min。62例（7.5%）接受内科治疗，96例（11.6%）放弃治疗。675例（81.7%）好转出院，55例（6.7%）死亡，109例（13.2%）在1年内再次入院。出现并发症的患儿有565例（68.4%），主要为肺炎334例（40.4%）和心律失常182例（22.0%）。多因素logistic回归分析结果显示，延迟关胸（ OR=49.775，95% CI 3.291~752.922， P=0.005）、术后有创呼吸机通气时间延长（ OR=1.003，95% CI 1.000~1.005， P=0.038）和心脏低排综合征（ OR=272.658，95% CI 37.861~1 963.589， P<0.001）是CCHD患儿术后死亡的独立危险因素。 结论:CCHD患儿中多数为法洛四联症和完全性肺静脉回流异常，产前诊断者不到1/4，多数接受了手术治疗。并发症主要以肺炎和心律失常多见。延迟关胸、术后有创呼吸机通气时间延长和心脏低排综合征是CCHD患儿术后死亡的独立危险因素。