目的:探讨浓缩生长因子（CGF）对过氧化氢（H 2O 2）诱导的氧化应激状态下人牙髓干细胞（hDPSC）生物学性能的影响。 方法:采用组织块分离法从因正畸拔除的健康恒牙中提取hDPSC，流式细胞术检测hDPSC的表面标志物CD34、CD45、CD90、CD105，碱性磷酸酶（ALP）、茜素红S、油红O染色和集落形成实验对hDPSC进行鉴定。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测后选用最适H 2O 2浓度构建hDPSC氧化应激模型。采用反复冻融法制备CGF条件培养基，CCK-8检测后选用最适CGF浓度用于后续实验。将hDPSC分为对照组、H 2O 2组（H 2O 2单独处理）、H 2O 2+CGF组（H 2O 2联合CGF处理）和CGF组（CGF单独处理），细胞分组后进行后续所有实验。应用活性氧、β-半乳糖苷酶染色和蛋白质印迹法对氧化应激模型进行验证。CCK-8和细胞划痕实验分别检测CGF对氧化应激状态下hDPSC增殖和迁移能力的影响；ALP及茜素红S染色检测CGF对氧化应激状态下hDPSC成骨分化能力的影响；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测成牙相关基因mRNA的表达，蛋白质印迹法检测成牙、成骨相关蛋白的表达。 结果:分离培养的hDPSC阳性表达间充质干细胞表面标志物CD90、CD105，阴性表达造血干细胞表面标志物CD34、CD45；hDPSC具有成骨、成脂向分化能力和克隆形成能力。200 μmol/L H 2O 2为构建氧化应激模型的最适浓度。20%CGF为用于后续实验的最适CGF浓度。与对照组相比，H 2O 2组衰老蛋白p53表达从（0.82±0.12）显著上调至（1.19±0.14）（ P<0.05），β-半乳糖苷酶染色加深、活性氧荧光强度增加。H 2O 2+CGF组在第1、3、5、7天的增殖能力（0.23±0.01、0.50±0.02、1.60±0.07、1.80±0.21）均显著高于H 2O 2组（0.15±0.01、0.14±0.02、0.50±0.03、0.90±0.09）（均 P<0.05）；且H 2O 2+CGF组在12、24 h的细胞愈合能力［（47±7）%、（58±44）%］也均显著高于H 2O 2组［（36±2）%、（44±2）%］（均 P<0.05），ALP活性和矿化结节形成增加；在第28天时H 2O 2组中成牙相关基因牙本质涎磷蛋白（DSPP）（0.52±0.16）、牙本质基质蛋白-1（DMP-1）的mRNA表达（0.39±0.13）均显著低于H 2O 2+CGF组（分别为0.96±0.24、0.83±0.30）和CGF组（分别为1.12±0.18、1.23±0.19）（均 P<0.05）；第28天时H 2O 2组成牙相关蛋白DMP-1（0.27±0.04）、成骨相关蛋白Runt相关转录因子2（0.42±0.15）的表达均显著低于H 2O 2+CGF组（分别为0.66±0.18、0.68±0.04）和CGF组（分别为1.15±0.13、1.06±0.19）（均 P<0.05）。 结论:H 2O 2能诱导hDPSC氧化应激模型，CGF能促进氧化应激状态下hDPSC的增殖、迁移和成牙、成骨向分化能力。

FMS样酪氨酸激酶( FLT)3基因编码的蛋白是一种Ⅲ型酪氨酸激酶受体，在造血细胞的生长、增殖和分化过程中发挥重要作用。 FLT3基因突变是原发性急性髓细胞白血病(AML)中最常见的基因突变，初诊AML患者的 FLT3突变发生率约为30%。伴 FLT3基因突变的AML患者对常规化疗和异基因造血干细胞移植治疗常疗效不佳，预后较差。FLT3抑制剂可在一定程度上提升该类患者的疗效和预后，但是并非所有患者均能临床获益。 FLT3基因突变特征及FLT3抑制剂的作用机制、疗效和耐药方面的研究成果对于改善AML患者的预后和生存质量，具有重要的临床意义。笔者拟就 FLT3基因突变在AML中的研究现状进行阐述，以期更好的指导伴 FLT3突变AML患者的临床诊疗。

目的:探讨肝脏血管肉瘤的临床病理特点，并评估α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁(Alpha-thalassemia-mental rebardation X-linked，ATRX)免疫组化染色在其诊断中的应用。方法:回顾性分析北京医院病理科2014年至2023年诊断的7例肝脏血管肉瘤患者的病理及临床资料，并采用免疫组化方法检测ATRX表达情况。结果:患者中6例为体检时偶然发现，1例因腹痛就诊。6例患者为多发结节，仅有1例为单发结节。镜下形态多样，高分化血管肉瘤可见肝板萎缩，肝窦内衬覆肿瘤细胞，低分化血管肉瘤细胞异型性较大，需要与其他肉瘤相鉴别。肿瘤细胞均表达血管内皮标记血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule，CD31)、造血祖细胞抗原(CD34)及Ets相关基因(Ets related-gene，ERG)等，并有4例中-低分化血管肉瘤肿瘤细胞出现ATRX表达缺失。结论:肝血管肉瘤表现及影像学检查无特异性，综合分析患者的临床及形态学，并辅以血管标记及ATRX免疫组化染色，有助于正确的病理诊断。

目的 建立由造血细胞中高活性的脾焦点形成病毒(SFFV)启动子驱动的mCherry-GFP-LC3B慢病毒表达体系,并实现红系终末分化细胞自噬流的高效动态示踪.方法 构建 pRSC-SFFV-mCherry-GFP-LC3B慢病毒质粒,包装慢病毒并感染人红系祖细胞系(HUDEP-2)及小鼠胎肝来源原代红系细胞;结合血清剥夺及氯喹干预模型,利用荧光成像、Western blot及流式细胞测量术分析红系终末分化细胞的自噬动态变化.结果 SFFV启动子在HUDEP-2(97%vs.60%)及原代小鼠胎肝红系细胞(83%vs.1%)中表达的阳性率均显著高于巨噬细胞病毒(CMV)启动子(P＜0.01,P＜0.001),且不影响正常分化.血清剥夺后,自噬溶酶体(红斑)数量增加,伴随LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高及p62 蛋白下降;氯喹干预则导致自噬体(黄斑)累积(P＜0.001),且抑制效应呈剂量依赖性(r2=0.92).结论 SFFV驱动双荧光体系可高效实时示踪红系细胞自噬流动态,为红系分化及相关贫血性疾病的机制研究提供了高灵敏度工具.

自噬在维持细胞能量平衡、适应细胞应激、去除老化损伤细胞器、调节机体免疫功能等机制中发挥重要作用。自噬参与正常造血干细胞(HSC)的增殖、分化，在恶性造血中也具有重要作用，同时与急性白血病(AL)的发生、发展相关。笔者从基因及蛋白质合成层面，对正常造血、急性髓细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)中自噬的研究现状进行阐述，旨在为AL患者的靶向治疗提供新思路。

免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia，ITP)是儿童常见的以血小板减少为特征的出血性疾病，其发生机制主要基于血小板生成减少或破坏增加。ITP的发生并非单独归因于免疫系统异常，随着细胞自噬在细胞生长、发育、分化等方面的作用逐渐被揭示，越来越多的研究证明，细胞自噬在维持造血干细胞、巨核细胞、血小板的正常数量和功能方面具有重要意义。该文旨在对细胞自噬在儿童ITP发生机制中的作用进行综述。

髓外造血是造血干细胞和祖细胞在骨髓外的扩增和分化，病理性髓外造血常伴有骨髓纤维化和地中海贫血等血液系统疾病。健康患者出现病理性髓外造血称为特发性髓外造血，本文报道了1例原发于后纵隔的特发性髓外造血并复习相关文献，对其组织病理学特征和免疫组织化学特点进行分析，总结了其诊断及鉴别诊断要点。

目的:基于生物信息学方法分析多发伤继发脓毒症的关键基因及其机制。方法:从基因表达综合(GEO)数据库中下载GSE70311数据集，采用"limma"R包筛选多发伤继发脓毒症患者外周血中差异表达基因(DEGs)，进一步借助"clusterProfiler"R包对DEGs进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析。最后通过STRING在线数据库和Cytoscape构建蛋白质相互作用(PPI)网络，并基于Cytohubba确定多发伤继发脓毒症的关键基因。结果:在GSE70311数据集中，获得328个DEGs。GO富集分析结果显示，多发伤继发脓毒症的DEGs介导了T细胞分化、细胞因子生成过程的正调控、对细菌的防御反应、对病毒的反应以及对病毒的防御反应等。KEGG通路富集分析结果显示，多发伤继发脓毒症的DEGs在造血细胞谱系、金黄色葡萄球菌感染、哮喘、Th1和Th2细胞分化以及抗原加工/提呈等信号通路中显著富集。通过PPI分析进一步筛选出5个关键基因： STAT1、 IFIT3、 ISG15、 IFIT1以及 MX1。 结论:STAT1、 IFIT3、 ISG15、 IFIT1以及 MX1是多发伤继发脓毒症潜在的关键基因，这些基因主要参与了T细胞分化、细胞因子生成过程的正调控以及对病原微生物的防御反应，并富集于Th1和Th2细胞分化以及抗原加工/提呈等信号通路。

急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）起源于前体T细胞恶性转变和克隆性增殖。T-ALL的发生通常与基因突变和（或）染色体易位有关，从而导致T细胞发育中的T细胞生存、增殖和祖细胞分化的通路发生改变。研究表明，Wnt信号通路对造血干细胞调节和正常T细胞发育至关重要，在T-ALL中也发生异常改变。文章就近年Wnt信号通路在T-ALL发展中作用机制的研究进展进行综述。

脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis, CVST）是皮质静脉和硬脑膜静脉窦内血栓形成导致的引流区脑实质梗死，是一种少见的脑血管病类型，约占所有卒中的0.5% [1]。CVST的临床表现取决于血栓形成的范围、部位和活动性，以及静脉侧支的存在，包括头痛、呕吐、视盘水肿、局灶性神经功能缺损、癫痫发作甚至意识障碍等临床症状 [2]。CT、MRI、磁共振静脉成像（magnetic resonance venography, MRV）和数字减影血管造影（digital subtraction angiography, DSA）是诊断CVST的重要手段，其中DSA为金标准，能够提供最直接和准确的血管影像 [3]。CVST的病因及发病机制多样且复杂，除遗传性疾病、感染、妊娠和产褥期、口服避孕药、肿瘤、凝血功能障碍外，缺铁性贫血（iron deficiency anemia, IDA）和血小板增多也是CVST的危险因素 [2,4]。抗凝治疗是CVST治疗的基石，可防止血栓扩展并促进血栓溶解 [1]。血管内治疗可促进血管再通，但积极寻找并治疗潜在病因也至关重要。IDA是全球最常见的贫血类型，可能通过影响巨核细胞的生成和分化，以及通过增高红细胞生成素（erythropoietin, EPO）水平影响巨核细胞系造血，使血小板反应性增多，导致血液高凝状态及血液淤滞，从而增高血栓形成风险 [5,6,7]。补铁治疗在纠正贫血的同时，可减少血小板和改善高凝状态 [8]。本文报道了1例IDA反应性血小板增多导致CVST的患者。该患者经积极治疗IDA和控制血小板计数后头痛好转，闭塞静脉窦再通，转归良好且无复发。