目的:观察通督启神电针法的抗抑郁作用，探讨其调控抑郁模型大鼠蛋白激酶C（PKC）/还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化应激途径的作用机制。方法:将32只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、通督启神电针组和艾司西酞普兰组。模型组、通督启神电针组及艾司西酞普兰组采用慢性不可预知的应激建立抑郁模型。开始造模后，通督启神电针组每日施以电针治疗，15 min/次；艾司西酞普兰组灌胃艾司西酞普兰30 mg/kg。实验开始前1天和实验第28天称重，观察体重增长情况，并进行糖水偏好实验及旷场实验。采用Western blot免染总蛋白归一法检测大鼠下丘脑组织蛋白激酶Cα（PKCα）、NADPH氧化酶活化蛋白p47（p47phox）、Ras相关C3肉毒菌素物底物1（RAC1）蛋白表达，应用免疫荧光技术检测NADPH氧化酶2（NOX2）阳性面积比率；使用DCFH-DA荧光探针技术检测活性氧（ROS）含量。结果:与模型组比较，通督启神电针组和艾司西酞普兰组大鼠体重增长量升高（ P<0.01），糖水偏好指数升高（ P<0.01），旷场实验总移动距离和中心区停留时间延长（ P<0.01或 P<0.05）；下丘脑区PKCα、p47phox、RAC1蛋白表达降低（ P<0.05或 P<0.01），NOX2蛋白阳性面积比率降低（ P<0.05），ROS水平降低（ P<0.01）。 结论:通督启神电针法可改善抑郁大鼠行为方式，减少PKC/NADPH途径的氧化应激反应，减少ROS生成，从而减轻氧化应激损伤，缓解抑郁症状。

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆与认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,其病因复杂且发病机制尚未明确,具有高发病率、高致残率和高医疗成本的特点,成为当今公共卫生的一大难题.本研究立足于"通督启神"针法治疗AD的基础研究,对近5年"通督启神"针法治疗AD的动物实验相关文献进行整理,从提高脑能量代谢和脑血流量、抑制神经胶质细胞活化和神经炎症反应、良性调节A3生成与清除、抗衰老与抗氧化4个方面总结"通督启神"针法的实验效应及作用机制.最后指出未来可结合胆碱能神经、胰岛素信号转导、线粒体结构和功能以及手针、脉冲电针和音乐电针的异同深入研究,为今后"通督启神"针法治疗AD的基础研究提供新的思路与方法.

目的:探讨“通督启神”电针法对SAMP8小鼠行为学及额叶区炎症因子表达的影响,分析电针对SAMP8小鼠的作用机制.方法:SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和药物组,以同源SAMR1小鼠作为正常对照组,每组各8只.电针组予点刺人中穴、平刺百会和印堂穴,针柄连接电针仪,15 min/次;药物组予以多奈哌齐灌胃给药;4组均给予相同的固定、抓取操作.采用Morris水迷宫观察各组小鼠行为学指标,评价其认知、记忆功能;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠额叶区神经细胞的形态学改变;免疫组织化学法观察小鼠额叶区基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的阳性表达;ELISA法检测小鼠额叶IL-1β、IL-10和Il-6的表达.结果:行为学显示,相比正常对照组,模型组逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);与模型组相比,药物组与电针组逃避潜伏期显著缩短(P ＜0.05或P＜0.01),药物组与电针组之间差异无统计学意义(P＞0.05).SAMP8小鼠较正常对照组SAMR1小鼠游泳速度偏慢(P＜0.05),但各组SAMP8小鼠之间速度差异无统计学意义(P＞0.05).形态学显示:相比正常对照组,模型组额叶区细胞数目减少、边界不清,细胞间结构松散排列紊乱、核固缩深染色明显,且存在炎症细胞增生、聚集的现象,在微血管周围形成血管套,而药物组、电针组可改善上述病理特征.与正常组相比,模型组额叶区MMP-9、ICAM-1表达增加(P＜0.01);与模型组相比,药物组、电针组可一定程度抑制MMP-9、ICAM-1表达(P＜0.05或P＜0.01),药物组与电针组间差异无统计学意义(P＞0.05).分子生物学:与正常对照组对比,模型组IL-1β、IL-6显著升高,IL-10显著减少(P＜0.01);而药物组、电针组可改善上述情况,促进IL-10表达,抑制IL-1β、IL-6的表达(P ＜0.05或P＜0.01).且药物组与电针组间仅在IL-10调控水平上差异有统计学意义(P＜0.01).结论:“通督启神”电针法可有效提高SAMP8小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能是通过抑制额叶区ICAM-1、MMP-9的表达,减缓中枢免疫细胞的增生、聚集,抑制过度炎症反应对神经细胞的损伤,提高小鼠认知能力.

目的:观察通督启神针法对APP/PS1小鼠学习记忆行为及海马Aβ淀粉样沉积、炎症因子TNF-α的影响,探讨通督启神针法治疗AD的作用机制.方法:4月龄APP/PS1小鼠共16只,随机数字表达法分组,模型组8只,电针组8只.同龄野生型小鼠8只为对照组,以"百会""印堂""人中"3穴进行电针干预,每次30 min,1次/d,共4周.水迷宫实验检测各组小鼠干预前的学习记忆功能情况,干预后,新物体识别实验的偏好指数检测各组小鼠学习记忆功能的表现,Westernblot法测定海马区淀粉样蛋白(Aβ)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α蛋白(TNF-α)表达水平.结果:干预前,与对照组比较,在训练的第3、4天,模型组逃避潜伏期明显增加(P＜0.01或P＜0.05),穿越第3象限次数减少(P＜0.01);各组小鼠的游泳速度差异无统计学意义.与对照组相比,实验第3、4天,干预前电针组逃避潜伏期明显增长(均P＜0.01),穿越第3象限次数减少(P＜0.01);而模型组与电针组之间差异无统计学意义.干预后与模型组比较,电针组对新物体偏好指数增加(P＜0.01或P＜0.05),脑内海马Aβ表达水平降低(P＜0.01),海马中TNF-α和NF-κB分别显著降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:通督启神针法可通过抑制NF-κB通路、减少炎症因子TNF-α蛋白表达、减少Aβ沉积提高学习记忆,从而延缓AD的发展.